重症患者应激性溃疡预防和诊疗指南解读2026

重症患者应激性溃疡预防和诊疗指南解读2026·

指南制定背景与方法学·

应激性溃疡的概述·

应激性溃疡的风险因素·

应激性溃疡的预防·

应激性溃疡的内镜诊断·

应激性溃疡的治疗·

药物不良反应管理·

临床实践总结·

未来研究方向·

指南实施与推广应激性溃疡是重症患者常见并发症，与死亡风险增加、

ICU住院时

间延长密切相关。近年来，多项大型临床研究为风险评估、预防策

略等提供了新的循证医学证据。存在问题研究进展临床现状随着重症医学发展，对应激性溃疡的发病机制认识更加深入，为制

定科学有效的预防和治疗策略提供了理论基础。目前临床实践中仍存在预防药物选择不当、疗程不规范、高危人群

识别不清等问题，亟需规范化的诊疗指南指导临床实践。应激性溃疡临床现状与问题工作组构成由22名来自重症医学、循证医学、卫生统计学等领域的专家组成，确保指南制定的专业性和权威性。临床问题构建基于PICO原则，围绕应激性溃疡的定义、流行病学、发病机制等核心问题提出临床问题，确保指南内容的全面

性。文献检索与筛选检索多个权威数据库，时间跨度长达51年，纳入系统性

综述

、RCT等高质量研究，排除低质量证据。指南制定流程与方法学介绍特殊处理对于不适合GRADE分级的条目，形成良好实

践声明(GPS),

确保指南的实用性和可操作

性

。投票机制所有推荐意见经工作组多轮讨论、函审、面对面会议及常委会投票，支持率≥80%方予

通过，保证指南的共识性。分级标准采用GRADE系统，将证据质量分为高、中、低、极低四级，推荐强度分为强推荐和弱推荐，确保指南的科学性和可靠性。证据质量与推荐强度分级应激性溃疡的核心定义指在严重创伤、大手术、休克、脓毒症等应激状态下发生的急性胃十二指肠黏膜损伤，内镜下表现为黏膜糜烂、溃

疡或出血，病理特征为黏膜缺血性坏死。临床分类体系根据出血严重程度分为隐匿性出血(仅粪便隐血阳性)、显性出血(呕血/黑便)和致命性大出血(需输血或介入干

预),其中大出血病死率可达20%-50%。内镜分级标准采用Forrest

分级系统，

I

级为活动性喷血或渗血，Ⅱ级为血管裸露或血痂附着，Ⅲ级为单纯溃疡无出血征象，分级

直接影响治疗决策。定义与分类标准解析黏膜屏障破坏机制应激状态下前列腺素E2合成减少导致黏液-碳酸氢盐

屏障失效，同时缺血再灌注损伤引发氧自由基大量产

生，直接破坏上皮细胞紧密连接。细胞凋亡与修复失衡热休克蛋白70表达下调使细胞抗凋亡能力减弱，同时

表皮生长因子受体信号通路受阻，黏膜修复能力显著

下降

。胃酸攻击增强因素交感神经兴奋引起胃黏膜血管收缩，血流减少导致氢

离子反向弥散增加，合并胃排空延迟使酸接触时间延长，形成"缺血-酸损伤"恶性循环。发病机制与病理生理临床表现与诊断标准01典型症状谱系·

出血相关表现：突发呕血(咖啡渣样或鲜红色)

、黑便(柏油样便)、胃管引流出鲜血或血凝块

,严重者出现失血性休克征象(心率>120次/分

、收缩压<90mmHg)。·

非特异性症状：上腹隐痛、腹胀、恶心呕吐，约

15%患者可无明显症状直至出现失代偿表现。02诊断金标准与辅助检查·

内镜确诊要求：在出血发生后24-48小时内行急

诊胃镜检查，直接观察溃疡部位、范围及出血特

征，同时可进行Forrest

分级指导治疗。·

实验室评估体系：连续监测血红蛋白(每6小时

下降>20g/L

提示活动性出血)、血尿素氮/肌酐

比值>30提示上消化道出血，联合凝血功能检测

评估出血风险。PART03应激性溃疡的风险因素凝血功能障碍患者胃黏膜修复能力下降，出血风险增加。需定期评估凝血功能

,及时干预以降低溃疡发生概率。休克状态休克导致胃肠道低灌注，黏膜缺血缺氧易引发溃疡。应积极纠正休克，改善组

织灌注，预防黏膜损伤。男性患者发生应激性溃疡的风险显著高于女性，可能与激素水平差异及生活方式因素有关。临床应加强对男性重症患者的监测。高危人群特征分析凝血功能障碍男性患者肾脏替代治疗风险治疗相关性风险肾脏替代治疗可能引起电解质紊乱损伤风险。治疗期间需密切监测消化

道

症

状

。药物清除影响肾脏替代治疗影响药物代谢，可能导调整药物剂量，确保营养支持挑战肾脏替代治疗患者常伴营养代谢异常言

开力来呼吸机相关性损伤机械通气增加胸腔内压，减少胃肠血流，升高溃

疡风险。应优化通气参数，缩短机械通气时间。应激反应增强机械通气激活全身炎症反应，加重黏膜损伤。联合PPI预防可显著降低出血发生率。误吸风险正压通气可能增加胃内容物反流风险。保持适当

床头抬高，配合胃肠减压有助于预防并发症。机械通气患者风险0

1药物相关风险因素01.糖皮质激素影响大剂量激素抑制前列腺素合成，削弱黏膜保护。使用超过200mg/d氢化可的松时需加强溃疡预防。02.抗凝药物作用抗凝剂干扰凝血机制，增加出血风险。治疗期间应监测出血征象，必要时

调整抗凝强度。03.NSAIDs损伤机制非甾体抗炎药抑制环氧化酶，减少黏膜血流和黏液分泌。避免与其他溃疡高危因素联用，必要时加用PPI

保护。PPI选择依据质子泵抑制剂

(PPI)

通过不可逆抑制H+/K+-ATP酶，实现强效抑酸，适用于机械通气、凝血功能障碍等高危患者，推荐泮托拉唑或埃索美拉唑静脉给药。给药时机与疗程建议在入住ICU后24小时内启动PPI,

持续

至应激源解除或转为肠内营养，最长不超

过7-14天，避免长期使用导致感染风险。H2RA适用场景H2受体拮抗剂(如法莫替丁)作为二线选择，适用于PPI禁忌或资源受限时，需注

意其抑酸效果弱于PPI且易产生耐受性。疗效监测指标通过胃液pH监测(目标pH>4)

或临床出血征象评估抑酸效果，调整剂量时需平衡抑酸强度与肺炎风险。抑酸剂预防策略机械通气>48小时、凝血功能障碍(INR>1.5)、休克(血管活性药物依赖)患者需强制预防，

SOFA评分≥9分者优先选择PPI。当患者脱离机械通气、血流动力学稳定且可耐受肠内营养时，逐步过渡至口服或停用PPI。长期使用需监测艰难梭菌感染、低镁血症及骨折风险，ICU获得性肺炎患者应评估PPI必要性。推荐静脉注射泮托拉唑40mg

q12h或埃索美拉唑40mg

qd,肾功能不全者需调整剂量，避免与氯吡格雷联用。不良反应管理给药方案优化高危人群界定停药指征PPI预防应用指南早期启动优势入院24-48小时内启动肠内营养(≤20kcal/h)可维持黏膜屏障

功能，减少胃酸侵蚀，降低出血风险达40%。配方选择建议含谷氨酰胺的免疫调节型肠内营养剂可促进黏膜修复，胃残余量

>500ml时改用十二指肠喂养，避免反流风险。联合抑酸策略肠内营养与PPI联用具有协同效应，但需监测胃pH避免过度抑酸导致细菌定植。禁忌证处理肠缺血或严重腹胀患者禁用，可短期采用肠外营养联合PPI过渡肠内营养预防作用原发病控制积极纠正休克(MAP≥65mmHg)

、

改善氧合(Sp02>90%),

控制感染源可降低黏膜

缺血风险。动态评估流程每日评估出血风险，采用改良Blatchford评分系统指导预防方案调整。分层预防策略根据SAPSⅡ

评分分层，>35分者联合PPI+肠内营养，20-35分者单用PPI,<20

分者仅监测无需常规预防。药物相互作用管理避免NSAIDs与糖皮质激素联用，必须抗凝时优选PPI+新型口服抗凝药组合。综合预防措施建议PART

05应激性溃疡的内镜诊断活动性出血评估当患者出现持续性消化道出血且药物治疗无效时，内镜检查可准确评估出血部位和严重程度，为后续治疗提供依据。高危患者筛查对于存在凝血功能障碍、休克或机械通气等高危因素的重症患者，若出现呕血、黑便等症状，应考虑内镜检查以明确诊断。疑似穿孔病例对于出现急性腹膜炎症状的患者，内镜检查可快速鉴别应激性溃疡穿孔与其他急腹症，指导紧急处理。内镜检查适应症内镜可依据Forrest

分级评估溃疡出血风险，I

级(活动性出血)和Ⅱ级(可见

血管残端)提示高风险，需紧急干预。重症患者常因血流动力学不稳定而难以耐受内镜，且部分浅表病变可能被漏诊

,需结合临床综合判断。内镜检查可直接观察黏膜病变，对应激性溃疡的诊断准确率高达90%以上，显著

优于影像学检查。病变分级标准诊断准确性局限性分析内镜诊断价值评估内镜治疗时机选择紧急干预指征对于ForrestI

级出血或血红蛋白

持续下降的患者，应在稳定生命

体征后24小时内行内镜下止血治

疗

。禁忌症权衡严重心肺功能不全或未纠正的凝血障碍患者需个体化评估风险收

益比，必要时优先考虑药物保守

治

疗

。择期处理原则若出血已初步控制且无再出血征象，可延迟内镜检查至48-72小时

,以降低操作风险。适用场景对于疑似或确诊应激性溃疡伴上消化道出血的重症患者，建议在血流

动力学稳定后实施胃肠减压，尤其

适用于呕吐频繁或胃内容物潴留者操作要点选择适当型号的胃管，置管后持续负压吸引(压力建议维持在20-30mmHg),并记录引流液性状和量,每4小时评估一次减压效果。风险控制长期胃肠减压可能导致电解质紊乱,需每日监测血钾、钠、氯水平，同时注意预防鼻黏膜压疮和反流性肺炎。胃肠减压应用指征■

高危患者管理活动性出血期间应严格禁食24-48小时，通过静脉营养支持维持能量需求，待出血稳定后逐步过渡至清流质饮食。■

低危患者策略对于无持续出血证据的患者，可在止血后12小时内尝试少量温水(

≤50ml/h),24小时后逐步过渡至低纤维半流质饮食。■

营养支持原则早期肠内营养

(EN)应选择等渗配方，初始速度20-30ml/h,48小时内逐步增至目标量，同时监测胃残留量(每4小时<500ml)。禁食与进食策略疗效监测治疗第3天复查胃液pH值(目

标

>4),同时监测血红蛋白变化，若

72小时内出血未控制需考虑升级

治疗。剂量调整对于肾功能不全者

(eGFR<30ml/min),静脉剂量需减半；肝功能Child-Pugh

C级患者应避免使用奥美拉唑。给药方案首剂静脉推注埃索美拉唑80mg,继以8mg/h持续输注72小时，后改

为口服40mg

q12h,总疗程7-10天PPI治疗方案优化药物转换时机PPI

治疗3天后仍持续出血者，可考虑联合生长抑素类似物(奥曲肽25-50μg/h

静脉泵入),但需监测

血糖和电解质。H2RA

应

用仅在PPI

不可及时选用法莫替丁20mg

q12h静脉注射，需注意其抑

酸效果弱于PPI

且易产生快速耐受

性。特殊人群注意对于凝血功能障碍患者，避免使用米索前列醇等前列腺素类药物，以

防加重出血倾向。备选药物治疗方案禁忌证筛查联合用药注意给药方案负荷剂量1g静脉输注(>10分钟),继以1g

q8h维持，持续48小时

,局部应用可采用2g溶于100ml生理盐水胃管注入。与PPI联用时可增强止血效果，但需避免与凝血酶原复合物同时使

用，以防血栓栓塞风险叠加。用药前需评估D-二聚体、纤维蛋白原水平，排除活动性血栓性疾病

,用药期间监测下肢深静脉超声。氨甲环酸应用指南凝血酶应用将500-1000U凝血酶溶于10ml生理盐水，经胃管注入后夹闭30分钟，每6小时重复一次，最多使用48小时。去甲肾上腺素配置8mg去甲肾上腺素+100ml冰生理盐水胃管注入，保留30

分钟后吸出，注意监测血压和心率变化。止血粉使用TC-325需在内镜直视下喷洒，覆盖出血灶后形成机械屏障，术后24小时内禁食禁饮，避免屏障破坏。局部止血药物选择H2RA备选方案在PPI不可及时，H2受体拮抗剂(H2RA)可作为二线选择，但其抑酸效果较弱，证据支持有限

(OR=0.67vs.PPI)。氨甲环酸辅助止血对于合并出血患者，氨甲环酸通过抑

制纤溶降低持续出血率

(RR=0.59),局部应用效果更佳，且不增加血栓风险。PPI优先使用质子泵抑制剂

(PPI)作为首选药物,通过不可逆抑制胃酸分泌，显著降低再出血风险

(OR=0.57),尤其适

用于高风险患者。药物调整原则内镜干预时机药物控制失败后48小时内行内镜检查，明确出血部位并实施止血(如

电凝、夹闭或注射治疗),可降低再出血率

(OR=0.26)。治疗性内镜技术优先选择肾上腺素局部注射联合热凝或钛夹止血，综合止血成功率达85%以上，需由经验丰富的内镜医师操作。术后监测要点内镜止血后24小时内密切监测生命体征及血红蛋白变化，警惕迟发性出血，必要时重复内镜干预。内镜止血技术个体化决策根据患者年龄、合并症及出血范围选择介入或手术，优先考虑创伤较小的血管介入治疗(并发症率OR=0.38)。血管介入指征内镜治疗无效且患者血流动力学不稳定时，行血管造影栓塞术(如胃左动脉栓塞),止血成功率约70%-80%。外科手术选择适用于穿孔或广泛出血患者，术式包括胃大部切除术或溃疡

缝合术，但死亡率较高(约

15%-20%),需多学科评估。介入手术适应症液体选择优选平衡晶体液，限制胶体使用，血红蛋白

<70g/L时启动输血(无缺氧风险患者)。血流动力学监测动态评估乳酸水平及尿量，确保组织灌注，必要时联合血管活性药物(去甲肾上腺素剂量<0.5μg/kg/min)。容量复苏标准初始复苏以维持平均动脉压

(MAP)≥65mmHg为目标，避免过度扩容导致再出血(病死率降低34.92%

vs.MAP<65mmHg)。复苏策略与目标合并心脑血管疾病者需维持Hb≥80-90g/L,结合临床症状及专科意见个体化决策，保障组织氧供。输血后评估每输注1U红细胞后复查Hb,

避免过度输血(目标Hb70-90g/L),并监测凝血功能。无心血管疾病患者以Hb<70g/L为阈值，可减少输血相关并发症且不增加再出血

率(证据来自7项研究荟萃)。输血阈值个体化高风险患者调整限制性输血策略营养支持方案早期肠内营养出血停止且血流动力学稳定后24-喂养途径选择经鼻胃管或鼻空肠管喂养，胃残留量付酸刺激。能量与蛋白且标初始提供20-25kcal/kg/d热量及1.2-通无过度唱短肽制剂),可出

血

率

0

R

=

0

.

3

6

)

。夏

(

冉风险分层管理对于已有肾功能不全、高龄或合并糖尿病的患

者，PPI使用需谨慎。建议采用最低有效剂量，

并避免长期连续使用，以降低肾脏不良事件风

险

。替代方案评估当患者出现肾功能异常时，应考虑切换至H2受体拮抗剂

(H2RA)或调整PPI用药方案。需权衡抑酸疗效与肾脏安全性，个体化制定治疗策略肾脏功能监测使用PPI期间应定期监测血清肌酐和尿素氮水

平，及时发现急性肾损伤

(AKI)

或慢性肾脏

病

(CKD)

的早期迹象。建议基线评估后每3-

6个月复查肾功能，高危患者需缩短间隔。PPI肾脏风险监测长期用药注意事项01.疗程优化PPI

预防性使用应严格限制在高危患者中，疗程不超过7-14天。非必要长期

用药会增加肾脏、感染及骨折风险，需定期评估停药指征。02.药物相互作用PPI

可能影响氯吡格雷等药物的代谢酶活性，降低抗血小板效果。联合用药

时需监测疗效，必要时调整剂量或更换抑酸药物类型。03.营养代谢影响长期PPI

使用可能导致镁、钙、维生素B12等吸收障碍。建议定期检测相关指

标

，对高风险患者预防性补充营养素。多学科协作管理建立药剂师参与的用药监护流程，通过电子医嘱系统设置PPI使用时长提醒,并定期开展处方点评以减少不合理用药。感染防控策略PPI相关肺炎和艰难梭菌感染风险增加，应加强口腔护理、抬高床头及严格手卫生。对长期卧床患者建议定期进行胸部影像学筛查。用药前风险评估启动PPI前需全面评估患者肾功能、感染风险及骨折史。对于存在多重危险因素者，优先考虑非药物预防措施(如早期肠内营养)。不良反应预防措施性别与凝血功能男性患者及存在凝血功能障碍者更易发生应激性溃疡，需优先评估其危险等级

,结合实验室检查结果进行早期干预。休克与器官衰竭休克状态及高SOFA评分患者黏膜缺血风险显著增加，应动态监测血流动力学指

标，及时调整治疗方案。医源性因素机械通气、肾脏替代治疗等医源性干预可加剧黏膜损伤，需严格评估适应证并

缩短治疗时长以降低风险。高危因素识别要点预防策略核心内容0102

03PPI优先原则

肠内营养协同作用

动态风险评估质子泵抑制剂

(PPI)

作为首选预防药物，其不可逆抑酸机制可显著降低出

血风险，推荐高危患者入院24小时内

启动。早期肠内营养能维持黏膜屏障完整性,

与PPI联用可发挥协同预防效果，但

需排除肠梗阻等禁忌证。预防方案应随患者病情变化调整，如撤除机械通气后需重新评估药物预防

必要性，避免过度治疗。分级止血策略轻度出血采用PPI+胃肠减压；活动性出血联用氨

甲环酸；难治性出血需48小时内行内镜治疗，形

成阶梯式干预路径。药物撤停原则明确出血后应立即停用抗凝/抗血小板药物，必

要时使用拮抗剂，权衡血栓与出血风险后制定个

体化替代方案。输血阈值管理无基础疾病者采用限制性输血策略

(Hb<70g/L),合并心脑血管疾病者需维持Hb>90g/L以保障组织氧供。治疗流程优化建议0

102●

重症-消化科联动建立消化道出血快速响应团队，确保内镜医师24小时备诊，缩短从诊断到干预的时间窗。●

药学监护介入临床药师参与PPI

剂量调整及肾功能监测，预防急性肾损伤等药物不良反应

。●

影像-外科协作介入放射科与外科术前联合评估，对血管造影阳性患者优先选择栓塞治疗，降低手术创伤。多学科协作模式不良事件监测系统自动追踪PPI使用时长超过7天的病例，提示肾功能复查需求并生成风险报告。电子预警模块将SAPSⅡ评分、凝血指标等参数嵌入电子病历系统，自动触

发高危患者预防用药提示。治疗路径标准化基于指南开发结构化医嘱模板,

规

范PPI使用疗程(通常3-5

天)及后续转换口服方案。临床决策支持系统治疗终点评估应激性溃疡出血停止后的治疗持续时间尚无明确标准，需开展前瞻性研究明确最佳疗程，避免过度治疗或治疗不足。预防策略优化现有预防性用药方案缺乏对不同药物(如PPI与H2RA)

长期疗效和安全性的大样本对照研究，需更多循证数据支持临床决策。高危人群识别目前对重症患者应激性溃疡的高危因素研究仍存在不足，特别是多因素交互作用对疾病发生发展的影响机制需进一步探索。循证医学证据缺口生物材料应用可降解止血材料(如纤维蛋白胶、纳米止血剂)在内镜治疗中的

有效性及安全性需通过多中心RCT

验证。靶向药物开发针对胃黏膜保护机制(如前列腺素通路、热休克蛋白)的新型靶

向药物研究尚处早期阶段，需加

强基础与临床转化研究。基因治疗潜力探索基因多态性(如CYP2C19)对PPI

疗效的影响，为个体化用药提

供分子层面的理论依据。新型治疗手段探索整合临床指标

(SOFA评分)、生物标志物(如降钙素原)和影像