《病理生理学》第九章 弥散性血管内凝血 单元试卷

《病理生理学》第九章弥散性血管内凝血单元试卷一、单项选择题(每题1分，共20分)弥散性血管内凝血最基本的病理生理学特征是什么？A.微血栓广泛形成B.凝血因子大量消耗C.继发性纤溶亢进D.全身微小血管收缩下列哪项是触发DIC最常见、最重要的始动环节？A.组织因子大量入血B.血管内皮细胞广泛损伤C.血细胞大量破坏D.促凝物质进入血液严重感染导致DIC发生的主要机制是？A.肿瘤细胞释放促凝物质B.内毒素直接激活凝血因子XIIC.单核-巨噬细胞表达释放大量组织因子D.红细胞大量破坏释放磷脂产科意外(如羊水栓塞、宫内死胎)易诱发DIC，主要是因为羊水中含有大量的？A.组织因子B.胰蛋白酶C.磷脂和胎粪D.细菌内毒素在DIC的高凝期，实验室检查最可能出现的结果是？A.血小板计数增多B.血浆纤维蛋白原含量升高C.凝血时间缩短D.3P试验阳性下列哪项实验室检查结果对诊断DIC中继发性纤溶亢进最有意义？A.血小板减少B.血浆纤维蛋白原含量降低C.凝血酶原时间延长D.纤维蛋白(原)降解产物增多DIC导致的出血，其直接原因中不包括下列哪一项？A.凝血物质被大量消耗B.继发性纤溶系统激活C.纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用D.血管壁通透性增加休克与DIC的关系，描述正确的是？A.DIC是休克的必经阶段B.休克晚期一定发生DICC.休克和DIC可互为因果，形成恶性循环D.DIC是休克早期的特征性表现微血管病性溶血性贫血时，外周血涂片中最具特征性的发现是？A.靶形红细胞B.球形红细胞C.裂体细胞(红细胞碎片)D.网织红细胞增多在DIC的发展过程中，促进继发性纤溶激活的关键因素是？A.活化的凝血因子XIIB.纤维蛋白沉积C.组织型纤溶酶原激活物释放D.凝血酶肝素抗凝治疗DIC的主要作用机制是？A.直接灭活凝血酶B.增强抗凝血酶III的活性C.促进纤溶酶原激活D.抑制血小板聚集下列哪项是DIC时发生休克的中心环节？A.回心血量减少B.广泛微血栓形成阻塞微循环C.心肌损伤导致心输出量下降D.血管容量增加关于DIC的临床表现，下列哪项说法是错误的？A.出血是最早、最常见的表现之一B.所有患者都会出现休克C.器官功能障碍具有不对称性D.可能有微血管病性溶血性贫血凝血酶在DIC中的作用不包括？A.使纤维蛋白原转变为纤维蛋白B.激活血小板C.直接激活纤溶酶原D.激活凝血因子V、VIII、XI诊断DIC时，反映凝血物质消耗的常用筛选试验是？A.血浆鱼精蛋白副凝固试验B.凝血酶时间测定C.血小板计数和凝血酶原时间测定D.纤维蛋白原定量急性DIC时，下列哪项指标不会减少？A.血小板B.纤维蛋白原C.凝血因子V、VIIID.纤维蛋白(原)降解产物在DIC的病因中，恶性肿瘤主要通过哪种机制引发？A.释放富含组织因子的微粒B.直接损伤血管内皮C.产生大量免疫复合物D.分泌强烈的血管收缩物质子痫前期孕妇发生DIC，与下列哪种病理变化关系最密切？A.血液高凝状态B.胎盘组织缺血坏死释放促凝物质C.妊娠期生理性凝血因子减少D.羊水过多下列哪种情况不属于DIC的常见诱因？A.单核-巨噬系统功能抑制B.肝功能严重障碍C.血液高凝状态(如妊娠)D.长期使用抗凝药物关于慢性DIC，描述正确的是？A.临床表现以急性广泛出血为主B.凝血因子消耗与代偿生成保持平衡C.实验室检查异常通常非常明显D.微血栓形成远比急性DIC广泛二、多项选择题(每题2分，共20分，多选、少选、错选均不得分)下列哪些是DIC的常见临床表现？A.自发性、多部位出血B.难以纠正的休克C.多系统器官功能障碍D.微血管病性溶血性贫血E.脾脏显著肿大血管内皮细胞损伤在DIC发生中的作用包括？A.暴露出内皮下胶原，激活内源性凝血系统B.释放组织因子，启动外源性凝血系统C.促进血小板粘附、聚集和释放反应D.抑制纤溶系统活性E.产生前列环素，抑制血小板聚集能反映DIC继发性纤溶亢进的实验室检查有？A.3P试验阳性B.D-二聚体水平升高C.凝血酶原时间延长D.优球蛋白溶解时间缩短E.纤维蛋白原含量显著降低下列哪些疾病或病理过程容易诱发DIC？A.大面积严重烧伤B.急性重型病毒性肝炎C.系统性红斑狼疮D.慢性肺源性心脏病稳定期E.主动脉瓣置换术后大量红细胞破坏导致DIC的机制可能包括？A.释放血红蛋白，促进凝血B.释放红细胞膜磷脂，提供凝血反应场所C.释放ADP，促进血小板聚集D.直接激活凝血因子XIIE.导致组织缺血缺氧，损伤内皮细胞DIC导致出血的机制是？A.凝血物质因大量消耗而减少B.纤溶系统激活，溶解已形成的止血栓C.FDP的抗凝作用D.毛细血管壁受损，通透性增加E.维生素K依赖性凝血因子合成障碍关于FDP(纤维蛋白/纤维蛋白原降解产物)的叙述，正确的有？A.是纤溶酶水解纤维蛋白(原)的产物B.具有强烈的抗凝血酶作用C.可抑制血小板粘附和聚集D.其存在是诊断DIC的重要指标之一E.其中D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物在DIC的防治原则中，包括？A.积极治疗原发病，去除病因B.一旦确诊立即使用大剂量肝素抗凝C.根据病情发展阶段，适时使用抗纤溶药物D.补充凝血因子和血小板E.改善微循环，纠正酸中毒单核-巨噬系统功能受损时容易诱发DIC，是因为该系统功能有？A.吞噬清除血液中已活化的凝血因子B.吞噬清除纤维蛋白C.吞噬清除内毒素D.合成大部分凝血因子E.释放组织型纤溶酶原激活物急性坏死性胰腺炎诱发DIC的机制涉及？A.胰腺组织坏死释放大量胰蛋白酶B.胰蛋白酶直接激活凝血酶原C.胰蛋白酶诱导血小板聚集D.胰腺炎症损伤血管内皮E.导致全身炎症反应综合征三、名词解释(每题3分，共15分)弥散性血管内凝血(DIC)微血管病性溶血性贫血(MHA)“3P”试验D-二聚体席汉综合征(Sheehansyndrome)与DIC四、填空题(每空1分，共15分)DIC是以______系统和______系统功能紊乱为特征的病理过程。启动DIC的常见机制有：______启动、______启动和血细胞大量破坏、促凝物质入血等。DIC的发展过程一般依次经历______期、______期和______期，但各期可交叉或同时存在。内毒素导致DIC，除了能损伤血管内皮细胞，还能刺激______细胞表达______。蛇毒诱发DIC，有些蛇毒含有的酶可以直接使______转变为______，有些则含有类似凝血酶活性的物质。D-二聚体是______经纤溶酶水解后产生的特异性产物，其水平升高表明体内有______形成和继发性纤溶发生。治疗DIC时，肝素主要用于______期，而抗纤溶药物如氨甲环酸等应慎用，主要用于______期或以纤溶亢进为主的患者。五、简答题(每题5分，共20分)简述DIC导致休克的机制。简述继发性纤溶亢进导致出血的机制。为什么严重肝病(如重症肝炎、肝硬化晚期)患者容易发生DIC？简述产科意外(如胎盘早剥、羊水栓塞)易引发DIC的病理生理学基础。六、论述题(每题10分，共10分)试述感染性休克(如革兰氏阴性菌败血症)导致DIC的发病机制。参考答案一、单项选择题A.微血栓广泛形成◦解析：DIC的本质是在致病因子作用下，凝血系统被广泛激活，导致微循环中形成大量以纤维蛋白为主的微血栓。其他选项(凝血因子消耗、纤溶亢进)是继发于微血栓形成的重要病理变化和后果。A.组织因子大量入血◦解析：在目前的认识中，外源性凝血系统的激活(即组织因子途径)被认为是启动体内病理性凝血过程最主要、最常见的途径。内毒素、炎症因子、肿瘤等均可通过促使单核/巨噬细胞、血管内皮细胞等表达和释放组织因子，从而触发凝血。C.单核-巨噬细胞表达释放大量组织因子◦解析：严重感染时，内毒素等病原体成分可强烈刺激单核细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞，使其高表达组织因子，后者与血液中的因子VII结合，启动外源性凝血途径，这是感染性DIC的核心环节。C.磷脂和胎粪◦解析：羊水，特别是混有胎粪的羊水，含有大量具有促凝活性的物质，如磷脂、胎粪中的颗粒物质、胎脂等。这些物质类似于组织凝血活酶，能激活外源性凝血系统，并可作为表面催化剂促进凝血反应，是强烈的DIC诱发因素。C.凝血时间缩短◦解析：DIC高凝期是凝血系统被广泛激活、大量微血栓形成的阶段，因此血液凝固性增高，表现为凝血时间、活化部分凝血活酶时间等缩短。血小板和纤维蛋白原可能因消耗而尚未显著减少。3P试验阳性通常出现在消耗性低凝期及纤溶亢进期。D.纤维蛋白(原)降解产物增多◦解析：FDP(和其特异性成分D-二聚体)是纤维蛋白(原)被纤溶酶分解的产物，其水平显著升高是继发性纤溶亢进的直接证据。其他选项虽然也常见于DIC，但更多反映的是凝血因子消耗(A、B、C)或共同通路异常。D.血管壁通透性增加◦解析：DIC出血的主要机制包括：凝血物质消耗性减少、继发性纤溶亢进溶解止血栓、以及FDP强大的抗凝和抑制血小板功能作用。虽然休克、缺氧等可导致血管壁损伤，但“血管壁通透性增加”本身并非DIC特征性的、直接的出血原因。C.休克和DIC可互为因果，形成恶性循环◦解析：DIC时微血栓阻塞和出血可导致有效循环血量减少，引发或加重休克；而休克时的血流缓慢、酸中毒、内皮损伤等又可加重DIC。两者相互促进，形成恶性循环，是病情危重的重要标志。A、B、D说法均过于绝对。C.裂体细胞(红细胞碎片)◦解析：DIC时，微血管内广泛存在的纤维蛋白丝网，在血流冲击下会将红细胞“撕扯”成形状各异的碎片，称为裂体细胞或红细胞碎片。这是微血管病性溶血性贫血特征性的形态学改变。B.纤维蛋白沉积◦解析：继发性纤溶是机体对血管内纤维蛋白沉积的一种代偿反应。沉积在血管内皮表面的纤维蛋白能刺激内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物(t-PA)，同时凝血过程中产生的因子XIIa也能激活激肽系统进而激活纤溶系统。但纤维蛋白的存在是启动这一过程的“始动信号”和主要场所。B.增强抗凝血酶III的活性◦解析：肝素是一种硫酸粘多糖，其抗凝作用主要通过增强血浆中抗凝血酶III(AT-III)的活性来实现。AT-III是体内最重要的生理性抗凝物质，能灭活凝血酶、因子Xa、IXa、XIIa等。肝素与AT-III结合后，可使其抗凝作用增强数百倍。B.广泛微血栓形成阻塞微循环◦解析：DIC时休克的本质是微循环障碍。广泛形成的微血栓直接阻塞微血管，导致回心血量急剧减少，是引发休克的核心环节。同时，凝血和纤溶过程中产生的激肽、补体等物质可使毛细血管通透性增加，加重有效循环血量不足。B.所有患者都会出现休克◦解析：休克是DIC常见的严重临床表现，但并非见于所有患者。其发生与DIC的严重程度、范围、基础疾病及机体代偿能力等多种因素有关。A、C、D均为DIC的正确临床表现描述。C.直接激活纤溶酶原◦解析：凝血酶的主要作用是催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，激活凝血因子V、VIII、XI、XIII，并能激活血小板。但凝血酶不能直接激活纤溶酶原。纤溶酶原主要由t-PA、u-PA等激活。C.血小板计数和凝血酶原时间测定◦解析：血小板计数是反映血小板消耗的直接指标。凝血酶原时间(PT)反映外源性凝血途径和共同通路凝血因子的状况。两者是诊断DIC时评估凝血物质消耗最常用、最基础的筛选试验。纤维蛋白原定量、3P试验、D-二聚体等也是重要指标。D.纤维蛋白(原)降解产物◦解析：在急性DIC过程中，由于凝血激活和继发性纤溶，FDP(包括D-二聚体)是生成增多的。而血小板、纤维蛋白原、凝血因子V、VIII等则因大量消耗而减少。A.释放富含组织因子的微粒◦解析：许多肿瘤细胞，尤其是腺癌(如胰腺癌、肺癌、胃癌等)细胞，能持续表达并释放富含组织因子的微粒(微囊泡)进入血液，持续激活外源性凝血途径。此外，肿瘤细胞还可分泌促凝物质或直接侵犯血管。B.胎盘组织缺血坏死释放促凝物质◦解析：子痫前期存在胎盘螺旋小动脉痉挛、内皮损伤等病理变化，可导致胎盘缺血、梗死、坏死，坏死的胎盘组织释放大量组织因子样促凝物质进入母体循环，从而诱发DIC。D.长期使用抗凝药物◦解析：单核-巨噬系统功能抑制(使其清除活化凝血物质能力下降)、肝功能严重障碍(使其合成抗凝物质及清除活化凝血因子能力下降)、血液高凝状态(如妊娠)均是促进DIC发生的重要诱因。而长期使用抗凝药物是抑制凝血的，不属于DIC诱因。B.凝血因子消耗与代偿生成保持平衡◦解析：慢性DIC常见于肿瘤、巨大血管瘤等慢性疾病。凝血系统的激活是持续、缓慢的，机体有一定代偿能力，凝血因子的消耗与肝脏等器官的代偿性生成可能达到一种脆弱的平衡。因此临床表现常较隐匿，以血栓或轻度出血为主，实验室检查异常可能不显著。二、多项选择题A,B,C,D◦解析：出血、休克、多器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血是DIC的四大典型临床表现。脾脏显著肿大并非DIC特征性表现。A,C,D◦解析：血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原暴露可激活内源性凝血系统(因子XII)，并促进血小板粘附聚集(vWF介导)。损伤的内皮细胞抗凝和纤溶功能下降(如释放t-PA减少，表达血栓调节蛋白减少)。组织因子主要来自单核/巨噬细胞和外膜细胞等，受损内皮细胞释放前列环素是减少而非增多。A,B,D◦解析：3P试验检测可溶性纤维蛋白单体，D-二聚体是交联纤维蛋白降解产物，优球蛋白溶解时间缩短反映总体纤溶活性增强，这三者都是纤溶亢进的指标。凝血酶原时间延长和纤维蛋白原降低主要反映凝血因子消耗。A,B,C,E◦解析：严重烧伤(组织损伤、感染)、急性重型肝炎(肝细胞大量坏死释放TF，且清除功能障碍)、SLE(免疫复合物损伤血管内皮)、大手术(组织损伤、异物表面激活)均是DIC常见病因。慢性肺心病稳定期若无急性加重或严重感染，诱发DIC风险相对较低。B,C,E◦解析：红细胞膜磷脂是凝血反应的重要催化表面。ADP是强烈的血小板聚集诱导剂。大量溶血导致的贫血、缺氧可损伤内皮细胞。血红蛋白本身有促凝作用，但更主要是通过损伤肾小管等起作用。红细胞破坏不直接激活因子XII。A,B,C◦解析：DIC出血三大机制：消耗性减少(A)、继发性纤溶(B)和FDP的抗凝作用(C)。毛细血管壁损伤在DIC中可能存在，但不是主要原因。DIC时肝脏合成凝血因子功能可能受损，但这不是直接、特异性的出血机制。A,C,D,E◦解析：FDP是纤溶酶水解纤维蛋白(原)的产物(A正确)；具有抗凝血酶作用(抑制凝血酶对纤维蛋白原的作用)和抑制血小板聚集的作用(C正确)；是诊断DIC的重要实验室依据(D正确)；D-二聚体是交联纤维蛋白降解的特异性标志物(E正确)。FDP主要是抑制纤维蛋白单体的聚合，而非直接、强烈地抗凝血酶本身