脂类代谢中职护理生物化学专家讲座

第六章脂类代谢九江市卫生学校——邹弯第1页本章内容脂类概述血脂与血浆脂蛋白甘油三酯代谢磷脂代谢（自学）胆固醇代谢第2页学习目标♣

掌握脂肪动员概念和限速酶酮体概念、生成和利用部位及生成生理意义血脂概念，血浆脂蛋白分类和功效♣

了解脂肪酸氧化分解和甘油代谢胆固醇起源和去路♣

熟悉脂类生理功效和分布及必需脂肪酸概念和种类甘油三酯、磷脂、胆固醇合成部位和原料第3页脂肪→肥胖Oh!No!!!第4页脂类概述

一，脂类概念

脂肪和类脂总称，是生物体内主要有机物质，不溶于水而溶于有机溶剂（乙醚、氯仿等）。脂类脂肪类脂磷脂胆固醇、胆固醇酯糖脂一分子甘油三分子脂肪酸甘油三酯第5页分类含量分布生理功效脂肪甘油三酯95﹪脂肪组织血浆1.储脂供能2.提供必需脂肪酸3.促脂溶性维生素吸收（维生素A、D、E、K）4.保温作用5.缓冲作用，保护内脏类脂糖酯、胆固醇及其酯、磷脂5﹪生物膜神经血浆1.维持生物膜结构和功效2.胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸等3.组成血浆脂蛋白脂类分类、含量、分布及生理功效第6页脂肪酸饱和脂肪酸动物固态不饱和脂肪酸植物液态亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸、二十二碳六烯酸（DHA)必需脂肪酸人体不能本身合成，必须由食物供给维持生长发育皮肤正常代谢降低胆固醇抗动脉粥样硬化第7页第一节血脂与血浆脂蛋白定义：血浆中所含脂类。组成：甘油三酯

总胆固醇磷脂游离胆固醇

游离脂肪酸高脂血症：高甘油三酯血症

高胆固醇血症一，血脂动脉粥样硬化第8页血脂食物中脂类体内合成脂库动员氧化供能进入脂库储存组成生物膜转变成其它物质起源去路测血脂时间：饭后12-14h采血起源：外源性——从食物中摄取内源性——肝、脂肪细胞及其它组织合成后释放入血第9页第一节血脂与血浆脂蛋白二，血浆脂蛋白

——脂肪在血中运输形式（一）定义：

血浆中脂类与载脂蛋白结合组成复合体。（二）分类：密度分类法：CM、VLDL、LDL、HDL

电泳分类法：CM、前β-LP、β-LP、α-LP第10页电泳法

♁CM

前超速离心法乳糜微粒

(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)第11页1，乳糜微粒（CM）

起源：由小肠粘膜细胞合成，经淋巴入血功效：血中外源性甘油三脂和胆固醇运输形式2，极低密度脂蛋白（VLDL）

起源：主要由肝细胞合成，分泌入血，少许来自小肠功效：是血中内源性甘油三脂及胆固醇运输形式（三）血浆脂蛋白功效脂肪肝：VLDL合成份泌↓,造成甘油三酯转出肝细胞发

生障碍。第12页3，低密度脂蛋白（LDL）

起源：在血浆中由VLDL转变而来功效：是血中内源性胆固醇运输形式4，高密度脂蛋白（HDL）

起源：主要由肝细胞合成，另外，小肠也可合成少许，还有血浆中CM、VLDL脂解过程中所释放磷脂、胆固醇及apo也参加产生新生HDL

功效：将胆固醇从肝外组织转运到肝内进行代谢（逆向转运）（三）血浆脂蛋白功效第13页血浆脂蛋白代谢总图第14页动脉粥样硬化发生与脂质代谢失常相关，是心脑血管疾病病理基础。其本质是动脉壁对从血浆侵入脂质反应。主要病理改变是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是组成粥样斑块主要成份。主要与血浆中LDL和VLDL增多相关；而HDL有抗动脉粥样硬化作用。动脉粥样硬化与胆固醇泡沫细胞第15页1.LDL和VLDL含有致动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化病理基础之一是大量脂质沉积于动脉内皮下基质，被平滑肌、巨噬细胞等吞噬形成泡沫细胞。血浆LDL水平升高往往与AS发病率呈正相关。2.HDL含有抗动脉粥样硬化作用

血浆HDL浓度与AS发生呈负相关。（1）肝外组织胆固醇转运至肝，降低了动脉壁胆固

醇含量；（2）抑制LDL氧化作用第16页组成%CMVLDLLDLHDL蛋白质0.5-25-1020-2550脂类98-9990-9575-8050甘油三酯80-9550-70105胆固醇及其酯4-515-1948-5020-22磷脂5-7152025合成部位小肠黏膜细胞肝细胞血浆肝、肠功效转运外源性TG转运内源性TG转运胆固醇到肝外组织转运肝外胆固醇至肝内代谢血浆脂蛋白组成、合成部位和功效第17页第二节甘油三酯代谢一，甘油三酯的分解代谢脂肪动员甘油的代谢脂肪酸的代谢酮体的代谢二，甘油三酯的合成代谢第18页一，甘油三酯分解代谢（一）脂肪动员——起始步骤定义：人体脂肪组织贮存脂肪，在脂肪酶催化下逐

步水解为甘油和游离脂肪酸，为释放入血以供

其它组织摄取利用过程。TGTG脂肪酶H2O脂肪酸DGMGDG脂肪酶H2O脂肪酸甘油H2O脂肪酸MG脂肪酶限速酶:甘油三酯脂肪酶（激素敏感性脂肪酶）第19页激素敏感性脂肪酶

脂解激素肾上腺素抗脂解激素

胰岛素(-)(+)促进脂肪动员抑制脂肪动员肾上腺皮质激素胰高血糖素去甲肾上腺素（一）脂肪动员第20页（二）甘油代谢甘油 α-磷酸甘油 ATP ADP

磷酸二羟丙酮NAD+NADH+H+糖异生

乳酸或CO2和H2O甘油磷酸激酶磷酸甘油脱氢酶葡萄糖或糖原第21页三，脂肪酸氧化分解脂肪酸→CO2+H2O+大量能量（ATP）反应组织：肝脏肌肉（除脑组织和成熟红细胞）氧化部位：细胞线粒体反应过程：脂肪酸活化为脂酰CoA脂酰CoA进入线粒体脂酰CoA的β-氧化乙酰CoA的彻底氧化第22页三，脂肪酸氧化分解1,脂肪酸活化——脂酰CoA生成活化部位：细胞胞液耗能：消耗2分子ATPRCOOH+CoA—SHRCO~SCoA脂酰CoA合成酶ATPAMP+PPiMg2+

2Pi脂肪酸脂酰CoA第23页2.脂酰CoA进入线粒体

脂肪酸氧化酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化长链脂酰CoA却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。RCO-SCoACoA-SH肉碱脂酰转移酶(CH3)3N+CH2CHCH2COOHOH肉碱(CH3)3N+CH2CHCH2COOHRCO-O脂酰肉碱反应由肉碱脂酰转移酶催化：三，脂肪酸氧化分解第24页三，脂肪酸氧化分解3.脂酰CoAβ-氧化过程

概念：脂酰CoA进入线粒体基质后，在脂肪酸氧化酶复合体催化下，在脂酰基β-碳原子开始经过脱氢、加水、再脱氢及硫解4步连续化学反应，产生1分子乙酰CoA和比原来少2个碳原子脂酰CoA。

部位：线粒体基质第25页脂肪酸β-氧化（线粒体）脱氢加水再脱氢硫解脂酰CoAβ-羟脂酰CoAβ-酮脂酰CoA（少2个C）脂酰CoA+乙酰CoA

脂酰CoA

脱氢酶α,β-烯酰CoAβ羟脂酰CoA脱氢酶NAD+NADH+H+α,β-烯酰CoA

水化酶H2OFADFADH2β酮脂酰CoA

硫解酶CoA-SHCO～SCoA继续β-氧化第26页4,乙酰CoA彻底氧化——进入三羧酸循环终产物：CO2+H2O+大量能量（ATP）能量释放（以软脂酸为例）:

1分子软脂酸(16C)活化生成软脂酰CoA经7次β-氧化.总反应式以下:软脂酰CoA+7FAD+7NAD++7CoA-SH+7H2O→8乙酰CoA+7FADH2+7(NADH+H+)

1分子软脂酸彻底氧化共生成:(12×8)+(2×7)+(3×7)=131分子ATP

减去脂肪酸活化时消耗ATP

2个高能磷酸键净生成129分子ATP。第27页四，酮体生成及利用——脂肪酸在肝脏特殊代谢氧化供能葡萄糖血脑屏障血液脑组织脂肪酸

供能？第28页酮体（肝内）CO2+H2O（肝外）甘油三酯甘油脂肪酸（脂肪组织内）CO2+H2O糖异生CO2+H2O

（各组织内）脂肪动员

肝脏中脂肪酸β-氧化生成乙酰CoA，大部分转缩合成乙酰乙酸（30%）、β-羟丁酸（70%）和丙酮（极微）。这三种中间产物统称为酮体。第29页1，酮体生成部位：肝细胞线粒体原料：乙酰CoA，主要来自脂肪酸

-氧化。关键酶：HMGCoA合成酶四，酮体生成及利用第30页合成过程第31页四，酮体生成及利用2、酮体利用乙酰乙酸-羟丁酸乙酰乙酰辅酶A乙酰辅酶A三羧酸循环（肝内生酮，肝外利用）利用器官：心肌、骨骼肌、脑和肾等注意：丙酮水溶性强，易挥发可随呼吸道及尿道排出，不被人体利用。路径：第32页3、酮体代谢生理意义

生理意义

病理意义肝内生酮>肝外利用时(糖尿病/严重饥饿)体内酮体生成增加→血酮↑

酮症酸中毒肝脏向肝外(肌肉/大脑)组织输出脂肪酸能源有效形式，酮体含有分子小、溶于水、便于血液运输，并易于经过血脑屏障等特点。四，酮体生成及利用第33页二，甘油三酯合成代谢合成器官：肝脏

脂肪VLDL入血储存合成部位：细胞液合成原料：脂酰CoAα-磷酸甘油第34页一，甘油三酯合成代谢（一）α-磷酸甘油起源（二）脂酰CoA起源α-磷酸甘油磷酸二羟丙酮糖分解代谢甘油（肝、肾）磷酸化脂酰CoA脂肪酸原料：乙酰CoA供氢：NADPH供能：ATP糖氧化分解氨基酸分解磷酸戊糖路径活化还原第35页一，甘油三酯合成代谢α-磷酸甘油2分子脂酰CoA磷脂酸甘油二酯1分子酯酰基甘油三酯转移酶脱磷酸转移酶第36页第三节

磷脂代谢（自学）第37页第四节

胆固醇代谢第38页胆固醇†

结构：

环戊烷多氢菲†存在形式：

游离胆固醇

胆固醇酯†分布及含量

分布：脑及神经组织25%肝、肾、肠、皮肤激素

含量：正常成人约含140g，平均2g/kg第39页一，胆固醇起源1，起源：

外源性---动物性食