中国人衰老临床指标评价体系的构建与应用专家共识

中国人衰老临床指标评价体系的构建与应用专家共识［摘要］随着我国人口老龄化程度持续加深，构建系统化、标准化的衰老评估体系成为实施健康老龄化战略的迫切需求。本共识由中国老年保健协会抗衰老分会联合多学科专家，基于国内外衰老研究的最新成果共同制订。共识全面整合了衰老的临床指标评价体系，涵盖生理功能、心理状态、中医辨证要素以及分子层面的衰老生物学标志物，并详细介绍了各类指标的评估技术与工具。本体系突出中西医结合特色，纳入中医体质分类与气血津液辨证理论，强化了衰老的多维度、可量化评估能力，为衰老的早期识别、风险干预与个性化健康管理提供了科学依据，对推动我国老年医学研究与实践的规范化发展具有重要指导意义。［关键词］衰老;方案评价;诊断技术和方法;中西医结合中国人衰老临床指标评价体系的构建与应用专家共识(简称共识)的制订基于我国人口老龄化加速的严峻现状(截至2024年末，全国60周岁及以上老年人口已达3．1亿，占比22%)，旨在解决当前衰老评估领域存在的评估标准碎片化、维度覆盖不全面、缺乏中国特色评价体系等突出问题。共识由中国老年保健协会抗衰老分会组织多学科协作组编制完成。涵盖基础医学、临床医学、公共卫生、社会科学和行为科学等多个领域的专家，通过系统的文献回顾和专家咨询形成证据体系，依托国内外在衰老研究方面的重要成果，对衰老指标及评估技术应用进行系统梳理，以世界卫生组织健康老龄化框架和“健康中国2030”战略要求为依据，以全面性、客观性、可操作性和代表性为指导原则，确保所选指标和评估技术具备可测量性和可操作性。本共识构建的多维评估体系涵盖生理、心理、社会等多个方面，体现了积极老龄观，强调健康老龄化和中西医结合的重要性。这一研究成果通过3个结合(中西医结合、多维度结合、科研与临床结合)实现了评估体系的整体化、系统化和规范化，为衰老相关的研究、评估和干预提供科学依据，为中国衰老指标及评估的标准化建设奠定坚实基础。本共识的制订遵循国际专家共识开发规范，旨在确保流程的透明性、科学性和可重复性。方法学基于世界卫生组织指南和指南研究与评价工具Ⅱ进行设计。文献检索策略:系统检索了PubMed、中国知网(CNKI)、WebofScience等数据库，检索词包括“衰老”“临床指标”“评价体系”“aging”“clinicalindicators”“assessmentsystem”等，时间范围为2000年1月至2024年6月。检索策略采用布尔逻辑运算符组合，并辅以手工检索相关期刊和灰色文献。证据筛选与评价:纳入标准为随机对照试验、队列研究、系统评价及中文核心期刊文献;排除标准为动物研究、非中文/英文文献。证据质量使用GＲADE系统进行分级，推荐强度分为强推荐(A级)和弱推荐(B级)。专家共识形成过程:专家组成员覆盖基础医学、临床医学、公共卫生、社会科学和行为科学等领域(学科比例为临床医学40%、公共卫生20%、社会科学20%、其他20%)，地域代表性涵盖华北、华东、华南等地区。共识通过2轮德尔菲法达成:第1轮征集开放式意见，第2轮采用Likert5分量表进行评分(一致性阈值设定为＞80%)。临床问题构建:采用PICO(population，intervention，comparison，outcome)框架定义关键问题。例如，针对“脑力下降评估”，人群(P)为老年人，干预(I)为多维度指标(如神经元数量变化)，比较(C)为传统认知量表，结局(O)为轻度认知障碍转化风险。结局指标的重要性由专家小组投票评分(1～10分)，得分≥7分的指标被纳入核心推荐。本共识体系结构如图1所示，涵盖生理、心理、社会等多维度指标，确保评估的全面性。1衰老临床指标评价本部分基于PICO框架构建临床问题，并对结局指标的选择理由进行说明。1．1功能评价指标生理指标涵盖身体功能和健康状况的各个方面。衰老过程会引起生理指标的变化，从而导致器官功能的退化，例如脑力、体力、视力和听力的下降。此外，衰老还与多种慢性病的发生发展密切相关，包括心脑血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病和恶性肿瘤的风险增加，伴随免疫功能的降低。体重、血糖、血脂、血压以及炎症标志物等与衰老密切相关，能够有效反映个体的健康状态和衰老程度。本共识基于世界卫生组织《国际功能、残疾和健康分类》(ICF)框架，建立了多维度衰老评估体系，旨在系统监测增龄性功能衰退。生理指标评价标准主要参考《中国老年综合评估技术应用专家共识》及相关国际指南，并基于PICO框架对指标重要性进行专家评分(如脑力下降指标得分≥8分)，确保优先选择证据等级高的指标。1．1．1脑力下降及评估衰老所导致的脑力下降是一个复杂的生物学过程，为精准区分生理性增龄变化与神经退行性疾病(如阿尔茨海默病)，本共识参考《脑衰老标志物专家共识(2023)》，优先推荐具有高证据等级(A级)的核心功能标志物，包括信息处理速度与情景记忆，这两类指标对生理性脑衰老的敏感性更高。评估技术:脑力的评估应遵循从筛查到诊断、从功能到结构、从主观到客观的整合路径。第一步，主观报告与筛查，使用结构化的问卷收集患者本人和知情者报告的认知变化和日常功能情况;第二步，标准化神经心理综合评估，对筛查异常者实施全套神经心理测验;第三步，客观生物学标志物检测，包括结构影像学、分子影像学和体液生物标志物检测。研究［1-2］表明，认知衰退是重要预测因子，具有重要临床意义。1．1．1．1信息处理速度减缓信息处理速度是认知功能的基础，指个体接收、处理信息并作出反应的整体效率。增龄性减慢是脑力下降最早期、最敏感的指标之一。临床表现:个体表现为对刺激的反应时间普遍延长，学习新技能感到吃力，处理复杂或多任务时容易感到疲劳和混淆。评估技术与界定值:(1)数字符号替换测试。要求受试者依据代码在数字下方尽快填写对应的符号。60岁以下成人完成时间＞90s或错误数≥5处为异常。该测验能高效地反映视觉-运动协调、注意力及处理速度。操作简便，耗时短，适合大规模筛查。(2)轨迹描绘测试。该测试分为A、B两部分。A部分要求受试者按顺序连接随机分布的数字(1、2、3……)，主要测评信息处理速度和视觉扫描能力。B部分要求受试者在数字和字母间交替连接(1、A、2、B……)，额外增加了任务转换和认知灵活性成分，对执行功能的要求更高。A部分＞78s或B部分＞273s提示处理速度下降。这2项测试是评估处理速度和执行功能的经典工具。1．1．1．2情景记忆减退情景记忆是对个人亲身经历、在特定时空背景下发生事件的记忆能力。海马体及内侧颞叶结构的增龄性变化是其主要生物学基础。情景记忆的显著减退是区分生理性健忘与病理性记忆障碍(如轻度认知损害、阿尔茨海默病)的关键。临床表现:频繁遗忘近期谈话内容、约会安排或个人承诺;重复提问相同问题;放置物品后难以回忆位置。评估技术:可采用雷伊听觉词语学习测试或逻辑记忆测试进行评估［3］。(1)雷伊听觉词语学习测试:向受试者朗读一个词语列表，要求其立即回忆，经过多轮学习与回忆后，再进行1次延迟回忆和再认测试。该测验能精细评估词语学习效率、记忆巩固和提取能力，以及抗干扰能力，对早期认知损伤非常敏感。(2)逻辑记忆测试:向受试者朗读一段简短故事，要求其立即回忆和延迟一段时间后回忆故事内容。该测验评估的是语意情景记忆，能够反映对有意义材料的记忆和组织能力。1．1．1．3神经元与突触改变衰老伴随的认知功能下降，其根本的结构基础在于神经元和突触网络的微妙变化。大脑并非出现大规模的神经元死亡，而是在特定脑区(如前额叶皮层、海马体)发生树突棘复杂性降低、突触密度下降及神经元大小的改变，这与细胞凋亡、炎症反应及神经递质水平的改变等多种因素共同作用有关，导致认知功能下降，如记忆、学习和思考能力减退等［4］。推荐指标:(1)结构影像学指标。海马体积＜第5百分位(年龄校正)。(2)功能连接指标。默认模式网络连接强度＜2个标准差。(3)分子影像指标。FDG-PET示踪剂摄取率下降＞15%。1．1．1．4脑容量减小宏观的大脑结构变化是脑衰老最直观的影像学表现，与认知功能存在明确的相关性。年龄的增长伴随着脑萎缩、脑白质减少、大脑皮质和海马体体积减小等，进而影响认知功能［5］。脑萎缩表现为全脑体积的缓慢减小，脑沟增宽、脑室扩大。海马体作为记忆形成的关键中枢，其体积的减小与情景记忆减退密切相关。前额叶负责执行功能(如计划、决策、工作记忆)，其萎缩与信息处理速度减慢、执行功能下降有关。脑白质由神经纤维束构成，其完整性受损(表现为白质高信号)会中断不同脑区之间的有效连接，严重影响信息处理速度。评估技术:结构磁共振成像是评估脑结构的“金标准”。通过自动或半自动的容积测量技术，可以精确量化全脑、区域性脑体积及皮层厚度，为脑衰老提供客观的影像学标志。1．1．1．5生化环境与代谢紊乱在衰老过程中，大脑内的神经生化环境发生显著变化。研究［4-6］表明，脑功能衰退、认知功能受损等与衰老相关的改变，可能与脑内多种神经递质功能紊乱有关。此外，氧化应激和自由基损伤等代谢过程的变化可能进一步损害神经元，加速脑力下降。1．1．2体力下降及评估主要表现在心脏和肺功能减退，以及运动系统功能降低等。1．1．2．1心脏功能下降衰老心脏的特征性改变主要体现在心脏结构和功能改变。结构改变指左心室壁轻度增厚(向心性重塑)、左心房轻度扩大、心脏瓣膜(如主动脉瓣)纤维化钙化导致轻度反流或狭窄、传导系统细胞减少可能导致窦房结功能下降和传导延迟。功能改变主要表现为功能储备下降。静息状态下心排血量可能维持正常，但在运动、发热等应激状态下，心率的增快能力和每搏输出量的增加幅度(即收缩期储备)均显著降低，导致最大耗氧量下降。舒张功能减退(心室主动松弛能力和顺应性下降)是心脏衰老早期的敏感标志。判断心脏是否衰老，需基于以下综合评估，并排除活动性心脏病。核心标准指存在上述结构与功能改变，但程度与年龄匹配，且不足以单独解释为典型的器质性心脏病(如严重心力衰竭、急性冠脉综合征、重度瓣膜病)。评估技术包括超声心动图、心脏磁共振成像和生物标志物检测等［7］。(1)超声心动图是核心评估工具。可量化评估左心室射血分数(通常静息时维持在正常下限)、舒张功能参数、左心房容积指数及瓣膜情况。衰老心脏的典型特征是左心室射血分数保留的舒张功能不全。(2)心脏磁共振成像提供更精确的心脏结构和功能数据，并能识别心肌纤维化(如T1mapping技术)，而心肌纤维化是心肌组织衰老的重要标志。(3)生物标志物B型利尿钠肽或N末端B型钠尿肽前体轻度升高可能与心室壁应力增加有关，但需排除急性心力衰竭。超敏心肌肌钙蛋白的持续低水平升高被证实与衰老相关的心肌细胞更新及亚临床损伤有关。心肺运动试验能客观量化功能储备的下降，表现为峰值耗氧量的进行性降低。心脏衰老的判定是一个排他性、综合性的诊断，需结合个体年龄、全面评估其心脏结构与功能及生物标志物，并确认其变化符合年龄预期的、非急性病变的缓慢进展过程。未来，随着人工智能和多组学技术的发展，心脏功能的抗衰老评估将更加精准和个性化［8］。1．1．2．2肺功能下降肺脏衰老主要表现为肺容量指标异常、通气功能障碍和气体交换受损。衰老肺脏的特征性改变主要体现在肺脏的结构与功能变化。结构改变指胸廓顺应性下降(驼背)、呼吸肌力减弱、肺泡腔扩大伴肺泡间隔弹性减弱(肺气肿样改变，但非病理性)、气体交换面积减少。功能改变主要表现为弹性回缩力减弱和气体交换效率下降。肺功能衰老的界定，关键在于确认其下降模式符合年龄预期的生理规律，并排除其他致病因素。核心标准为肺功能呈现与年龄匹配的线性、缓慢下降趋势，且无法用明确的呼吸道疾病、严重吸烟史或职业暴露史来解释。评估技术:肺功能检查是客观量化的“金标准”。通气功能一秒率(FEV1/FVC比值)通常保持不变或仅轻微下降，这是与慢性阻塞性肺疾病鉴别的关键点。慢性阻塞性肺疾病要求使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%，可确定为持续存在的气流受限［9］。衰老主要表现为FVC和FEV1随年龄增长而下降，但两者下降比例相当。残气量和功能残气量随年龄增长，肺活量缓慢减少。一氧化碳弥散量是评估气体交换效率的敏感指标，可反映肺泡-毛细血管膜的有效面积，随年龄增长下降较为明显。血气分析可判断缺氧程度以及有无二氧化碳潴留。静息状态下，动脉血氧分压(PaO2)会随年龄增长而线性下降，但通常不应低于该年龄预期的下限［可用公式“PaO2=100－(0．3×年龄)”粗略估算］。二氧化碳分压通常维持稳定。胸部计算机断层扫描(CT)可表现与衰老相关的轻度肺气肿样改变(肺过度充气)，但无严重的支气管壁增厚或明显的肺大疱。肺脏衰老的判断依赖于肺功能检查所示的特征性模式(FEV1/FVC保留的容量指标下降)和弥散功能减退，并需结合临床排除活动性肺病。一个缓慢下降的曲线，远比某个时间点的单次绝对值更有意义。1．1．2．3运动系统功能下降重点包括肌少症、骨质疏松症和骨关节炎等。评估技术:肌少症筛查问卷(SAＲC-F)评估肌少症风险，小腿围测量肌肉量，握力和起坐试(实)验(5次)评估肌力，6min步速和简易体能状况量表(SPPB)评估躯体功能，肌肉超声检测肌肉的状况和功能。体力评估采用2019年亚洲肌少症工作组诊断标准，以男性握力＜28kg、女性握力＜18kg作为肌肉功能下降的临界值。以双能X线吸收法、定量计算机断层照相术诊断骨质疏松。以《国际骨质疏松基金会骨质疏松症风险一分钟测试题》评估骨质疏松症风险，X线检查评估骨关节炎风险［10］。1．1．2．4体能下降主要表现为身体的力量、灵活性等指标出现退化的现象。评估技术:日常生活活动能力评定量表(ADL)、Fried衰弱表型、衰弱指数、FＲAIL量表等评估个体的身体功能和生活质量。《国民体质测定标准(2023年修订)》提及的“闭眼单腿站立评分表”能简单、快速测试出肌力与平衡功能，有助于判断人体老化程度。1．1．3感官功能下降衰老导致的感官功能下降涉及视觉、听觉、味觉和嗅觉、触觉等功能的衰退。感观功能评估依据世界卫生组织视力损伤分类标准，最佳矫正视力＜0．3或视野＜20°提示视力显著损伤，视力障碍可使跌倒风险增加2．5倍［11-12］。1．1．3．1视觉随着年龄的增长，眼睛会逐渐出现功能的衰退，例如老视(常说的“老花眼”)、老年性白内障、年龄相关性黄斑变性(老年性黄斑变性)、青光眼及玻璃体混浊等。1．1．3．2听觉一般从50岁左右开始，个体可能会出现听力减弱、对外界的声音刺激反应变慢、言语感知能力下降、对高频声音的听觉能力减弱等，男性的衰退速度更快［13］。1．1．3．3味觉和嗅觉60岁左右时，味蕾数量显著减少，导致味觉敏感度下降，对食物的感知能力减弱。70岁后嗅觉功能显著衰退，部分老年人甚至可能丧失嗅觉能力，这可能会影响他们对环境中潜在危险的感知［13-14］。1．1．3．4触觉随着年龄的增长，身体敏感性逐渐减弱，对于外界刺激及触摸感知能力逐渐下降，对温度变化的敏感性减弱，增加了受伤的风险［14］。1．1．3．5评估技术视觉评估包括开展视力、眼压、房角、视野、眼底、裂隙灯检查、光学相干断层扫描等眼科检查;听觉评估可通过纯音测听等方法和检查相关临床指标进行［14］。味觉评估可进行味阈测试(识别酸、甜、苦、咸4种基本味觉)。嗅觉评估通过Sniffin'Sticks测试(12种气味识别)进行识别。触觉评估可通过Semmes-Weinstein单丝法(触觉阈值测量)进行测试。1．1．4免疫功能减退免疫功能的衰退是一个复杂的过程，涉及中枢免疫器官、外周免疫器官、免疫细胞以及相应的免疫分子。免疫衰老的关键过程包括T细胞受体基因多态性的减少、记忆/效应T细胞的积累、胸腺的退化及初始T细胞的耗竭，以及与衰老相关慢性炎性状态的加重。免疫功能评估以国际免疫衰老协会专家组发布的共识为标准，CD28+CD8+T细胞比例＜15%提示免疫衰老加速，该指标可预测感染风险和疫苗应答能力［15-16］。分级推荐:基础级为淋巴细胞亚群分析;进阶级为细胞因子谱检测;研究级为单细胞测序技术。1．1．4．1免疫衰老的核心评估指标胸腺退化:胸腺上皮空间萎缩至整个胸腺组织的10%以下(达到70岁)。T细胞数量:初始T细胞显著减少，记忆/效应T细胞明显增加。淋巴细胞膜分化抗原:CD28的表达随年龄增长显著下降，是免疫衰老的标志之一。循环细胞因子:T细胞因子表达下降是衰老过程的关键因素。老年人白细胞介素(IL)-4水平随着年龄增长而上升，IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α增加是老年人呈现慢性炎症状态的重要预警指标。自然杀伤细胞(NK细胞)的细胞毒作用:70岁以上的健康老年人群NK细胞的细胞毒活性均降低，CD16+NK的细胞毒作用仅为年轻人群的50%［16-17］。1．1．4．2评估技术临床检测、流式细胞术等。1．1．5内分泌系统紊乱随着机体的衰老，人体内的性激素分泌减少，易发生骨质疏松、胰岛素抵抗及血糖、血脂升高等代谢性疾病。内分泌系统在衰老过程中起着重要作用，内分泌紊乱被认为是衰老的一个显著特征。内分泌系统评估基于美国内分泌学会临床实践指南，采用液相色谱-质谱联用金标准方法检测激素水平，胰岛素样生长因子(IGF)-1水平每下降1SD，心血管病死率增加27%。以下是一些与内分泌紊乱相关的衰老指标及评估技术［18］。分级推荐:基础级为常规激素水平检测;进阶级为动态功能试验;研究级为代谢组学分析。1．1．5．1激素水平及评估技术衰老通常伴随着多种激素水平的变化，激素在调节身体代谢、免疫功能、骨骼健康、皮肤状况等方面起着关键作用。常见的衰老相关激素及其检测方法如下:(1)性激素(雌激素、睾酮)随着年龄的增长，尤其是女性进入更年期，雌激素水平急剧下降，可能导致骨密度下降、皮肤老化、心血管疾病等问题发生。男性的睾酮水平下降则与肌肉质量减少、脂肪增加等密切相关［19］。评估技术:血液激素检测、酶联免疫吸附试验(ELISA)、液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)。(2)甲状腺激素甲状腺功能紊乱是衰老的重要标志，甲状腺激素变化与代谢、体重、心脏健康等密切相关［19］。评估技术:血液中促甲状腺激素、游离三碘甲状腺原氨酸和游离甲状腺素水平的检测。(3)胰岛素及胰岛素抵抗指数随着年龄的增长，胰岛素敏感性降低，导致胰岛素抵抗，进而增加发生糖尿病、肥胖症等慢性病的风险［20］。评估技术:空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数。(4)皮质醇皮质醇是与应激反应相关的激素，高水平的皮质醇常与衰老、焦虑、抑郁等心理问题以及免疫系统的衰退有关［21］。评估技术:血、尿或唾液中皮质醇水平检测。(5)生长激素和胰岛素样生长因子-1生长激素在衰老过程中会逐渐下降，低水平的生长激素与衰老相关的肌肉萎缩、骨密度减少等密切相关［22］。评估技术:血液生长激素和IGF-1水平的检测。(6)神经酰胺神经酰胺水平升高与胰岛素抵抗及衰老进程密切相关，可作为代谢异常的潜在生物标志物［23］。评估技术:血液或尿液质谱分析。(7)肌酸肌酸含量变化与肌肉功能、能量代谢及衰老相关疾病风险评估具有相关性。评估技术:血液或尿液质谱分析［24］。(8)8-氧代鸟苷ＲNA氧化产物8-氧代鸟苷可反映全身氧化应激水平，是评估衰老过程中氧化损伤的重要指标［25］。评估技术:尿液LC-MS/MS技术定量分析。1．1．5．2内分泌功能及评估技术（1)内分泌相关的基因基因检测可帮助评估与衰老相关的内分泌紊乱，如与衰老相关的雌激素受体基因、胰岛素受体基因等的突变。通过检测相关基因的表达水平或突变，能够预测个体衰老的风险和内分泌疾病的易感性［18，26］。评估技术:代谢组学分析。气相色谱-质谱联用(GC-MS)、LC-MS/MS。代谢组学通过检测血液、尿液、唾液等体液中的小分子代谢物，能够反映内分泌系统的功能状态。通过代谢谱分析，识别衰老过程中可能出现的代谢异常。(2)内分泌功能测试通过葡萄糖耐量测试、葡萄糖胰岛素激发试验等评估胰岛素分泌和胰岛素敏感性，可以揭示内分泌系统在衰老中的变化，尤其是糖代谢的异常［27］。1．1．6脂肪沉积脂肪分布评估采用国际糖尿病联盟代谢综合征全球统一定义。CT扫描显示，内脏脂肪面积≥100cm2是胰岛素抵抗的独立预测因子。以下是一些与脂肪分布相关的衰老指标及评估技术［28］。1．1．6．1肝脏脂质沉积肝脏脂肪过度沉积是代谢相关脂肪性肝病的主要特征，与衰老过程中代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关，可增加肝硬化和肝癌风险。评估技术:采用磁共振质子密度脂肪分数检测肝脏脂肪含量或超声检查脂肪性肝病程度。1．1．6．2胰腺脂肪沉积胰腺脂肪浸润可导致胰岛β细胞功能受损，与2型糖尿病及衰老相关代谢性疾病风险增加相关。评估技术:采用迭代最小二乘法水脂分离定量技术检测胰腺脂肪分数或CT测量胰脾密度差。1．1．6．3骨骼肌脂肪浸润肌肉内脂肪沉积会降低肌肉质量和力量，是肌少症的重要病理特征，与跌倒风险及功能障碍相关。评估技术:CT或磁共振成像(MＲI)测量肌肉密度(低衰减肌肉面积)或生物电阻抗分析(BIA)评估肌肉质量。1．1．6．4内脏脂肪体积内脏脂肪过度堆积可释放促炎性细胞因子，加剧全身慢性炎症及心血管疾病风险，是代谢综合征的核心指标。评估技术:CT或MＲI在L4-L5水平测量内脏脂肪面积(≥100cm2为内脏肥胖)。1．1．6．5皮下脂肪厚度皮下脂肪分布异常与代谢健康及衰老表型相关，腹部皮下脂肪增厚可能增加患代谢疾病风险。评估技术:MＲI或超声测量腹部、大腿等部位皮下脂肪厚度，评估脂肪分布模式。1．1．6．6骨髓脂肪比率骨髓脂肪化随衰老增加，其可抑制造血功能及骨形成，与骨质疏松及贫血相关。评估技术:MＲI使用水脂成像(Dixon)技术测量骨髓脂肪分数，反映骨髓衰老程度。1．1．6．7心包脏层脂肪厚度心包脏层脂肪过度沉积可通过旁分泌作用影响心肌功能，与冠心病及心力衰竭发病风险相关。评估技术:心脏MＲI或CT测量心包脏层脂肪体积，评估心血管衰老风险。分级推荐:基础级采用BIA，适用于社区大规模初筛。进阶级采用超声检查，可半定量评估肝脏脂肪浸润程度，广泛应用于临床诊断。研究级采用磁共振质子密度脂肪分数或CT扫描，可精确量化内脏脂肪面积和器官脂肪浸润，为“金标准”，但成本高，多用于科研或精准医疗场景。1．2心理评估衰老过程常伴随着心理状态及社会适应能力的改变，本共识重点关注与衰老存在明确因果关系的心理社会指标。研究［29-30］表明，社会参与能力下降是引发老年孤独感的核心因素，而长期孤独可进一步导致抑郁风险增加65%。心理评估需结合社会功能维度进行综合判断。1．2．1心理评价指标1．2．1．1思维能力下降老年人的创造性思维和逻辑推理能力减弱，学习能力和对新事物的适应能力降低，增加了对旧习惯和传统观念的依赖［30］。1．2．1．2情绪障碍风险增加衰老个体更易出现抑郁、焦虑等情绪问题。流行病学调查［31-32］显示，社区老年人抑郁症状检出率为15%～20%，其发生与神经内分泌改变、社会角色转换等多因素相关。1．2．1．3自我关注过度老年人可能过于关注自己的健康、经济状况等，表现出固执、任性、以自我为中心的特点，限制了老年人的社交和适应能力，导致孤独和寂寞感增加［32］。1．2．1．4社会参与能力下降与孤独感老年人因身体功能衰退、认知灵活性降低，导致社交圈子缩小和新环境适应困难。这种社会退缩行为不仅是心理衰老的表现，也是功能依赖的独立预测因子。评估应使用包含社会参与条目的综合工具，如中文版Lubben社会网络量表［32］。1．2．2心理评估技术规范本共识推荐采用经过信效度验证的标准化工具进行心理评估。认知功能评估主要使用简易精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评估(MoCA)。其中，MMSE适用于快速筛查(灵敏度为87%，特异度为82%)，而MoCA对轻度认知障碍具有更高敏感性(90%)。评估以MMSE≤24分或MoCA≤26分作为认知功能障碍的临界值，需根据受教育程度进行适当校正。抑郁状态评估选用老年抑郁量表(GDS)和患者健康问卷(PHQ-9)。GDS量表包含30个条目且信度良好(Cronbach'sα=0．94)，PHQ-9基于《精神疾病诊断与统计手册》第四版开发(灵敏度为88%，特异度为88%)，当GDS≥5分或PHQ-9≥5分时提示存在抑郁症状［33-35］。1．3中医辨识指标1．3．1中医体质中医体质分为9种基本类型:平和质、气虚质、阳虚质、阴虚质、痰湿质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质。除平和质为健康型外，其余均为偏颇体质［36-38］。老年人群在衰老过程中常表现为偏颇体质居多、兼夹体质多见的特点。1．3．1．1平和质这是最理想的体质状态，表现为精力充沛、睡眠良好、适应能力强等。这种体质的人一般不需要特别调理［36］。1．3．1．2气虚质老年偏颇体质中气虚质最为常见，以疲乏、气短、舌淡苔白、脉虚弱等为主要特征。表现为常自汗出动则尤甚，心悸食少，免疫力较低，易患感冒，内脏下垂，病后康复缓慢等［36］。1．3．1．3阳虚质阳虚质以畏冷、手足不温等为主要症状。表现为关节、腹部等部位发凉，怕冷明显;平素耐夏不耐冬，易感风、寒、湿邪;多喜偏热食物;大便溏薄，小便清长;易患腹泻、慢性肠炎、营养障碍等疾病［37］。1．3．1．4阴虚质阴虚质以口燥咽干、手足心热、舌红少津，脉细数等虚热表现为主要症状。体型多偏瘦，手足心热，口燥咽干，皮肤干涩、喜冷饮，性急躁易怒，易患代谢性疾病、睡眠障碍等［38］。1．3．1．5痰湿质痰湿质以体型肥胖者居多，以腹部肥满、口黏苔腻，脉滑等为主要症状。多见汗多且黏，痰多，素喜食肥甘甜黏，对梅雨季节及湿重环境适应能力差，易患脑卒中、消渴等疾病［39］。1．3．1．6湿热质湿热质以面垢油光、口苦、口中异味、舌质偏红、苔黄腻、脉滑数等为主要特征。多见身体困倦、大便不畅、小便短黄、潮热、听力下降，易患皮肤湿疹、疮疖、口疮、黄疸等［39］。1．3．1．7血瘀质血瘀质以肤色、目眶晦黯，舌黯或有瘀点，舌下络脉紫黯或增粗，脉涩为主要特征。多见身上易出现瘀斑瘀点，口唇黯淡，肌肤甲错，记忆力减退明显，身体时有疼痛，易患胸痹、癥瘕及痛证等［39］。1．3．1．8气郁质气郁质以抑郁、紧张焦虑、烦闷不乐、舌淡红、苔薄白、脉弦等为主要特征。形体瘦者为多，易受到惊吓，性格不稳定，敏感多虑，对精神刺激适应能力较差，不适应阴雨天气，易患不寐、郁证等［39］。1．3．1．9特禀质老年人群免疫力普遍较弱，此类人群更属于过敏体质者，以过敏反应等为主要特征。表现为适应能力差，常常发生过敏性疾病，如老年性哮喘、荨麻疹［39］。1．3．2中医的衰老学说1．3．2．1脏虚学说中医认为，五脏衰老是人体衰老的核心机制。肝是衰老的启动因子，衰老最先出现视物模糊、两目干涩等肝气虚衰的表现。心气衰弱常出现记忆、认知、睡眠障碍，反应迟钝、胸痹等心脑血管疾病。脾胃衰老即可表现为营养供给不足和代谢功能的降低，也可导致老年人群的免疫力低下。肺气衰老以肺组织与神经系统的衰老为特征，是呼吸功能衰退的关键病机。肾的衰老表现为齿、骨、毛发的退行性病变及听力下降等［39］。1．3．2．2气血津液失调学说随着年龄的增长，人体的体内津液会随之减少，影响全身各脏腑组织功能的衰退，出现皮肤干涩、骨枯发脱、健忘眩晕、肠燥面垢、目涩眼花等衰老表现［40］。1．3．2．3三焦气化失司学说三焦气化功能随年龄增长而逐渐下降，表现为:(1)上焦气化失司，影响心肺功能，出现血液运行障碍和气血津液输送不畅;(2)中焦气化失司，导致脾胃运化水谷和腐熟水谷的功能减弱;(3)下焦气化失司，出现肝肾气机藏泄失常，脏腑整体功能水平下降［40］。1．3．3中医辨证与现代生物学标志物的关联衰老在临床辨证中最常见的为肾精亏虚证与血瘀证。本共识强调将中医辨证与现代衰老生物学标志物进行关联整合，为衰老评估提供新视角。1．3．3．1肾精亏虚证与内分泌衰老肾精亏虚包括表情呆滞、发焦(发白/发脱)、面色萎黄、面色苍白、面色少华、口唇淡白、齿摇/齿脱、神疲、乏力、气短、健忘、反应迟钝、口干渴、纳差、眩晕、耳鸣、耳聋、失眠、多梦、心悸、盗汗、畏寒、腰酸膝软、骨骼痿软、发育迟缓、阳痿、遗精、不育、不孕、舌红、苔薄白、舌淡、脉沉细等33个证候特征。肾精亏虚证所见的乏力、腰酸、发育迟缓等表现，与现代医学中生长激素/胰岛素样生长因子-1轴功能下降、性激素水平降低等内分泌衰老特征高度吻合［41］。1．3．3．2血瘀证与慢性炎症、衰老相关分泌表型(SASP)血瘀证的判定内容包括主要标准和次要标准各8项，符合主要标准中的1条或次要标准中的2条，即可诊断为血瘀证。主要标准:(1)舌质暗红、紫暗、青紫，或有瘀斑、瘀点，或舌下脉青紫、紫黑、曲张或粗胀。(2)面部、口唇、齿龈、眼周或指(趾)端等部位暗红、紫暗或青紫。(3)各部位的静脉曲张，或毛细血管扩张。(4)离经之血(出血后引起的脏器、组织、皮下或浆膜腔内淤血、积血)。(5)腹部压痛抵抗感。(6)影像学显示血管闭塞或中重度狭窄(≥50%)。(7)血栓形成，或梗死，或栓塞的客观证据。(8)月经暗黑或色暗有血块。次要标准:(1)固定性疼痛，或刺痛，或疼痛入夜尤甚。(2)肢体麻木或偏瘫，或关节肿大畸形。(3)肌肤甲错(皮肤粗糙、肥厚、鳞屑增多)。(4)脉涩，或脉结代，或无脉。(5)病理性肿块，包括脏器肿大、新生物、炎性或非炎性包块、组织增生。(6)影像学等检查显示血管轻度狭窄(＜50%)。(7)血流动力学、血液流变学、血小板功能、凝血功能、纤溶功能、微循环、X线胸片、超声等理化检测异常，提示循环障碍，或微血管结构功能异常，或血液呈浓、黏、凝、聚状态。(8)近1个月有外伤、手术或流产，或久病不愈(病程≥10年)者。血瘀证的现代生物学基础涉及微循环障碍、血液高凝状态及慢性炎症。研究［42］发现，血瘀证患者血IL-6、TNF-α等水平显著升高，这为“瘀血致衰”理论提供了现代科学依据，也使血瘀证成为连接中医辨证与分子衰老标志物的桥梁。2衰老生物学指标体系生物标志物是评估衰老过程的重要指标，通过量化生理、生化及分子变化客观反映机体衰老状态。主要指标如下。2．1细胞周期停滞由p53/p21和p16/ＲB通路介导的稳定细胞周期停滞是细胞衰老最明显的标志之一［43］。检测方法包括流式细胞术(临床适用性A级)、ELISA(B级)、实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCＲ)适用于科研级。2．1．1细胞衰老中的p53/p21通路p53在细胞衰老的调节中发挥关键作用，其通过多种机制影响细胞的寿命。由端粒磨损、氧化应激或致癌刺激引发的组成型DNA损伤反应信号可激活p53，进一步诱导其下游效应因子p21，从而促进细胞衰老的发生［43］。p21蛋白定量:血清p21蛋白浓度≥1．5μg/L为异常。2．1．2细胞衰老中的p16/ＲB通路p16INK4a(CDKN2A)属于INK4家族CDK抑制剂，通过特异性结合CDK4/6抑制其激酶活性，阻止视网膜母细胞瘤(ＲB)蛋白的磷酸化。非磷酸化ＲB蛋白通过与E2F转录因子结合，阻滞细胞周期从G1期向S期过渡，此过程是衰老相关细胞周期停滞的核心机制。p16INK4a因其在衰老细胞中的稳定表达，被广泛视为细胞衰老的重要生物标志物，但其特异性受组织类型和应激条件影响，如p21CIP1在部分衰老模型中更显著［43-44］。p16INK4a表达检测:外周血单个核细胞p16INK4amＲNA表达水平，升高＞2倍提示细胞衰老加速。2．2SASP衰老细胞通过持续分泌多种生物活性分子形成特征性SASP，其核心组分如下。炎性介质:IL-6、IL-1α/β、CXCL家族趋化因子;基质重塑因子:基质金属蛋白酶(MMP)、纤连蛋白、层粘连蛋白、胶原蛋白裂解产物;生长调节因子:TGF-β、GDF15、IGFBP家族蛋白;免疫调节分子:IFN-γ、PGE2、补体成分;活性脂类:血小板活化因子、前列腺素类物质。临床检测指标推荐:(1)核心炎症因子套餐。IL-6＞3ng/L(提示慢性炎症状态);TNF-α＞8ng/L(炎症衰老标志);IL-1β＞1．5ng/L(细胞衰老相关)。(2)基质重塑指标。MMP-9＞600μg/L，MMP-2＞300μg/L。(3)检测时机。建议晨起空腹采血，避免在急性感染期检测。SASP的分泌谱受以下因素调控:(1)衰老诱因。DNA损伤诱导SASP富含IL-1α/CCL20，而氧化应激诱导型高表达TGF-β/MMP-3。(2)细胞类型。上皮细胞倾向分泌IL-6/IL-8，成纤维细胞高表达MMP-2/MMP-9。(3)微环境互作。TNF-α/IL-1β可通过NF-κB正反馈增强SASP强度。衰老相关分泌表型涉及多种生物活性分子的分泌。其核心因子(如IL-6、IL-8)可通过临床常规的ELISA进行检测，具有较好的临床可操作性，但解读时需考虑其受多种慢性病影响的局限性［44］。2．3核变化衰老细胞的核结构经历多维重组，包括3个特征性改变。(1)染色质景观重构:通过组蛋白修饰和DNA低甲基化，引发全基因组尺度异染色质解聚，同时局部形成促衰老相关异染色质灶。(2)核膜完整性破坏:LaminB1表达量下降＞70%导致核纤层结构解体，引发核纤层相关结构域边界模糊，原定位基因异常激活，核膜内陷形成核膜泡，促进DNA片段胞吐。(3)核-胞质信号重编程:高迁移率族蛋白B1是一种高迁移性蛋白家族的蛋白，参与染色质结构和基因表达的调控，在细胞衰老过程中从细胞核释放到细胞外环境，其在细胞外的存在对免疫细胞来说是细胞应激或损伤的信号。此外，与正常衰老过程中核结构的改变类似，一些核体，如核仁，与衰老过程有关，并可成为潜在的衰老生物标志物［44］。临床检测推荐:(1)核膜蛋白水平。LaminB1表达下降＞70%提示核衰老。(2)HMGB1水平。血清HMGB1＞10μg/L提示细胞应激状态。检测方法:免疫组织化学(组织样本)、Westernblot(细胞样本)。2．4细胞表面标志物衰老细胞的表面分子重塑反映其功能状态转变，标志物可按功能模块分类:(1)免疫调节模块。免疫检查点分子CD274(PDL1)、PDCD1LG2(PD-L2)上调(与T细胞耗竭相关)，MHC-I类分子(HLA-A/B/C)过表达(呈递衰老相关抗原)，补体调控因子CD59(保护衰老细胞免受MAC攻击)、CD55(DAF)表达增加。(2)代谢应激模块。氨基酸转运体SLC7A5(LAT1)表达升高(满足SASP合成需求);脂代谢标记，CD36(脂肪酸转运蛋白)上调2～3倍，介导脂滴蓄积。(3)基质互作模块。黏附分子ICAM1(CD54)、VCAM1(CD106)促进基质锚定，uPAＲ(PLAUＲ)激活纤溶酶原系统，驱动ECM重塑。(4)膜运输模块。SNAＲE复合体STX4、VAMP3调控SASP囊泡分泌，磷脂酶D3介导膜磷脂重构等［45］。临床检测指标推荐:(1)免疫细胞亚群分析。CD28nullCD8+T细胞＞40%(免疫衰老核心指标)。(2)初始T细胞(CD45ＲA+CCL7+)＜15%;PD-1+T细胞比例＞20%提示免疫耗竭。检测方法:多色流式细胞术(8色以上为佳)。2．5细胞衰老的多维度形态重塑细胞衰老的典型形态特征包括体积增大、扁平化、形态不规则(如循环异型细胞)。细胞衰老呈现特征性形态学重构，其动态演变包含三级结构改变。(1)核形态异常:包括核体积增大伴核质比降低、核膜起泡和释放细胞质染色质碎片和多核现象。(2)细胞骨架重构:包括应力纤维减少和微管网络去极化。(3)细胞间通信重构:细胞衰老过程中伴随隧道纳米管介导的衰老相关分泌表型囊泡转运及由衰老细胞、邻近细胞、细胞外基质和分泌因子共同构成衰老微域的形成［44，46］。2．6溶酶体数量增加及功能异常在细胞衰老过程中，溶酶体相关细胞器(包括自噬溶酶体和残存体)的数量显著增加，其中脂褐素等不可降解物质在溶酶体腔内的累积尤为明显。脂褐素是由氧化损伤的蛋白质、脂质和金属离子通过交联形成的自发荧光聚合物，可通过组织化学染色(如苏丹黑B特异性染色)在溶酶体内定位检测。衰老相关β-半乳糖苷酶活性增强与溶酶体膜通透性改变相关，该酶活性升高已成为细胞衰老的重要标志物［46］。临床检测推荐:(1)衰老相关β-半乳糖苷酶活性检测。组织切片X-gal染色阳性率＞5%提示衰老。(2)脂褐素定量。组织自发荧光强度评估衰老程度。2．7细胞自噬功能失调在衰老过程中，基础自噬活性呈现进行性下降，而应激诱导的自噬则出现代偿性增强。这种双相性改变导致受损线粒体、错误折叠蛋白等细胞组分的清除效率降低，通过p62/SQSTM1依赖的Keap1-Nrf2通路失调，最终引发氧化应激累积和细胞稳态失衡。值得注意的是，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路的异常激活被认为是年龄相关性自噬缺陷的核心机制。临床检测指标推荐:(1)自噬流标志物。LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值＜1．0提示自噬活性下降。(2)p62蛋白聚集。p62蛋白水平＞2倍升高提示自噬功能障碍。检测方法:Westernblot、免疫荧光。从组织特异性角度分析:(1)在表皮组织中，自噬流障碍会抑制角质形成细胞的终末分化，导致皮肤屏障功能受损，同时通过调控MMP-9表达促进细胞外基质降解，加速皱纹形成。(2)骨骼系统中，成骨细胞自噬缺陷会引起ＲANKL/OPG比例失衡，加剧破骨细胞介导的骨吸收，而自噬相关基因Atg7的缺失已被证实会导致小鼠骨质疏松表型。(3)中枢神经系统内，自噬-溶酶体通路功能障碍直接影响β-淀粉样蛋白和tau蛋白的清除效率，这与阿尔茨海默病的病理进程密切相关［47］。关键检测指标:(1)自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ转化率(需避免与凋亡相关的caspase切割产物混淆);(2)p62蛋白的泛素化聚集状态(需同步检测其mＲNA表达以排除转录调控干扰);(3)Beclin-1与PI3KC3复合体的结合效率(反映自噬起始阶段活性)。2．8线粒体功能障碍线粒体功能障碍的许多驱动因素会导致细胞衰老，包括线粒体DNA(mtDNA)的耗竭和突变、电子传递链的抑制剂、热休克蛋白9的丢失等。线粒体功能障碍导致活性氧增加，可促进衰老的诱导和细胞周期停滞。线粒体外膜通透性改变，释放mtDNA到细胞质中，增加SASP含量［48-49］。临床检测推荐:(1)mtDNA拷贝数。外周血mtDNA/nDNA比值＜100提示线粒体功能减退。(2)氧化应激指标。8-羟基脱氧鸟苷＞5nmol/mmol提示氧化损伤。2．9端粒端粒长度是经典的衰老生物标志物。端粒重复序列结合蛋白(如TＲF1/2)的丢失会暴露单链DNA(G-overhang)，激活ATM-ATＲ激酶级联反应。端粒相关灶的形成与TEＲＲA(TelomericrepeatcontainingＲNA)的异常转录密切相关，其通过Ｒloop结构招募BＲCA1等DNA修复蛋白，形成端粒功能障碍诱导的病灶。特别需要指出的是，端粒末端的T-loop结构解旋会引发端粒脆性，这种现象在衰老细胞的中期染色体分析中表现为多着丝粒染色体断裂。白细胞端粒长度检测(如qPCＲ法)已相对标准化，但存在个体内变异，且检测成本较高，目前主要推荐用于群体衰老研究或高危个体的风险评估，尚不适于常规临床筛查［43，50］。临床检测指标推荐:(1)端粒长度检测。相对T/S比值＜1．0提示加速衰老。(2)端粒酶活性。端粒酶活性＜50%为异常。检测方法:qPCＲ(临床适用)、TＲFSouthernblot(科研)。2．10DNA损伤遗传不稳定性是衰老的基本生物标志物之一。DNA作为遗传信息的载体，随着年龄的增长，表观遗传调控发生各种类型的改变，并进一步对正常的细胞活动和组织稳态产生负面影响，这两者都与生物衰老密切相关［50-51］。临床检测推荐:(1)γH2AX焦点形成。＞5个焦点/细胞提示DNA损伤累积。(2)彗星实验。尾矩＞5提示DNA断裂增加。2．11蛋白质稳态丧失蛋白质稳态的维持对于细胞和生物体的正常功能至关重要。随着衰老进程，蛋白质稳态的逐渐下降会增加蛋白质聚集体异常积累的风险。因此，蛋白质稳态丧失被认为是衰老和各种与年龄相关疾病的标志。蛋白翻译后修饰水平、氧化还原应激反应能力、氧化还原应激信号阈值、β-淀粉样蛋白及α-突触核蛋白等均是定量评估蛋白质稳态的生物标志物，因此也是衰老的生物性标志物［52］。2．12凋亡抵抗机制重构衰老细胞通过多层级网络获得凋亡抵抗特性。(1)表观遗传层面:BCL2L1(BCL-xL)基因启动子区H3K4me3修饰增加;(2)转录后调控:BCL2mＲNA的AＲE元件结合蛋白HuＲ核浆转运增强;(3)蛋白互作层面:BIM与微管蛋白的结合能力降低。针对抗凋亡通路的干预策略显示，使用BH3类似物(如ABT-263)可特异性清除衰老细胞，其机制涉及NOXA介导的MCL1蛋白酶体降解。值得注意的是，SASP中的IL-6/IL-8可通过旁分泌作用激活JAK/STAT通路，进而上调survivin(BIＲC5)表达，形成促存活正反馈环［53］。2．13肠道菌群的改变肠道菌群结构和多样性的改变与衰老过程中的免疫功能下降及代谢紊乱密切相关，有益菌(如双歧杆菌)比例降低可能增加患慢性炎症及代谢疾病风险。采用粪便样本进行16SrＲNA测序或宏基因组测序，分析菌群多样性及关键菌属(如双歧杆菌)的相对丰度［54］。临床检测推荐:(1)菌群多样性指数。Shannon指数＜3．0提示菌群失调。(2)有益菌比例。双歧杆菌/大肠杆菌比值＜1．0提示菌群失衡。检测方法:16SrＲNA测序、宏基因组学分析。3其他评估工具随着机体的衰老，个体的社会功能指标、生活自理能力开始不同程度地下降。借助衰老相关评估工具，识别并预测衰老进程，从而实现对个体衰老的早期识别与预防性干预，降低衰老对老年群体功能和能力下降影响的风险。主要包括老年失能评估、衰弱评估等。3．1失能评估国际上通常采用ADL来界定和测量老年人的失能状态。该量表由Katz等于1963年开发，具有良好的信效度(Cronbach'sα=0．92)［55］。ADL分为躯体生活自理能力量表(PSMS)和工具性日常生活活动能力(IADL)两大部分，前者评估基本生活自理能力，后者侧重社会功能维持。评分标准:PSMS总分≤4分或IADL总分≤8分提示存在失能风险［56］。3．2衰弱评估工具3．2．1Fried衰弱表型该量表由Fried等基于心血管健康研究开发，通过5个指标评估:不明原因的体重下降、步速减慢、疲劳感、体力活动减少和握力下降［57］。该表型的灵敏度为81%，特异度为76%。评估标准:符合≥3项诊断为衰弱，1～2项诊断为衰弱前期。3．2．2FＲAIL量表FＲAIL量表通过对疲乏、对抗重力、行走、共病、体重减轻5个方面进行测量评估。结局定义:衰弱为≥3项，衰弱前期为1～2项。3．2．3AI辅助评估AI辅助评估通过整合多维度数据实现对衰老状态的精准量化，其中多模态衰老时钟模型可整合体检数据、影像资料及组学数据，通过机器学习算法构建生理年龄预测模型;基于体检报告的大模型(如DeepSeek)则可利用血压、肝肾功能等常规指标推理生理年龄，为衰老评估提供高效便捷的工具。基于机器学习算法的评估系统能够实现:(1)自动识别高危人群;(2)动态监测功能变化;(3)提供个性化干预建议。参考文献［1］YANGY，WANGD，HOUW，etal．Cognitivedeclineassociatedwithaging［J］．AdvExpMedBiol，2023，1419:25-46．［2］AＲOSIOB，CALVANIＲ，FEＲＲIE，etal．Sarcopeniaandcognitivedeclineinolderadults:targetingthemuscle-brainaxis［J］．Nutrients，2023，15(8):1853．［3］HAYANGAJ，TOKEＲA．Commentary:aging，cognitivedeclineandperformance:Willpreventionprovidethecure?［J］．JThoracCardiovascSurg，2022，164(3):1040-1041．［4］CABＲAL-MIＲANDAF，AＲAUJOA，MEDINASDB，etal．AstrocyticHevin/SPAＲCL-1regulatescognitivedeclineinpathologicalandnormalbrainaging［J/OL］．AgingCell，2025，24(5):e14493．DOI:10．1111/acel．14493．［5］JOSTZ，KUJACHS．Understandingcognitivedeclineinaging:mechanismsandmitigationstrategies:anarrativereview［J］．ClinIntervAging，2025，20:459-469．［6］GULENMF，SAMSONN，KELLEＲA，etal．cGAS-STINGdrivesageing-relatedinflammationandneurodegeneration［J］．Nature，2023，620(7973):374-380．［7］BAＲCENAML，ASLAMM，NOＲMANK，etal．ＲoleofAMPKandsirtuinsinagingheart:basicandtranslationalaspects［J］．AgingDis，2024，16(6):3335-3360．［8］QUAＲLESEK，DAIDF，TOCCHIA，etal．Qualitycontrolsystemsincardiacaging［J］．AgeingＲesＲev，2015，23(PtA):101-115．［9］CHOSJ，STOUT-DELGADOHW．Agingandlungdisease［J］．AnnuＲevPhysiol，2020，82:433-459．［10］MALMSTＲOMTK，MILLEＲDK，SIMONSICKEM，etal．SAＲCF:asymptomscoretopredictpersonswithsarcopeniaatriskforpoorfunctionaloutcomes［J］．JCachexiaSarcopeniaMuscle，2016，7(1):28-36．［11］DID，ZHOUH，CUIZ，etal．Frailtyphenotypeasmediatorbetweensystemicinflammationandosteoporosisandfracturerisks:aprospectivestudy［J］．JCachexiaSarcopeniaMuscle，2024，15(3):897-906．［12］GONGS，QIAND，ＲIAZIS，etal．AssociationbetweentheFＲAILscaleandpostoperativecomplicationsinoldersurgicalpatients:asystematicreviewandmeta-analysis［J］．AnesthAnalg，2023，136(2):251-261．［13］PINTOJM，KEＲNDW，WＲOBLEWSKIKE，etal．Sensoryfunction:insightsfromWave2oftheNationalSocialLife，Health，andAgingProject［J］．JGerontolBPsycholSciSocSci，2014，69(Suppl2):S144-S153．［14］SCHUMMLP，MCCLINTOCKM，WILLIAMSS，etal．AssessmentofsensoryfunctionintheNationalSocialLife，Health，andAgingProject［J］．JGerontolBPsycholSciSocSci，2009，64(Suppl1):76-85．［15］MINHASPS，LIUL，MOONPK，etal．MacrophagedenovoNAD+synthesisspecifiesimmunefunctioninagingandinflammation［J］．NatImmunol，2019，20(1):50-63．［16］Y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