2025年兽医病理解剖学试题+答案

2025年兽医病理解剖学试题+答案一、名词解释（每题5分，共25分）1.虎斑心：指心肌发生脂肪变性时，心内膜下尤其是乳头肌处出现的红黄相间的条纹状病变。因类似虎皮斑纹而得名，常见于恶性口蹄疫、白肌病等。病变本质是心肌细胞胞质内脂肪空泡沉积，正常心肌（暗红色）与脂肪变性区域（黄色）相间分布，镜下可见心肌纤维肿胀，胞质内有大小不等的脂肪空泡，严重时核被挤向一侧。2.槟榔肝：肝脏慢性淤血时，因肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血（暗红色），而小叶周边肝细胞因缺血发生脂肪变性（黄色），肉眼观肝切面呈现红黄相间的网络状花纹，类似槟榔切面。镜下可见中央静脉及肝窦扩张充血，肝细胞萎缩或消失，周边区肝细胞胞质内出现大小不等的脂肪空泡。3.间质性肺炎：以肺泡间隔增宽、炎细胞浸润为特征的肺炎类型。与支气管肺炎（以细支气管为中心的化脓性炎症）不同，间质性肺炎的病变主要位于肺泡壁、支气管和血管周围的间质内。常见于病毒（如猪繁殖与呼吸综合征病毒）、支原体感染或变态反应性疾病，镜下可见肺泡间隔充血、水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔多无明显渗出物。4.蜡样坏死：又称蜡样变性，是一种特殊的凝固性坏死，常见于动物骨骼肌的缺血性坏死（如白肌病）。坏死的肌纤维肿胀，失去原有的横纹，胞质呈均匀的蜡样半透明状，HE染色呈淡红色，质地坚实如石蜡。电镜下可见肌原纤维崩解，线粒体肿胀，最终坏死组织被巨噬细胞吞噬清除。5.气球样变：细胞水肿的一种严重表现形式，常见于病毒性肝炎（如鸭病毒性肝炎）或中毒（如黄曲霉毒素中毒）时的肝细胞。细胞因胞质内水分大量积聚而体积显著增大，胞质透明稀疏，严重时细胞膨胀如气球。镜下可见肝细胞肿大，胞质淡染或空亮，核居中或偏位，电镜下表现为线粒体嵴减少、内质网扩张呈空泡状。二、简答题（每题10分，共40分）1.简述细胞肿胀的发生机制及病理变化。细胞肿胀多因缺氧、感染（如巴氏杆菌）、中毒（如重金属）等因素导致细胞能量代谢障碍。其核心机制是：①ATP提供减少，依赖ATP的钠-钾泵功能障碍，细胞内Na⁺潴留；②细胞膜通透性增高，水分顺浓度梯度进入细胞内，导致细胞内水分增多。病理变化分为两种形式：①颗粒变性（轻度细胞肿胀）：肉眼观器官肿大，被膜紧张，颜色变淡，切面隆起、边缘外翻；镜下见细胞体积增大，胞质内出现大量红染的细颗粒（肿胀的线粒体和扩张的内质网）。②气球样变（重度细胞肿胀）：细胞体积显著增大，胞质透明空亮，形似气球，常见于肝细胞、肾小管上皮细胞等。2.试述肝硬变的病理分期及各期特征。肝硬变是多种病因（如慢性肝炎、长期中毒）导致的肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成为特征的病变，可分为三期：①细胞变性坏死期：肝细胞因病因持续作用发生广泛变性（如脂肪变性、气球样变）和灶状坏死，汇管区及坏死区有淋巴细胞、单核细胞浸润，Kupffer细胞增生。②纤维组织增生期：坏死区网状纤维支架塌陷，胶原纤维增生（由成纤维细胞或贮脂细胞转化而来），形成纤维间隔。同时肝细胞再生形成不规则的肝细胞结节（早期再生结节）。③假小叶形成期：增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形肝细胞团（假小叶），假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或有多个，汇管区被包绕于假小叶周围。肉眼观肝脏体积缩小，质地变硬，表面呈颗粒状或结节状。3.列举猪瘟的典型眼观病变（至少5项）。猪瘟是由猪瘟病毒引起的高度接触性传染病，典型眼观病变包括：①淋巴结：全身淋巴结肿大，呈“大理石样”出血（被膜下和小梁旁淋巴结窦内出血，切面红白相间）。②脾脏：边缘出现紫黑色、隆起的梗死灶（出血性梗死），质地脆弱。③肠道：回盲瓣、结肠黏膜出现“扣状肿”（圆形或椭圆形的纤维素性坏死性溃疡，表面覆盖灰黄色假膜）。④肾脏：表面及切面可见散在的针尖大小出血点（“麻雀卵肾”），肾盂、输尿管黏膜也可见出血。⑤膀胱：黏膜散在出血点，严重时呈片状出血。⑥扁桃体：充血、出血、坏死，表面覆盖坏死性假膜。4.简述创伤性网胃炎的病理发展过程。创伤性网胃炎多因牛误食尖锐异物（如铁钉、铁丝）后，异物穿透网胃壁引起。其发展过程为：①异物刺入期：异物经食管进入网胃，因网胃收缩运动（每20秒约3次），异物尖端刺破网胃黏膜，进入黏膜下层。②局部炎症反应期：网胃壁受损处发生急性化脓性炎症，表现为充血、水肿，中性粒细胞浸润，形成小脓肿。若异物仅停留于网胃壁，可形成局限性网胃炎，周围纤维组织增生包裹。③穿透扩散期：若异物继续穿透网胃壁全层，可刺入相邻器官（如膈肌、腹膜、肝脏），引发：创伤性腹膜炎：腹膜充血、水肿，表面覆盖纤维素性渗出物（“糖衣肝”），腹腔积液增多。创伤性心包炎：异物穿透膈肌刺入心包，引起心包积脓（心包腔充满脓性渗出物），心包膜增厚，与心肌粘连（“绒毛心”）。肝脓肿：异物刺入肝脏，形成局限性化脓灶，周围有纤维包裹。三、论述题（每题15分，共30分）1.比较实质性肾炎与间质性肾炎的异同点。相同点：均为肾脏炎症，可导致肾功能障碍；病变均涉及肾间质或肾单位；临床均可出现少尿、蛋白尿等症状。不同点：①病因：实质性肾炎多由感染（如猪丹毒杆菌）、毒素（如内毒素）直接损伤肾单位引起；间质性肾炎常见于免疫反应（如药物过敏）、慢性感染（如慢性肾盂肾炎）或中毒（如重金属慢性中毒）。②病变部位：实质性肾炎主要累及肾单位（肾小球、肾小管）；间质性肾炎以肾间质（肾小管之间的结缔组织）炎症和纤维化为核心。③眼观病变：实质性肾炎肾脏肿大，被膜易剥离，表面光滑，颜色暗红（急性）或苍白（慢性）；间质性肾炎肾脏体积缩小，质地变硬，表面呈颗粒状或凹凸不平（“颗粒固缩肾”），被膜粘连不易剥离。④镜下病变：实质性肾炎可见肾小球毛细血管充血、内皮细胞肿胀（急性肾小球肾炎），肾小管上皮细胞变性坏死（如急性肾小管坏死），管腔内有蛋白管型、细胞管型；间质性肾炎表现为间质内淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，肾小管受压萎缩或消失，肾小球因缺血发生玻璃样变。⑤功能影响：实质性肾炎多表现为急性肾功能不全（少尿、氮质血症）；间质性肾炎因肾单位逐渐破坏，常发展为慢性肾功能衰竭（多尿、低渗尿，最终少尿）。2.试述鸡新城疫的病理损伤机制及各器官特征性病变。鸡新城疫（ND）由新城疫病毒（NDV）引起，其病理损伤机制主要包括：①病毒入侵与扩散：病毒经呼吸道或消化道侵入，首先在扁桃体、呼吸道黏膜上皮细胞内复制，随后进入血液形成病毒血症，扩散至全身各器官（如脑、肺、肠道）。②细胞损伤：病毒通过血凝素（HA）与宿主细胞表面唾液酸受体结合，融合蛋白（F）介导病毒膜与细胞膜融合，释放病毒RNA；病毒复制导致宿主细胞代谢紊乱，溶酶体破裂，细胞坏死或凋亡。③免疫病理损伤：病毒诱导宿主产生细胞因子（如TNF-α、IL-6），引发过度炎症反应，导致组织充血、水肿和出血。各器官特征性病变：①消化道：腺胃乳头出血（最具诊断意义），乳头间黏膜出血；小肠黏膜可见纤维素性坏死性溃疡（“枣核样”溃疡），表面覆盖黄色假膜；盲肠扁桃体肿大、出血、坏死。②呼吸道：喉头、气管黏膜充血、出血，管腔内有黏液或血性渗出物；肺脏充血、水肿，严重时发生出血性肺炎。③神经系统：非化脓性脑脊髓炎，表现为脑血管周围淋巴细胞套（“管套现象”），神经细胞变性（尼氏体溶解），胶质细胞增生形成“卫星现象”和“噬神经细胞现象”。④其他器官：脾脏肿大，表面及切面有灰白色坏死灶；法氏囊充血、出血，囊壁增厚，腔内有血性分泌物；心外膜、心冠脂肪出血点。四、案例分析题（25分）某规模化奶牛场爆发疫情，病牛体温升高至41-42℃，精神沉郁，食欲废绝，流涎增多，口腔黏膜出现水疱（直径1-3cm），水疱破裂后形成溃疡；蹄部（蹄冠、蹄叉）皮肤红肿，随后出现水疱，破裂后露出红色糜烂面，部分病牛因疼痛卧地不起。实验室检测：水疱液电镜观察可见球形病毒颗粒，直径约23nm；RT-PCR检测显示病毒基因组为单股正链RNA。问题：（1）请给出初步诊断，并说明依据。（10分）（2）简述该疾病的特征性病理变化。（10分）（3）需与哪些疾病进行鉴别诊断？（5分）答案（1）初步诊断：口蹄疫。依据：①临床症状符合口蹄疫特征：高热、口腔及蹄部水疱、溃疡；②病毒形态（球形，23nm）与口蹄疫病毒（FMDV，直径20-25nm）一致；③病毒基因组为单股正链RNA，口蹄疫病毒属于小RNA病毒科，基因组为ssRNA(+)。（2）特征性病理变化：①皮肤与黏膜：口腔（唇、齿龈、舌）、蹄部（蹄冠、蹄叉）、乳房（奶牛）等部位出现水疱。水疱初期为透明液体，后因中性粒细胞浸润变为浑浊；水疱破裂后形成边缘不整的溃疡，边缘充血，底部有纤维素性渗出物。②心肌：“虎斑心”样病变（心肌脂肪变性），严重时出现“白色条纹”（心肌坏死灶），镜下可见心肌纤维变性、坏死，肌浆凝固，间质充血、水肿及淋巴细胞浸润。③其他器官：胃肠黏