高血压合并左心室肥厚临床管理路径专家共识

高血压合并左心室肥厚临床管理路径专家共识摘要：左心室肥厚（LVH）是高血压重要的心脏靶器官损害，显著增加高血压患者心力衰竭、脑卒中及心血管疾病死亡等风险，其早期识别与规范化管理对于改善患者的预后至关重要。基于国内外最新循证医学证据，高血压合并左心室肥厚临床管理路径共识专家组结合我国国情及临床实践制定了本共识，系统梳理了高血压合并LVH的诊断标准、流行现状、病理生理机制，重点阐述了临床评估方法、筛查与诊断路径、治疗目标及干预策略，同时明确了随访方式与频率，旨在为临床医师提供标准化、个体化的诊疗指导建议，推动高血压合并LVH患者的规范化管理，改善患者预后。关键词：高血压；左心室肥厚；风险评估；诊断；治疗；管理左心室肥厚（left

ventricular

hypertrophy，LVH）是高血压重要的心脏靶器官损害，以心室壁增厚、心肌重量增加及心肌细胞体积增大和细胞外基质沉积为主要的病理改变。在长期血压增高的基础上，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensinaldosterone

system,

RAAS）过度激活及遗传易感性和容量负荷增加可加速LVH的病理生理进程。国内外多部心血管指南基于循证医学证据一致强调，逆转LVH是改善心血管预后的关键干预靶点。作为高血压靶器官损害的重要标志，LVH逆转可有效改善心肌重构和心室功能，显著降低心力衰竭、心律失常及心源性猝死等主要心血管事件风险[1–3]。近年有关LVH的诊断指标以及治疗学有了新的循证证据，为强化降压治疗、改善LVH提供了依据，有必要及时更新。基于此，制定高血压LVH临床管理路径专家共识有利于高血压指南的落地。本临床管理路径简单阐述了高血压合并LVH的流行病学以及病理生理机制，着重在评估、诊断标准和临床管理路径等方面做重要阐述。1LVH的主要病因高血压是引起LVH最常见的原因，但LVH成因复杂，除可见于高血压、主动脉瓣狭窄等常见疾病外，还可见于某些遗传相关心肌病/罕见病等。肥厚型心肌病与高血压LVH的超声心动图（echocardiography,UCG）特征多有重叠，对于室壁增厚≥15

mm的LVH，需行心脏大血管磁共振成像（cardiovascular

magneticresonance

imaging，CMRI）检查以帮助病因鉴别诊断。具体的病因确诊往往还需要通过一些特殊检查，包括99Tcm-焦磷酸盐（99Tcm-pyrophosphate，99Tcm-PYP）心肌核素显像、蛋白电泳、酶活性检测、组织病理学检查、基因检测等。LVH也可能是多因性的，如高血压和梗阻性肥厚型心肌病并存，高血压和法布雷病并存等。2高血压合并LVH的流行现状及主要病理生理机制2.1流行病学特征我国年龄≥35岁人群的LVH患病率为9.4%，其中伴高血压者高达61%[4]。我国一项针对基层社区人群的横断面调查结果表明，42.7%（男性中为37.4%，女性中为45.4%）的高血压患者伴有LVH[5]。高血压患者中LVH的严重程度与心血管疾病患病率和死亡风险增加相关[6]。LVH作为高血压常见的亚临床靶器官损害，可明显增加高血压患者发生冠心病、心力衰竭、脑卒中甚至猝死的风险[4]。荟萃分析显示，与无LVH的高血压患者比较，高血压伴LVH可增加患者全因死亡风险30%和主要不良心血管事件风险50%[7]。2.2高血压致LVH的主要病理生理机制高血压致LVH的发生机制尚未完全阐明，其发病过程涉及血流动力学因素、神经体液调节因素、心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与及遗传因素，其中最主要的机制是血流动力学因素和神经体液因素[3]。高血压患者同时存在压力负荷和容量负荷增加，触发代偿性肥厚。长期血压升高使细胞受到牵张刺激，激活机械敏感离子通道[如瞬时受体电位

(transientreceptor

potential

canonical,

TRPC)通道、Piezo1通道]和整合素-细胞骨架信号，进而促进Ras/丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated

protein

kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol

3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein

kinase

B，PKB，Akt）/雷帕霉素靶蛋白(mammalian

target

of

rapamycin，mTOR)等促生长通路的活化，导致心肌细胞肥大[8]。压力负荷增加促使心肌成纤维细胞活化，分泌胶原Ⅰ/Ⅲ，导致心肌间质纤维化，进一步加重心室僵硬度[9]。同时，血管重塑和内皮功能异常进一步促进心肌重构[10]。交感神经系统过度激活通过β受体介导的儿茶酚胺效应直接促进心肌细胞肥大[8]，同时触发RAAS激活产生血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），通过AngⅡ1型受体激活促增殖信号通路，刺激心肌纤维化和胶原沉积[11]。醛固酮调节失调、醛固酮水平增高，促进心肌纤维化，也是产生LVH的重要原因之一[12-13]。左心房结构与功能异常是高血压心脏损害的早期标志，与LVH进展密切相关。研究表明，左心房容积指数（left

atrial

volume

index，LAVI）与左心室质量指数（left

ventricular

mass

index，LVMI）呈正相关，且左心房功能障碍先于LVH出现，提示LAVI可作为高血压介导心脏损害的早期预警指标[14]。3高血压伴LVH的评估3.1适用人群所有明确诊断为高血压的患者（治疗或未治疗）均应进行LVH筛查，有肾脏/脑血管疾病的高血压患者、高血压病程长、食盐量高、血压控制不佳者更应作为LVH的重点筛查人群。3.2LVH的检测方法3.2.1心电图（electrocardiogram，ECG）心电图可作为LVH筛查的首选工具。心电图操作简单，价格低廉，适用于LVH的初步筛查。此方法敏感度欠佳，但特异度高达90%以上，假阳性率较低[15-16]。氯沙坦干预降低高血压患者终点事件研究（losartan

interventionfor

endpoint

reduction

in

hypertension

study，LIEF）[17]以及降压和降脂治疗预防心脏病发作试验（theantihypertensive

and

lipid-lowering

treatment

to

preventheart

attack

trial，ALLHAT）[18]均采用此方法。3.2.2超声心动图超声心动图是诊断LVH的主要方法，适用于所有高血压患者，特别适合于心电图初筛阳性，高血压病程较长（＞5年），预测模型高危以及有胸闷等临床症状者。超声心动图对LVH的诊断具有高度的灵敏度和特异度，既可以描述心脏结构，还可以反映心脏功能。临床上，根据LVMI和相对室壁厚度（relative

wallthickness，RWT）的关系，将LVH分为三种几何构型[19]，即：向心性重构，向心性肥厚，离心性肥厚。研究表明，不同几何构型患者心血管疾病发生率及预后不同，其中向心性肥厚患者心血管不良事件发生率明显增加[20]。3.2.3CMRICMRI可以作为鉴别LVH病因和做出临床诊疗决策的重要依据[21]。CMRI具有优异的组织分辨率和三维成像能力，是精准量化心室容积、室壁厚度、左心室质量（left

ventricular

mass，LVM）及左室射血分数（left

ventricular

ejection

fraction，LVEF）等心脏结构和功能参数的金标准，对超声心动图显示室壁厚度≥15

mm及临床解释不清的LVH，可通过CMRI检查以帮助鉴别诊断。3.3高血压患者LVH的预测模型在临床上早期评估高血压患者的LVH风险至关重要，尤其是在临床症状出现之前。Okin等[15]将Cornell电压、ST-T改变与高血压、糖尿病等临床变量结合，用于构建逻辑回归模型，预测高血压患者的LVH风险，结果显示该模型预测效果显著优于单一心电图标准。我国研究者根据最新大样本队列数据，建立了用于评估高血压患者LVH风险的模型，并提出了更适合中国人群的LVH预测模型的标准[22]。该模型纳入包括年龄65岁以上、吸烟、高血压病程5年以上、冠心病血运重建史等在内的12个危险因子（图1）。这些危险因子可以显著增加高血压患者的LVH风险。应用模型列线图可以个体化定量评估高血压患者的LVH发病风险，将LVH风险分值（预测概率）≥0.3定义为LVH高危人群的预测阈值。关键点：高血压患者需进行LVH的筛查，筛查方案：（1）所有患者均需通过心电图分析SV1+RV5是否＞3.5

mV；（2）高血压有条件者，尤其心电图筛查LVH阳性者推荐超声心动图检查；（3）对无上述条件者建议进行LVH模型的估算；（4）对超声心动图检测左心室壁厚度≥15

mm者推荐CMRI检查。4高血压伴LVH的诊断标准4.1心电图诊断标准常用指标：SV1+RV5＞3.5mV（Sokolow-Lyon电压指数）。其他指标：①RaVL≥1.1mV；②Cornell乘积：（RavL+SV3）×QRS时限＞244mV·ms；③Cornell电压指数：SV3+RaVL＞2.8mV（男性）或＞2.0mV（女性）。上述4项指标中有一项阳性，即可初步考虑LVH的诊断；2项或多项指标呈阳性，诊断LVH的可靠性提高。4.2超声心动图诊断标准4.2.1LVMI作为LVH的主要诊断标准（1）LVMI计算方法：LVM(g)=1.04×[(LVID+IVST+LVPWT)3−LVID3]×0.8+0.6LVMI=LVM/BSA式中，LVM为左心室质量；LVID为舒张末期左心室内径（left

ventricular

internal

diameter）；IVST为室间隔厚度（interventricular

septal

thickness）；LVPWT为左心室后壁厚度（left

ventricular

posterior

wall

thickness）；BSA为体表面积（body

surface

area），由身高、体重计算得出。（2）LVMI诊断标准：国际标准[2,23]：男性LVMI＞115

g/m2，女性LVMI＞95

g/m2；中国标准[24]：男性LVMI＞109

g/m2；女性LVMI＞105

g/m2。4.2.2室壁厚度作为诊断LVH的常用诊断指标IVST或LVPWT增加可作为诊断LVH的常用指标。诊断标准为男性IVST或LVPWT＞11

mm，女性IVST或LVPWT＞10.5

mm。由于临床上多数医生在申请单上未提供身高、体重（无法计算体表面积），导致LVMI应用得还不够广泛。本共识建议超声心动图检查时应常规测量患者的身高和体重，以便计算BSA和LVMI，同时建议采用中国的标准。2023年，冯颖青教授团队验证了在社区高血压人群中，目前的国际指南阈值可能会增加我国LVH的患病率[25]，建议使用中国诊断标准。4.3CMRICMRI是高血压合并LVH与肥厚型心肌病等其他病因造成的LVH鉴别诊断的主要影像学方法。关键点：高血压合并LVH的主要诊断标准：（1）心电图诊断：SV1+RV5＞3.5mV。（2）超声心动图诊断：①LVMI诊断标准（优先推荐）国际标准：男性，LVMI＞115g/m2，女性，LVMI＞95g/m2；中国标准：男性，LVMI＞109g/m2，女性，LVMI＞105g/m2。②室壁厚度：男性，IVST或LVPWT＞11mm，女性，IVST或LVPWT＞10.5mm。5高血压患者LVH临床筛查及诊断路径高血压患者LVH临床筛查及诊疗路径见图2。6高血压合并LVH的治疗6.1治疗目标6.1.1血压目标推荐在可耐受的条件下，诊室血压目标为＜130/80

mmHg（1

mmHg

=

0.133

kPa）(Ⅰ，A)[1,16]，诊室外血压可以更低一些，且应减少血压的波动性，重视夜间和清晨的血压控制。血压达标可有效预防或逆转LVH，改善预后[1]。6.1.2LVH改善目标通过综合的干预措施延缓LVH的进程和部分逆转LVH，缓解患者心力衰竭、心律失常等相关症状。注重个体化评估，在控制原发病的基础上实现心脏结构与功能的整体优化，提高患者长期生存率和生活质量[25]。6.2生活方式干预减少钠盐摄入、增加钾摄入、限制饮酒、戒烟、控制体重都是重要的生活方式干预措施。鉴于肥胖及高盐摄入是导致血压持续增高的重要因素，也是左心房扩大及LVH的重要原因，减重和减少钠盐的摄入应作为最基本和重要的生活方式推荐(Ⅰ，A)[1]。6.3药物治疗6.3.1单药治疗高血压合并LVH的临床管理需要遵循双重原则：血压控制达标与靶器官保护并重。在药物选择策略上，推荐优先选用具有明确逆转LVH循证证据的药物类别。大量研究表明，各类降压药物[血管紧张素受体阻滞药（angiotensin

receptor

blocker，ARB）、钙通道阻滞药（calcium

channel

blocker，CCB）、血管紧张素转换酶抑制药（angiotensin

converting

enzymeinhibitor，ACEI）、β受体阻滞剂和利尿剂]均可以通过血压达标实现LVM的降低，但作用机制和对LVH的改善效能存在显著差异。荟萃分析显示，逆转LVH，肾素-血管紧张素系统抑制剂（renin-angiotensin

systeminhibitor，RASI）优于CCB、β受体阻滞剂和利尿剂。2024年中国高血压防治指南将RASI（ACEI、ARB）作为逆转LVH的药物，并特别推荐第六类降压药物血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin

receptorneprilysin

inhibitor，ARNI)沙库巴曲缬沙坦作为逆转LVH，改善心脏功能的降压药物[1]。激动利钠肽系统（natriuretic

peptide

system，NPS），可直接抑制心肌成纤维细胞增殖及胶原合成，减轻间质纤维化，并可拮抗交感神经系统和RAAS活性，抑制肾素分泌及AngⅡ生成，同时可扩张血管、增加肾钠排泄，降低心室前负荷[26]。ARNI可以同时作用于RAAS和NPS两个系统，通过抑制脑啡肽酶介导的NPS降解，增强NPS的舒张血管、排钠利尿、降低交感神经活性以及抑制心室肥厚和纤维化作用[27-28]。ARNI在降压同时有改善LVH的作用[1]。国内外多项研究证实ARNI在降压疗效方面优于传统降压药物[29-31]，同时循证医学证据已支持ARNI在改善心房容积和降低LVMI方面优于ACEI和ARB[32-33]。盐皮质激素受体拮抗剂（mineralocorticoid

receptorantagonist，MRA）可以通过阻断肾远曲小管和集合管的醛固酮与受体结合，减少Na+重吸收，促进排钠利尿，抑制醛固酮诱导的心肌细胞纤维化，减轻心肌细胞肥大，而且可以改善心肌能量代谢，从而降低血容量，起到逆转心室重构的作用[34]。醛固酮合酶抑制剂（aldosterone

synthase

inhibitor，ASI）相比MRA能避免醛固酮逃逸现象，可直接降低醛固酮水平，同时减少盐皮质激素受体和非盐皮质激素受体途径造成的心脏结构和功能的损伤[35-36]。MRA及ASI多用于难治性高血压及原发性醛固酮增多症患者，MRA在改善心力衰竭的研究中均有证据，甾体类MRA依普利酮的安全性优于螺内酯，非甾体类MRA及ASI目前还缺乏直接逆转人群LVH的循证证据。关键点：（1）改善LVH，单药治疗优先推荐ARNI、RASI，对LVH合并心力衰竭或难治性高血压可以考虑MRA的应用。（2）在肾功能允许的情况下，建议用到能耐受的足剂量。（3）如果血压未达标（血压＞130/80

mmHg）可考虑联合治疗。6.3.2多药联合治疗血压下降，持续达标，是改善LVH的基石。降压药物的联合应用可通过不同降压途径的协同效应实现更优的血压控制效果，从而显著提高降压疗效。在使用了RASI或ARNI血压仍不能达标时可依据临床特征联合机制不同的降压药物，在提高血压达标率的同时，对改善LVH也会带来帮助。高血压合并LVH联合降压治疗方案推荐：①ARNI或RASI+噻嗪类利尿剂，协同增加降压疗效，并拮抗长期应用利尿剂导致的血钾变化。目前噻嗪样利尿剂（吲达帕胺）有逆转LVH的证据[37]。②ARNI或RASI+二氢吡啶类CCB，显著提高血压控制率，并减轻或抵消CCB导致的下肢水肿。③对于静息心率偏快（＞80次/min）者，推荐ARNI或RASI+β受体阻滞剂。对于双药联合治疗血压控制不佳的患者，可进一步使用三药联合方案，其中ARNI或RASI+噻嗪类利尿剂+二氢吡啶类CCB组成的联合方案最为常用，在联合方案中ARNI或RASI建议加到能耐受的最大剂量。关键点：（1）两联未达标者可采用三联治疗：ARNI/RASI

+CCB+利尿剂或ARNI/RASI+CCB/利尿剂+β受体阻滞剂（静息心率＞80

次/min)。（2）eGFR＞45

mL/min的LVH或伴左心室功能异常者可联用MRA，在可及的情况下可以考虑应用ASI。高血压合并LVH的临床治疗路径见图3。7高血压合并LVH的随访高血压合并LVH患者面临着更高的心血管风险，需坚持长期降压及改善心脏靶器官损害的治疗，并定期随访。7.1随访方式血压控制的随访：通过诊室血压及家庭血压测量方式进行血压控制的随访，必要时进行24

h动态血压测量了解血压变异性及全天候血压控制。LVH改善程度的随访：通过心电图或者超声心动图的检查对LVH改善程度进行随访。7.2随访频率对血压达标且病情稳定的患者，每3～6个月随诊检测心电图1次，有条件的机构每6个月或1年行超声心动图检查。高危患者或血压未达标患者可考虑缩短随诊及检查的间隔时间。对使用了至少3种足剂量的降压药而血压仍未达标者，应考虑将患者转至高血压专科门诊或上级医院治疗。8总结：本共识的主要建议（1）建议所有高血压患者均采用心电图进行LVH筛查。（2）有高血压病史，无条件检测心电图或超声心动图时可使用LVH预测模型进行预估，便于早期发现LVH迹象，提供早期干预策略。（3）建议所有有条件的高血压患者或者心电图筛查LVH阳性、高血压史＞5年、有肾脏疾病、有症状或预测模型高危者，进行超声心动图检查评估LVH。（4）LVMI应作为LVH主要的诊断方法，室壁厚度作为LVH的常用诊断方法。（5）高血压伴LVH患者，在可耐受的条件下，推荐诊室血压目标＜130/80mmHg；诊室外血压需要更低一些，对血压难以达标者，需进行继发性高血压鉴别，也可转入高血压专科进行诊治。（6）高血压合并LVH的患者须进行全程生活方式干预，降压药物优先推荐ARNI或RASI联合CCB或利尿剂的联合方案以使血压达标（＜130/80mmHg），若未达标需增加ARNI或RASI的剂量，也可采用ARNI或RASI与CCB和利尿剂3种药物联合的方案；心率增快者可联合β受体阻滞剂，合并心力衰竭者推荐ARNI或RASI联合β受体阻滞剂及MRA。（7）对血压达标且病情稳定的患者，每3～6个月随诊1次心电图，有条件者可复查超声心动图。总之，高血压合并LVH作为重要的高血压介导的心脏靶器官损害，可显著增加心力衰竭、脑卒中及心血管疾病死亡风险，其早期识别和规范化管理至关重要。本共识提出了高血压患者可采用预测模型进行LVH的早期评估，通过心电图进行LVH筛查，超声心动图是LVH诊断的主要方法。在治疗方案的选择上，优先推荐有循证医学证据的以ARNI或RASI为基础的联合方案，并提出了LVH的随访方式和随访时间等临床路径，为临床医生在血压控制和心脏靶器官损害的诊治方面提供了指导性的文件。参考文献[1]中国高血压防治指南修订委员会,高血压联盟(中国),中国医疗保健国际交流促进会高血压病学分会,等.中国高血压防治指南(2024年修订版)[J].中华高血压杂志(中英文)，2024，32（7）：603-700.[2]WilliamMJ,McCarthyCianP,MariaBR,etal.2024ESCguidelinesforthemanagementofelevatedbloodpressureandhypertension[J].EurHeartJ，2024，45（38）：3912-4018.[3]孙宁玲,Jaw-WenChen,王继光,等.亚洲高血压合并左心室肥厚诊治专家共识[J].中华高血压杂志，2016，24（7）：619-627.[4]CaiA,ZhengC,SongQ,etal.Influenceofechocardiographiccriteriaontheprevalenceandprognosticimplicationofleftventricularhypertrophy:anationwidepopulation-basedstudy[J].JAmHeartAssoc，2025，14（8）：e038108.[5]WangSX,XueH,ZouYB,etal.PrevalenceandriskfactorsforleftventricularhypertrophyandleftventriculargeometricabnormalityinthepatientswithhypertensionamongHanChinese[J].ChinMedJ(Engl)，2012，125（1）：21-26.[6]LeacheL,Gutiérrez-ValenciaM,FinizolaRM,etal.Pharmacotherapyforhypertension-inducedleftventricularhypertrophy[J].CochraneDatabaseSystRev，2021，10：CD012039.[7]ZhangH,HuL,WeiX.Prognosticvalueofleftventricularhypertrophyinhypertensivepatients:ameta-analysisofelectrocardiographicstudies[J].JClinHypertens(Greenwich)，2020，22（2）：254-260.[8]HeinS,ArnonE,KostinS,etal.Progressionfromcompensatedhypertrophytofailureinthepressure-overloadedhumanheart:structuraldeteriorationandcompensatorymechanisms[J].Circulation，2003，107（7）：984-991.[9]BerkBC,FujiwaraK,LehouxS.ECMremodelinginhypertensiveheartdisease[J].JClinInvest，2007，117（3）：568-575.[10]CamiciPG,CreaF.Coronarymicrovasculardysfunction[J].NEnglJMed，2007，356（8）：830-840.[11]MehtaPK,GriendlingKK.AngiotensinⅡcellsignaling:physiologicalandpathologicaleffectsinthecardiovascularsystem[J].AmJPhysiolCellPhysiol，2007，292（1）：C82-C97.[12]StowasserM,SharmanJ,LeanoR,etal.EvidenceforabnormalleftventricularstructureandfunctioninnormotensiveindividualswithfamilialhyperaldosteronismtypeⅠ[J].JClinEndocrinolMetab，2005，90（9）：5070-5076.[13]HundemerGL,AgharaziiM,MadoreF,etal.Subclinicalprimaryaldosteronismandcardiovascularhealth:apopulation-basedcohortstudy[J].Circulation，2024，149（2）：124-134.[14]CuspidiC,GiovanniniR,TadicM.Leftatrialstiffness:anovelmarkerofhypertension-mediatedorgandamageonthehorizon?[J].HypertensRes，2021，44（3）：365-367.[15]OkinPM,HilleDA,KjeldsenSE,etal.CombiningECGcriteriaforleftventricularhypertrophyimprovesriskpredictioninpatientswithhypertension[J].JAmHeartAssoc，2017，6（11）：e007564.[16]孙宁玲,施仲伟,霍勇,等.高血压合并左心室肥厚诊治专家共识[J].中华心血管病杂志(网络版)，2019，2（1）：1-5.[17]DahlöfB,DevereuxRB,KjeldsenSE,etal.Cardiovascularmorbidityandmortalityinthelosartaninterventionforendpointreductioninhypertensionstudy(LIFE):arandomisedtrialagainstatenolol[J].Lancet，2002，359（9311）：995-1003.[18]ALLHATOfficersandCoordinatorsfortheALLHATCollaborativeResearchGroup.TheAntihypertensiveandLipid-LoweringTreatmenttoPreventHeartAttackTrial.Majoroutcomesinhigh-riskhypertensivepatientsrandomizedtoangiotensin-convertingenzymeinhibitororcalciumchannelblockervsdiuretic:theantihypertensiveandlipid-loweringtreatmenttopreventheartattacktrial(ALLHAT)[J].JAMA，2002，288（23）：2981-2997.[19]GanauA,DevereuxRB,RomanMJ,etal.Patternsofleftventricularhypertrophyandgeometricremodelinginessentialhypertension[J].JAmCollCardiol，1992，19（7）：1550-1558.[20]LiebW,GonaP,LarsonMG,etal.Thenaturalhistoryofleftventriculargeometryinthecommunity:clinicalcorrelatesandprognosticsignificanceofchangeinLVgeometricpattern[J].JACCCardiovascImaging，2014，7（9）：870-878.[21]中国医师协会胸痛专业委员会,中华心血管病杂志(网络版)编辑委员会,急性心肌梗死后心室重构防治专家共识起草组.急性心肌梗死后心室重构防治专家共识[J].中华心血管病杂志(网络版)，2020，3（1）：1-7.[22]苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院高血压达标中心专家委员会.高血压达标中心质控报告(2024)[J].中国介入心脏病学杂志，2025，33（9）：491-499.[23]ManciaG,KreutzR,BrunströmM,etal.2023ESHguidelinesforthemanagementofarterialhypertensionthetaskforceforthemanagementofarterialhypertensionoftheEuropeanSocietyofHypertension:EndorsedbytheInternationalSocietyofHypertension(ISH)andtheEuropeanRenalAssociation(ERA)[J].JHypertens，2023，41（12）：1874-2071.[24]ShengY,LiM,XuM,etal.LeftventricularandatrialremodellinginhypertensivepatientsusingthresholdsfrominternationalguidelinesandEMINCAdata[J].EurHeartJCardiovascImaging，2022，23（2）：166-174.[25]中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组,心衰中心心肌病专家委员会.左心室肥厚诊断和治疗临床路径中国专家共识2023[J].中国循环杂志，2024，39（1）：17-28.[26]李臻,崔炜,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