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文档简介

(一)白细胞介素(IL)36及相关靶向治疗进展受体的人源化单克隆抗体，自2022年起先后经美国食品药品监督管指南均推荐900mg静脉输注作为成人中-重度急性期GPP首选方案；若1周内控制欠佳，可追加1次同剂量治疗。此外，规律皮下注射维(二)其他GPP致病因子及相关生物制剂和小分子药物应用除IL-36外，肿瘤坏死因子(TNF)α和IL-17信号通路在GPP种银屑病生物制剂应用于GPP的治疗，如TNF-α抑制剂(如英夫利西单抗、阿达木单抗)、IL-17抑制剂(如司库奇尤单抗、依奇珠单抗)、IL-23抑制剂(古塞奇尤单抗)和TYK2抑制剂(氘可来昔替尼),均显示一定疗效。在免疫学发病新机制层面，我国学者发现，大量CD6活并大量分泌IL-1β/IL-8,构成自维持的“IL-26-DNA-TLR9”放大的患者每年发作≥1次。急性期一般持续2~5周，少数可迁延≥3个(二)诊断标准的差异与共识时警惕局限于既往斑块内的脓疱并非GPP;I(三)多层次GPP发作预测体系的构建及IL-6在临床症状出现前即升高，且在佩索利单抗干预后迅速下降，为“前驱期”生化预警提供了客观指标。三、GPP相关研究需要解决的关键问题尽管多组学研究逐步勾勒出GPP由“遗传易感-IL-36轴失衡-中性粒细胞介导的自身炎症反应”串联而成的病理框架，但仍面临几大关键难题：其一，多数患者只携带低频或多基因风险位点，尚须整合全基因组关联分析与功能实验证实“隐匿”遗传网络；其二，新近鉴定的IL-26高表达中性粒细胞通过与菌群DNA结合激活TLR9-IL-1炎症回路，提示有必要纵向追踪中性粒细胞亚群的可塑性；其三，亟需构建更精准的动物模型或类器官模型，并借助单细胞测序和空间转录组技术解析皮肤免疫微环境，为GPP的早期预测与个体化干预奠定理论和实验基础。临床工作中，GPP病情控制不佳凸显出基于病理生理学的精细疾病分类及国际共享指南的重要性。未来研究应聚焦于开发疗效持久的新药和联合治疗方案，借助多组学技术筛选活动性标志物、构建基于基因型或免疫表型的预测模型，以及利用基因编辑技术和动物模型深

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