黄褐斑发病机制及治疗研究进展_第1页
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文档简介

(一)黑素细胞功能异常黑素细胞过度激活和黑素颗粒及黑素小体的聚集在黄褐斑的发斑病灶黑素细胞中自噬标志物微管相关蛋白1轻链3表达显著低于病灶旁皮肤，存在一定程度的自噬缺陷，可能导致黑素细胞功能亢进。胞内皮素1(ET-1)受体和白细胞介素6(IL-6)受体较病灶旁黑素(二)黑素细胞微环境改变素合成及转运异常，还可导致血管生成、细胞外基质(ECM)合成异α黑素细胞刺激素(α-MSH)、干细胞因子(SCF)、ET-1等多种因化因子15表达上调，激活β联蛋白信号，刺激黑素生成。成纤维细胞还可通过分泌角质形成细胞生长因子等，调控黑素的吞噬及转运，同时形成旁分泌网络，间接调控黑素代谢。3.血管内皮细胞：目前已公认血管生成与黄褐斑进展密切相关。研究证实，黄褐斑皮损中真皮血管数量、管径、血流速度均显著增加，色素沉着程度与之呈正相关；且血管数量增加程度大于血管直径增加程度，提示黄褐斑的血管生成成分比血管扩张成分更为突出。内皮细胞通过产生自分泌和旁分泌因子调节细胞黏附和血管通透性，具有促进血管生成及黑素合成的双重作用。4.其他细胞：除上述细胞外，肥大细胞及皮脂腺细胞也参与调控黑素细胞微环境。肥大细胞浸润黄褐斑皮损真皮层，通过分泌组胺、血管内皮生长因子等各种因子及胰蛋白酶参与黑素合成、基底膜损伤、血管生成等过程。皮脂腺细胞通过表达黑素皮质素受体1等多种受体，调节黑素细胞功能。二、基于相关机制的黄褐斑治疗新进展(一)局部治疗氨甲环酸作为目前研究较多、安全性更高的药物，除了抑制紫外线诱导的纤溶酶活性、干扰酪氨酸代谢外，还可通过抑制血管内皮生长因子、ET-1分泌减少黑素合成、血管生成和肥大细胞浸润。氨甲环酸的多种给药方式都能有效改善黄褐斑，口服和微针注射疗效最佳，其他特殊的局部治疗也值得关注，如自体富血小板血浆和微针技术。(二)系统治疗段。研究表明，每日2次、每次250mg的低剂量方案与较高剂量(500mg,每日2次)疗效相当，复发率亦无显著差异，但低剂量氨甲环酸(三)光电治疗导致色素沉着或色素减退/脱失，因此目前不推荐作为临床长期维持目前的研究已认识到，黄褐斑的发生发展不仅局限于黑素细胞或其他某一单个细胞的异常，角质形成细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、肥大细胞及皮脂腺细胞等分泌的因子与黑素细胞共同构成了复杂的调控网络，微环境失衡可能是黄褐斑疾病进展的重要原因。未来

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