2026考研西医综合生理学复习笔记

2026考研西医综合生理学复习笔记核心说明：本笔记严格遵循2026年西医综合（306）考试大纲编写，涵盖生理学全部考查章节，突出核心考点、易混点及新增内容，结合记忆口诀、真题导向和逻辑推导，适配2026年大纲“基础与临床结合更紧密、病例分析题占比提升”的考查趋势，助力考生高效背诵、精准应试，避免无效复习。其中新增考点（细胞自噬与凋亡的调控机制、细胞信号转导机制强化内容）重点标注，优先掌握。第一章绪论一、核心考点（必背）体液与内环境稳态：体液由细胞内液（约占2/3）和细胞外液（约占1/3，包括血浆、组织液、淋巴液）组成，体液的分隔与相互沟通是内环境稳定的基础；内环境即细胞外液，稳态是指内环境理化性质（温度、pH、渗透压等）保持相对稳定的动态平衡（而非绝对恒定），是机体正常生命活动的必要条件。生理功能的调节方式：3种调节方式对比记忆，重点区分特点及实例：

神经调节：反应速度快、作用范围精准、作用时间短暂，如减压反射、膝跳反射（口诀：快准短）；体液调节：反应速度慢、作用范围广、作用时间持久，如激素调节（胰岛素降血糖）、代谢产物调节（CO₂调节呼吸）（口诀：慢广久）；自身调节：不依赖神经和体液，调节幅度小、灵敏度低，仅局限于局部，如肾血流量的自身调节、心肌收缩力的异长自身调节。体内控制系统：核心考查反馈调节，结合口诀记忆更高效：

负反馈：纠正偏差、维持稳态，是机体最主要的调节机制（口诀：负反馈，守稳态，纠偏差），实例：血糖调节、体温调节、动脉血压调节、甲状腺激素分泌调节；正反馈：放大效应、推动过程完成，仅见于少数不可逆生理过程（口诀：正反馈，推到底，不回头），实例：动作电位去极化（Na⁺通道开放）、血液凝固、分娩、排尿反射；前馈：偏差出现前提前调节，预防波动，反应更快更灵敏，实例：进食前胰岛素少量分泌、看到高温环境提前出汗。二、易混点辨析稳态≠恒定不变：稳态是动态平衡，允许在一定范围内波动，如人体体温波动在36.5-37.5℃，并非固定值；兴奋性≠兴奋：兴奋性是机体对刺激产生反应的能力，兴奋是刺激后产生的具体反应，可兴奋组织仅包括神经、肌肉、腺体；负反馈vs前馈：负反馈是“事后纠正”，前馈是“事前预判”，二者共同维持稳态。三、备考提示本章多考查单选题，重点记忆稳态的定义、3种调节方式的特点及实例、反馈调节的类型及典型例子，可结合真题（如“下列属于正反馈调节的是”）强化记忆，避免混淆。第二章细胞的基本功能一、核心考点（必背）（一）跨细胞膜的物质转运4种转运方式对比，重点区分“是否需要载体/通道”“是否消耗能量”“转运物质类型”，结合实例记忆：单纯扩散：无需载体、无需能量，顺浓度梯度，转运脂溶性、小分子物质（O₂、CO₂、N₂、尿素、甘油），特点：扩散速度与浓度差、分子大小、脂溶性正相关；易化扩散：无需能量，顺浓度/电位梯度，需载体或通道，分两类：

通道介导：转运离子（Na⁺、K⁺、Ca²⁺），速度快，具有离子选择性和门控特性（电压门控、化学门控、机械门控）；载体介导：转运小分子极性物质（葡萄糖、氨基酸），速度慢，具有特异性、饱和性、竞争性抑制。主动转运：需载体、需消耗能量（ATP），逆浓度/电位梯度，分两类：

原发性主动转运：直接消耗ATP，如钠-钾泵（Na⁺-K⁺-ATP酶），每消耗1分子ATP，泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，维持细胞内高K⁺、低Na⁺的稳态，为后续电活动、物质转运提供基础；继发性主动转运：间接消耗ATP（依赖原发性主动转运建立的浓度梯度），如小肠上皮细胞吸收葡萄糖、氨基酸（同向转运），肾小管重吸收葡萄糖。膜泡运输：需消耗能量，转运大分子、颗粒物质，分胞吞（如吞噬细菌）、胞吐（如神经递质释放）。（二）细胞的信号转导（2026大纲强化考点）重点掌握4类受体介导的信号转导机制，明确受体类型及核心过程，适配大纲强化要求：离子通道型受体：受体本身就是离子通道，结合配体（如神经递质）后通道开放，直接调控离子跨膜转运，快速产生效应（如神经-肌接头处的N₂受体）；G蛋白耦联受体：最常见，通过G蛋白介导，激活下游效应器（酶或离子通道），产生第二信使（cAMP、IP₃、DG、Ca²⁺），间接调控细胞功能（如肾上腺素受体、胰高血糖素受体）；酶联型受体：受体本身具有酶活性（如酪氨酸激酶受体），结合配体后自身磷酸化，激活下游信号通路，调控细胞增殖、分化（如胰岛素受体、生长因子受体）；核受体：位于细胞核内，结合配体（如类固醇激素、甲状腺激素）后，调控基因转录，效应缓慢但持久。（三）细胞的电活动静息电位（RP）：

定义：细胞安静时，细胞膜两侧的电位差（内负外正），哺乳动物神经细胞静息电位约-70mV；产生机制：核心是K⁺外流（顺浓度梯度），辅助因素是细胞膜对K⁺的通透性远大于Na⁺，以及钠-钾泵的维持作用；影响因素：细胞外K⁺浓度（最主要，外K⁺升高→RP绝对值减小）、细胞膜对Na⁺/K⁺的通透性、钠-钾泵活性。动作电位（AP）：

定义：细胞受刺激后，细胞膜电位发生的快速、可逆的一过性变化，是可兴奋细胞（神经、肌肉）的特征性电活动；产生机制（四阶段）：

去极化期：刺激→Na⁺通道开放→Na⁺快速内流→膜电位由-70mV升至+30mV左右；复极化期：Na⁺通道失活→K⁺通道开放→K⁺外流→膜电位恢复至静息电位水平；超极化期：K⁺外流过多→膜电位低于静息电位（如-80mV），随后K⁺通道关闭，恢复至RP；恢复期：钠-钾泵工作，将内流的Na⁺泵出、外流的K⁺泵入，恢复离子分布。关键特性：全或无（一旦产生，幅度固定，与刺激强度无关）、不衰减传导（沿细胞膜不减弱）、有不应期（绝对不应期：无论多大刺激都不能产生AP；相对不应期：需阈上刺激才能产生AP）。局部电位：

定义：阈下刺激引起的局部、不传播的电位变化，如终板电位、感受器电位；特点：无全或无、衰减性传导、可以总和（时间总和、空间总和），总和达到阈电位即可产生动作电位。（四）肌细胞的收缩骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递：

过程：神经末梢兴奋→Ca²⁺内流→突触小泡释放乙酰胆碱（ACh）→ACh与终板膜N₂受体结合→终板膜Na⁺内流→产生终板电位→终板电位总和→肌膜产生AP；关键：ACh释放后被胆碱酯酶水解，确保传递的单向性、快速性；易受药物影响（如胆碱酯酶抑制剂可增强传递，肌松剂可阻断传递）。横纹肌兴奋—收缩耦联：核心是Ca²⁺的转运，关键结构是三联管（横管+两侧纵管终池），过程：肌膜AP→横管传导→纵管终池Ca²⁺释放→Ca²⁺与肌钙蛋白结合→肌丝滑行→肌肉收缩→Ca²⁺被纵管重吸收→肌肉舒张。影响横纹肌收缩效能的因素：前负荷（肌肉收缩前的初长度，存在最适前负荷，此时收缩力最强）、后负荷（肌肉收缩时遇到的阻力，后负荷越大，收缩速度越慢、输出功率先增后减）、肌肉收缩能力（肌肉本身的内在特性，如Ca²⁺浓度、酶活性）、收缩的总和（运动单位总和、频率总和）。（五）新增考点：细胞自噬与凋亡的调控机制（2026大纲新增）细胞自噬：细胞通过溶酶体降解自身受损细胞器、异常蛋白的过程，核心功能是维持细胞内环境稳定，调控机制与mTOR信号通路密切相关（mTOR抑制自噬，抑制mTOR可促进自噬）；细胞凋亡：程序性细胞死亡，由基因调控，特征是细胞皱缩、染色质凝集、凋亡小体形成，不引起炎症反应；关键调控因子包括caspases家族（促凋亡）、Bcl-2家族（抗凋亡），与细胞增殖、分化及疾病（如肿瘤、凋亡异常相关疾病）密切相关。二、易混点辨析原发性主动转运vs继发性主动转运：均需载体、逆浓度梯度，核心区别是“是否直接消耗ATP”；动作电位vs局部电位：关键区分“全或无”“是否衰减传导”，局部电位总和可转化为动作电位；兴奋—收缩耦联的关键：是Ca²⁺的释放与重吸收，而非肌丝本身的结构变化。三、备考提示本章是重点章节，考查题型包括单选、多选、病例题，难点是细胞电活动机制和信号转导通路。建议结合教材图表（如动作电位波形图、兴奋—收缩耦联示意图）理解记忆，新增的细胞自噬与凋亡内容需重点关注，可能成为2026年命题热点；同时掌握各转运方式、电活动的典型实例，应对结合临床的题目。第三章血液一、核心考点（必背）（一）血液的组成和理化特性组成：血液=血浆（55%）+血细胞（45%，包括红细胞、白细胞、血小板）；血浆=血清+凝血因子（血清是血液凝固后析出的液体，不含凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ等）；理化特性：

比重：血液比重1.050-1.060，主要由红细胞决定；黏滞性：主要由红细胞数量和血浆蛋白含量决定，黏滞性升高会增加血流阻力；渗透压：血浆渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压，晶体渗透压（主要由Na⁺、Cl⁻维持）维持细胞内外水平衡，胶体渗透压（主要由白蛋白维持）维持血管内外水平衡；pH值：正常7.35-7.45，由缓冲对（主要是NaHCO₃/H₂CO₃）维持，比值为20:1。（二）各类血细胞的数量、生理特性和功能红细胞（RBC）：

数量：成年男性（4.0-5.5）×10¹²/L，成年女性（3.5-5.0）×10¹²/L；血红蛋白（Hb）：男性120-160g/L，女性110-150g/L；生理特性：可塑变形性（适应血管形状）、悬浮稳定性（用血沉衡量，血沉越快，悬浮稳定性越差）、渗透脆性（红细胞在低渗溶液中破裂的能力，脆性越大，越易破裂）；功能：运输O₂和CO₂，缓冲血液pH值；生成与破坏：生成部位（骨髓），原料（铁、蛋白质，缺铁导致缺铁性贫血），成熟因子（维生素B₁₂、叶酸，缺乏导致巨幼细胞性贫血）；破坏部位（脾、肝，衰老红细胞被巨噬细胞吞噬）。白细胞（WBC）：

总数：（4.0-10.0）×10⁹/L，分类及功能（重点记忆）：

中性粒细胞（50%-70%）：主要吞噬细菌、坏死组织，是急性炎症的主要细胞；嗜酸性粒细胞（0.5%-5%）：吞噬抗原-抗体复合物，抑制过敏反应，参与寄生虫感染；嗜碱性粒细胞（0%-1%）：释放组胺、肝素，参与过敏反应；淋巴细胞（20%-40%）：分为T细胞（细胞免疫）、B细胞（体液免疫，分化为浆细胞产生抗体）；单核细胞（3%-8%）：进入组织后分化为巨噬细胞，吞噬能力更强，参与免疫应答。血小板（PLT）：

数量：（100-300）×10⁹/L；生理特性：黏附、聚集、释放、收缩、吸附；功能：参与生理性止血、血液凝固，维持血管内皮完整性。（三）生理性止血基本过程（三步，顺序不可错）：血管收缩→血小板止血栓形成→血液凝固；血液凝固：

定义：血液由流动的液体变为凝胶状的过程，本质是凝血因子的酶促反应；凝血因子：共12种（除Ⅲ因子外，均由肝合成；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ需维生素K参与合成）；凝血途径（重点区分内、外源性）：

外源性凝血途径：启动因子Ⅲ（组织因子），启动快（数秒），参与因子少，主要在血管外启动（如组织损伤）；内源性凝血途径：启动因子Ⅻ（接触因子），启动慢（数分钟），参与因子多，主要在血管内启动（如血管内皮损伤）；共同途径：两条途径最终汇合于因子Ⅹ激活，生成凝血酶，最终使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血凝块。抗凝系统：主要抗凝物质包括抗凝血酶Ⅲ（抑制凝血酶及多种凝血因子）、肝素（增强抗凝血酶Ⅲ的活性，加速抗凝）、蛋白质C（灭活因子Ⅴ、Ⅷ）；纤维蛋白溶解（纤溶）：溶解血凝块，分为纤溶酶原激活（由组织型纤溶酶原激活物tPA、尿激酶激活）和纤维蛋白降解（纤溶酶分解纤维蛋白），维持血液流动。（四）红细胞血型与输血原则ABO血型系统：

分型依据：红细胞表面的抗原（凝集原），分为A型（A抗原）、B型（B抗原）、AB型（A+B抗原）、O型（无抗原）；抗体（凝集素）：存在于血浆中，A型血含抗B抗体，B型血含抗A抗体，AB型血无抗体，O型血含抗A+抗B抗体；输血原则：同型输血，紧急情况下O型血可少量输给其他血型（“万能供血者”），AB型血可少量接受其他血型（“万能受血者”），但需交叉配血试验，避免溶血。Rh血型系统：

分型依据：红细胞表面的Rh抗原（多数人为Rh阳性，少数为Rh阴性）；特点：Rh阴性者首次接受Rh阳性血液，无明显反应；再次接受Rh阳性血液，会产生抗Rh抗体，导致溶血；临床意义：Rh阴性孕妇怀有Rh阳性胎儿时，可能发生新生儿溶血病（第二胎风险更高）。血量：正常成年人血量约占体重的7%-8%，一次失血不超过10%（约400ml），可快速恢复；失血超过20%，需输血补充。二、易混点辨析血浆vs血清：核心区别是“是否含凝血因子”，血清不含凝血因子，血浆含凝血因子；晶体渗透压vs胶体渗透压：晶体渗透压维持细胞内外平衡，胶体渗透压维持血管内外平衡，白蛋白减少会导致水肿（胶体渗透压下降）；内源性vs外源性凝血途径：启动因子不同（内源性Ⅻ、外源性Ⅲ），启动速度不同，记住“内慢外快”。三、备考提示本章考点细碎，重点考查血细胞功能、凝血途径、血型系统，易出多选题。建议用对比表格记忆血细胞的数量、功能，凝血途径可结合口诀简化记忆（如“外凝Ⅲ启动，内凝Ⅻ启动，共同途径Ⅹ汇合”）；ABO血型的抗原抗体分布是高频考点，需准确记忆，避免混淆输血原则。第四章血液循环一、核心考点（必背）（一）心脏的泵血功能心动周期：

定义：心脏一次收缩和舒张构成一个心动周期，成年人心率60-100次/分，心动周期约0.8秒；分期（以左心室为例，重点记忆各期压力、瓣膜状态、血流方向）：

等容收缩期：心室开始收缩→室内压升高→房室瓣关闭、主动脉瓣关闭→无血流，室内压快速升高；快速射血期：室内压＞主动脉压→主动脉瓣开放→血液快速射入主动脉，室内压达峰值；减慢射血期：室内压仍＞主动脉压，但逐渐下降→血液缓慢射入主动脉，射血量减少；等容舒张期：心室开始舒张→室内压下降→主动脉瓣关闭、房室瓣关闭→无血流，室内压快速下降；快速充盈期：室内压＜心房压→房室瓣开放→血液快速流入心室，心室容积快速增大；减慢充盈期：室内压逐渐升高→血液缓慢流入心室，心室容积缓慢增大；心房收缩期：心房收缩→心房内压升高→血液进一步流入心室，心室容积达最大（占总充盈量的10%-30%）。心音：正常心音有4个，重点记前2个（高频考点）：

第一心音（S₁）：发生在心室收缩期开始，音调低、持续时间长，由房室瓣关闭、心室肌收缩产生，标志着心室收缩开始；第二心音（S₂）：发生在心室舒张期开始，音调高、持续时间短，由主动脉瓣、肺动脉瓣关闭产生，标志着心室舒张开始；第三心音（S₃）：心室快速充盈末期，由血液冲击心室壁产生（儿童、青少年可见）；第四心音（S₄）：心房收缩期，由心房收缩推动血液流入心室产生（老年人、心脏病患者可见）。心输出量和心脏做功：每搏输出量（SV）：一侧心室一次收缩射出的血量，正常约70ml；每分心输出量（CO）：SV×心率，正常成年男性静息时约5-6L/min；射血分数（EF）：SV与心室舒张末期容积的比值，正常50%-70%（反映心脏泵血效率，比CO更敏感）；心脏做功：分为每搏功和每分功，反映心脏泵血的耗能，与后负荷（动脉血压）密切相关，动脉血压升高会增加心脏做功。心泵功能储备：心脏在应急状态下（如运动）能增加心输出量的能力，分为搏出量储备（主要）和心率储备，正常人心输出量可增至静息时的5-6倍。影响心输出量的因素（4个，重点记忆，结合临床）：

前负荷：心室舒张末期容积（相当于静脉回心血量），在一定范围内，前负荷增加→SV增加（异长自身调节）；后负荷：动脉血压，后负荷增加→SV减少（如高血压患者，心脏泵血阻力增加，SV下降）；心肌收缩能力：心肌本身的内在特性，如Ca²⁺浓度、酶活性，收缩能力增强→SV增加（等长自身调节）；心率：在60-100次/分范围内，心率增加→CO增加；心率过快（＞180次/分）或过慢（＜40次/分），CO均会减少。（二）各类心肌细胞的跨膜电位及其形成机制重点区分工作细胞（心室肌、心房肌）和自律细胞（窦房结、房室结、浦肯野纤维）的跨膜电位差异：心室肌细胞（工作细胞）：

电位特征：有稳定的静息电位（-90mV），动作电位分为5期（0、1、2、3、4期），2期（平台期）是其特征（区别于神经、骨骼肌细胞）；各期机制：

0期（去极化）：Na⁺快速内流（与神经细胞类似）；1期（快速复极初期）：K⁺外流；2期（平台期）：Ca²⁺内流与K⁺外流平衡，持续时间长（约100-150ms），导致动作电位时程长，有效不应期长（避免心肌强直收缩）；3期（快速复极末期）：Ca²⁺通道关闭，K⁺快速外流，膜电位恢复至静息电位；4期（静息期）：钠-钾泵工作，恢复离子分布，无自动去极化（无自律性）。窦房结细胞（自律细胞，起搏细胞）：

电位特征：无稳定的静息电位（称为最大复极电位，约-70mV），动作电位分为3期（0、3、4期），无1、2期；4期自动去极化（自律性的核心）；各期机制：

0期（去极化）：Ca²⁺内流（缓慢去极化，区别于心室肌细胞的Na⁺内流）；3期（复极化）：K⁺外流；4期（自动去极化）：主要由K⁺外流逐渐减少、Na⁺内流（If电流）逐渐增加引起，自动去极化速度最快（窦房结是心脏的正常起搏点，起搏频率最高）。浦肯野纤维（自律细胞）：

电位特征：有稳定的静息电位（-90mV），动作电位与心室肌细胞类似（有1、2、3期），4期自动去极化速度最慢（自律性最低）；4期自动去极化机制：主要由If电流（Na⁺内流）引起。（三）心肌的生理特性兴奋性：

特点：有效不应期（ERP）特别长（约200-300ms），覆盖整个收缩期和舒张早期，避免心肌强直收缩（生理意义）；影响因素：静息电位水平、阈电位水平、Na⁺（Ca²⁺）通道状态。自律性：

定义：心肌细胞在无外来刺激的情况下，自动产生节律性兴奋的能力；起搏点：窦房结（正常起搏点，自律性最高），房室结、浦肯野纤维为潜在起搏点（当窦房结功能异常时，可替代起搏）；影响因素：4期自动去极化速度（最主要）、最大复极电位水平、阈电位水平。传导性：

传导途径：窦房结→房室结→房室束→左右束支→浦肯野纤维→心室肌（心房肌同步收缩，心室肌同步收缩）；特点：房室结传导速度最慢（房室延搁，约0.1秒），生理意义是避免心房、心室同时收缩，保证心室充分充盈；浦肯野纤维传导速度最快，保证心室肌同步收缩；影响因素：心肌细胞的直径（直径越大，传导越快）、0期去极化速度和幅度、邻旁细胞的兴奋性。收缩性：

特点：同步收缩（全或无收缩）、不发生强直收缩（因ERP长）、对细胞外Ca²⁺依赖性大（细胞外Ca²⁺内流是兴奋—收缩耦联的关键）；影响因素：前负荷、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca²⁺浓度。（四）动脉血压形成条件：4个必要条件，缺一不可：

心血管系统内有足够的血液充盈（基础）；心脏泵血（动力）；外周阻力（主要是小动脉、微动脉的阻力，关键）；大动脉的弹性储器作用（缓冲血压波动，使收缩压不致过高、舒张压不致过低）。正常值：成年收缩压100-120mmHg，舒张压60-80mmHg；脉压=收缩压-舒张压，正常30-40mmHg；高血压：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。影响因素（5个，重点记忆，结合临床高血压的发病机制）：

每搏输出量：SV增加→收缩压升高明显（脉压增大），如甲亢患者；心率：心率增加→舒张压升高明显（脉压减小），如窦性心动过速患者；外周阻力：外周阻力增加→舒张压升高明显（脉压减小），如高血压患者（小动脉痉挛，外周阻力增大）；大动脉弹性：弹性减退→收缩压升高、舒张压降低（脉压增大），如老年人动脉硬化；循环血量与血管容积的比例：循环血量减少（如失血）或血管容积增大（如过敏休克）→血压下降。（五）静脉血压与静脉回心血量中心静脉压（CVP）：

定义：右心房和胸腔内大静脉的血压，正常4-12cmH₂O；意义：反映心脏泵血功能和静脉回心血量，CVP升高提示心脏泵血功能减退（如心力衰竭）或静脉回心血量过多；CVP降低提示血容量不足。静脉回心血量的影响因素（6个，重点记忆）：

体循环平均充盈压：充盈压升高→回心血量增加；心脏收缩力：收缩力增强→射血增多→心房内压降低→回心血量增加（如心衰时，收缩力减弱，回心血量减少）；体位改变：从卧位→站立位，回心血量减少（重力作用）；从站立位→卧位，回心血量增加；骨骼肌的挤压作用（肌肉泵）：骨骼肌收缩→挤压静脉→促进静脉回流（如运动时，肌肉泵增强，回心血量增加）；呼吸运动（呼吸泵）：吸气时，胸腔内压降低→静脉回流增加；呼气时，胸腔内压升高→静脉回流减少；静脉血管的收缩：静脉收缩→回心血量增加。（六）微循环与组织液微循环：

组成：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉（核心是真毛细血管，是物质交换的主要场所）；血流通路（3条，重点记忆功能）：营养通路：真毛细血管开放→物质交换（主要通路）；直捷通路：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉→快速回流（骨骼肌中多见，避免血液淤积）；动-静脉短路：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉→调节体温（皮肤中多见，寒冷时关闭，炎热时开放）。血流阻力：主要来自微动脉（口径最小，阻力最大），是调节微循环血流量的关键；血流量调节：主要通过毛细血管前括约肌的收缩/舒张（受局部代谢产物调节，如CO₂、H⁺、乳酸增多，括约肌舒张，真毛细血管开放）。组织液的生成与回流：

生成机制：有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压），有效滤过压为正→组织液生成，为负→组织液回流；生成部位：毛细血管动脉端（有效滤过压为正），回流部位：毛细血管静脉端（有效滤过压为负），少量组织液通过淋巴系统回流；影响因素（结合水肿的发病机制）：

毛细血管血压升高（如心衰、静脉回流受阻）→组织液生成增多→水肿；血浆胶体渗透压降低（如白蛋白减少、肝硬化）→组织液生成增多→水肿；毛细血管通透性增加（如炎症、过敏）→血浆蛋白渗出→组织液胶体渗透压升高→水肿；淋巴回流受阻（如丝虫病）→组织液回流减少→水肿。（七）心血管活动的调节神经调节：

心脏的神经支配：

心交感神经：兴奋时，释放去甲肾上腺素（NE），与β₁受体结合→心率加快、心肌收缩力增强、传导速度加快→心输出量增加、血压升高；心迷走神经：兴奋时，释放乙酰胆碱（ACh），与M受体结合→心率减慢、心肌收缩力减弱、传导速度减慢→心输出量减少、血压降低。血管的神经支配：

交感缩血管神经：几乎支配所有血管（除脑血管、冠状动脉），兴奋时释放NE，与α受体结合→血管收缩→外周阻力增加、血压升高；交感舒血管神经：主要支配骨骼肌血管，兴奋时释放ACh→血管舒张→骨骼肌血流量增加（如运动时）；副交感舒血管神经：支配少数血管（如脑血管、胃肠道血管），兴奋时释放ACh→血管舒张→局部血流量增加。心血管中枢：位于延髓（最基本中枢），包括心交感中枢、心迷走中枢、交感缩血管中枢，调节心血管活动的稳态。体液调节：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：肾血流量减少→肾素分泌增加→激活血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→血管收缩（外周阻力增加）、醛固酮分泌增加（保钠保水，血容量增加）→血压升高（临床高血压的重要发病机制，常用RAAS抑制剂降压）；肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE）：

肾上腺素：与α、β受体结合，心脏β₁受体兴奋→心输出量增加；血管α受体兴奋（皮肤、内脏血管收缩），β₂受体兴奋（骨骼肌、脑血管舒张），整体血压轻度升高；去甲肾上腺素：主要与α受体结合，血管收缩→外周阻力增加→血压明显升高，对心脏β₁受体作用较弱。抗利尿激素（ADH）：又称血管升压素，由下丘脑合成、神经垂体释放，生理剂量主要促进肾小管重吸收水（减少尿量），大剂量可收缩血管→血压升高；心房钠尿肽（ANP）：由心房肌细胞分泌，作用是扩张血管、促进钠和水排泄→血容量减少、血压降低（对抗RAAS的作用）。自身调节：如肾血流量的自身调节（肌源性调节、管-球反馈），保证肾血流量相对稳定，不受血压波动的影响；血压的长期调节：主要通过肾-体液调节机制，调节血容量和外周阻力，维持血压长期稳定（如高血压患者，长期血容量过多，导致血压持续升高）。（八）冠状动脉循环特点：

血流量大：占心输出量的4%-5%（静息时），运动时可增加4-5倍；灌注压高、血流速度快；血流量的周期性：心室收缩期，冠状动脉受挤压，血流量减少；心室舒张期，冠状动脉挤压解除，血流量增加（舒张期血流量占总血流量的70%-80%），因此，舒张期长短和舒张压水平对冠状动脉供血至关重要；氧耗量大：心肌耗氧率高，静息时心肌耗氧已接近最大值，运动时主要通过增加血流量来满足氧需求。调节：主要受局部代谢产物调节（最主要），如CO₂、H⁺、乳酸、腺苷（腺苷是最强的舒血管物质），代谢产物增多→冠状动脉舒张→血流量增加；神经调节（交感、副交感神经）作用较弱。二、易混点辨析工作细胞vs自律细胞：核心区别是“是否有稳定的静息电位”“是否有4期自动去极化”，工作细胞无