高血压病(双语七年制)

高血压病(双语,七年制)病史特点

45岁男性头昏头痛10年,视物模糊眼前发黑1月1年前体检时发现血压升高达160/100mmHg

不规律服用”尼群地平,寿比山,阿替洛尔”患者血压未得到有效控制，波动于150-160/90-95之间.

1月前始患者出现视物模糊眼前发黑,

近来患者食欲可,喜打鼾,体重有所增加(具体不详),两便无异常遂入我院门诊就诊既往史及家族史7年糖尿病史，近1年有高尿酸血症史。父母均有高血压史。长期吸烟史体格检查

Bp178/110mmHg

体形肥胖(体重75kg,身高1.65m)两肺未闻及罗音心尖搏动左下移位心界向左下扩大，心率96次/分，律齐，A2>p2，各瓣膜未闻及病理性杂音，双下肢无水肿．

实验室检查血常规:正常小便常规:正常血糖+血脂+肝肾功能:TC6.78,LDL-C4.12,UA570，余正常．胸片:左室增大。心电图:左室肥大，ST-T改变结合临床．腹部B超：无明显异常．双颈动脉B超：右颈动脉斑块形成眼底检查：视网膜动脉硬化心脏B超：IVS12,LVPW13，左室顺应性下降，余正常室间隔显著肥厚，左室流出道狭窄，收缩期二尖瓣前叶向室间隔凸起。问题此患者发生高血压的机制？有无靶器官损害？诊断和鉴别诊断？此患者危险分层？如何选择降压药物？降压治疗的目标值？高血压病

essentialhypertension马琦琳

副教授JonesDWetal.AmJHypertens1995;8:111S

1990年东亚地区统计（

160/95或已经服药）中国高血压病流行病学4%11.88%患病率控制率一高

患病率三低

知晓率

治疗率

控制率2000~2001年亚洲国际心血管病合作研究(35－74岁)8.1%27.2%患病率控制率中国高血压病现状我国高血压流行和治疗现状

2002年

三高

三低

发病率高

18.8％知晓率低

30.2%

死亡率高

治疗率低

24.7%

致残率高

控制率低

6.1%

2007年卫生部新闻发布会我国现有高血压病人2亿控制率8%病因及发病机制血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制

(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)DirectAdrenergicSaltHumours

血压升高的主要机制

——DASH原理心：

左室增大→左心衰脑：

脑溢血脑血栓形成高血压脑病肾：肾功能下降→肾衰细小动脉痉挛

→细小动脉硬化

→靶器官损害视网膜

小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。

高血压:≥140/90mmHg

理想血压：120/80mmHg

正常血压：130/85mmHg诊断标准诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下≥2次非同日测定的血压平均值高于正常

类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)

理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压

1级（轻度）140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准2004中国高血压指南高血压水平定义和分类危险因素

血压水平（1－3级）

levelofhypertension男>55岁，女>65岁

olderthan55formen,65forwomen吸烟

Cigarettesmoking胆固醇>6.5mmol/L

cholesterol>6.5mmol/L糖尿病

Diabetesmellitus早发心血管病家族史

FamilyhistoryofprematureCVD高血压危险分层其他危险因素和疾病史1级2级3级轻度高血压中度高血压重度高血压SBP140-159SBP160-179SBP≥180或DBP90－99或DBP100－109或DBP≥110无其他危险因素低危中危高危1-2危险因素中危高危极高危3个以上危险因素或伴靶器官损害，或伴糖尿病高危高危极高危伴随临床情况(心血管病或肾脏病)极高危极高危极高危临床表现症状

大多无明显症状可有头晕头痛视力模糊疲劳心悸鼻出血等体征

血压升高；A2亢进主动脉瓣区收缩期杂音主动脉瓣区收缩早期喀喇音颈部或腹部血管杂音临床类型

恶性高血压(malignanthypertension)

高血压危重症

高血压危象(hypertensivecrisis)

高血压脑病(hypertensiveencephalopathy)

老年人高血压(HypertensioninOlderPersons)高血压病的治疗目的使血压降至正常

(lowerpressuretonormal)提高生活质量

(improvelifequality)保护、逆转靶器官损害

(protect,reversetheinjureoftargetorgan)延长寿命

(increaselife-span)治疗目标值降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg

合并糖尿病或慢性肾病

血压＜130/80mmHg

合并肾病，尿Pr＜1g/d血压＜130/80mmHg尿Pr＞1g/d血压＜125/75mmHg

老年人

SBP＜150mmHgDBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg适用于：所有高血压患者

减轻体重减少钠盐摄入补充钙钾减少脂肪摄入限制饮酒增加运动改善生活行为非药物治疗药物治疗利尿剂(diuretic)β受体阻滞剂(β-blockers)钙拮抗剂(CCB)

ACEI血管紧张素受体阻断剂（ARB）α受体阻断剂(α-blockers)利尿剂开始时间峰值时间维持时间利尿剂仍为一线药降压有效、快：30分钟达峰值，t1/2为14-18小时小剂量不影响代谢长效制剂，对心脏有保护作用联合用药，取长补短高血压容量型高血压（占70%)单纯收缩期高血压高血压合并心衰用钙拮抗剂(如尼群地平)致水肿者吲哒帕胺

(寿比山)钠催离武都力β受体阻滞剂药物名称ß1/ß2作用强度P.O.T1/2(h)剂量清除器官

普萘洛尔（心得安）1/313-4.510-20mg,tid肝

阿替洛尔（安酰心安）20/116-925-50mg,bid肾美托洛尔（美多心安）37/113-425-50mg,bid肝比索洛尔（康可，博苏）60/11010-125-10mg,Qd肝肾Framingham：心率与死亡率

β受体阻滞剂心得安

美多心安

氨酰心安博苏

适用于冠心病高肾素交感兴奋甲亢嗜硌细胞禁用于哮喘周围动脉疾病传导阻滞心率<60次/分钙离子拮抗剂口服吸收率（%）

>90>90>90起效时间（分）

i.v.1舌下3舌下3口服（分)<30<20<30达峰时间（分）

i.v.5舌下20--

口服（小时）

3-51-20.5t1/2(h)855排泄途径肾肾肝、肾维拉帕米硝苯地平地尔硫卓钙离子拮抗剂降压作用持续8小时以上可增加脑血流量、冠状动脉血流量主要由肝脏代谢副作用：少数病人有头晕、头痛、面部发热、口干、恶心个别有下肢乏力尼

群

地

平钙离子拮抗剂络活喜:5mg/QD施慧达:2.5mg/QD拜新同:30mg/QD波依定(非洛地平):2.5mg/QD乐息平:2mg/QD长效二氢吡啶

ACEI类药代动力学药物名称达峰时间P.O.T1/2(h)维持时间剂量清除器官

卡托普利（开搏通）1h1.93-4h12.5-50mg,Bid-tid肾

伊那普利（悦宁定）2h3012-24h10-40mg,Qd-bid肾

培哚普利（雅施达）4-6h3424h4-8mg,Qd肝肾

苯那普利（洛汀新）90min2624h10-20mg,Qd肝肾benazapril（洛汀新）

，１０mg/QD~BIDcaptopril，１２．５ｍｇ／Ｂｉｄ~Ｔｉｄenalapril，５ｍｇ／ＱＤfosinopril（蒙诺），１０ｍｇ／ＱＤperindopril（雅施达），４ｍｇ／ＤＱ

ARBlosartan（科素亚），５０ｍｇ／ＱＤvalsartan（代文），８０ｍｇ／ＱＤACEIα受体阻断剂阻断α1受体，不阻断α2受体尤其适用于良性前列腺肥大者降低周围阻力不影响心排血量、心率、肾素活性用于重度高血压伴肾功能下降者，小剂量开始头晕、乏力、浮肿、体位性低血压哌

坐

嗪

联合治疗的优势增强单种药物的降压效应相加（1+1=2）或协同（1+1>2）作用低剂量两药联用可减少不良反应相互抵消不良反应提高病人的顺应性ESC/ESH2007指南ESC/ESH2003GUIDELINEESC/ESH2007GUIDELINE噻嗪类利尿剂血管紧张素

受体拮抗剂钙拮抗剂ACEIα-Bβ-B噻嗪类利尿剂血管紧张素

受体拮抗剂钙拮抗剂ACEIα-Bβ-B继发性高血压

（secondaryhypertension)由某些确定的疾病或病因引起的血压升高

肾性疾病肾实质病变：肾小球肾炎

肾血管病变：肾动脉狭窄

内分泌疾病原发性醛固酮增多症

库欣综合症嗜铬细胞瘤

血管病变主动脉缩窄多发性大动脉炎

颅脑病变脑肿瘤脑外伤

其他高原病药物肾实质性高血压

病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。

发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。

诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。肾血管性高血压

是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压

病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化

发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。

诊断：多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断

肾动脉造影可明确诊断原发性醛固酮增多症

病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。