法定传染病诊断标准

法定传染病诊断标准

《中华人民共和国传染病防治法》规定管理的传染病诊断标准（卫生行业标准）

规定管理的39种传染病

甲类传染病：鼠疫、霍乱。

乙类传染病：甲型H1N1流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽

流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、

伤寒和副伤寒、流行性脑脊粉膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤丸、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、

钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾.

丙类传染病：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、

黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻、手足口病。

甲类传染病

鼠疫【GB15991—1995]

诊断标准

1.1流行病学线索

患者发病前10d到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、动物制品及鼠疫病人，进入

过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。

1.2突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物（青霉素无效）情况下，病情在24h内迅速恶化并

具有下列症候群之一•者：

1.2.1急性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。

1.2.2出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。

1.2.3咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。

1.2.4重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。

1.2.5血性腹泻并有重症腹疝、高热及休克症候群。

1.2.6皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。水泡破

溃，创面也呈灰黑色。

1.2.7剧烈头痛、昏睡、颈部强直、澹语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。

1.3患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨惭取材标本，分离

到鼠疫菌.

1.4患者2次（间隔10d）采集血清，用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。

2疑似病例

具备1.1加L2中任一项。

3确诊病例

疑似病例加1.3或1.4。

4隐性感染者

有鼠疫流行病学线索，没有明显的鼠疫临床表现，没有接种过鼠疫苗苗，有PHA检测其血清出现1：

40以上F1抗体滴度者。

5追溯诊断病例

在有过鼠疫流行病学线索的人群中，曾出现过鼠疫临床表现，没接种过鼠疫菌苗，其血清经PH总检测

出现1：40以上F1抗体滴度者。

6病型

6.1确诊鼠疫病例，有1.2.1临床表现者，为腺型鼠疫。

6.2确诊鼠疫病例，有1.2.2临床表现者，为败血型鼠疫。

6.3确诊鼠疫病例，有1.2.3临床表现者，为肺型鼠疫。

6.4确诊鼠疫病例，有1.2.4临床表现者，为眼型鼠疫。

6.5确诊鼠疫病例，有1.2.5临床表现者，为肠型鼠疫。

6.6确诊鼠疫病例，有1.2.6临床表现者，为皮肤型鼠疫。

6.7确诊鼠疫病例，有1.2.7临床表现者，为脑膜炎型鼠疫。

霍乱【GB15984—1995]

1疑似霍乱诊断标准

a.凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便（黄水样、清水样、米潸样或血水样），伴有呕吐，迅速出

现严重脱水，循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌）的首发病例，在病原学检查尚未肯定前。

b.霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同住或护理者等），并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。

具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。

2.确定诊断标准

a.凡有腹泻症状，粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性：

b.霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状（见la）,粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性，但无

其他原因可查者：

c.在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌

抗体测定呈8倍以上增长者；

d.在疫源检查中，首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹沟症状者。

临床诊断：具备b。

确诊病例：具备a或c或d。

乙类传染病

甲型H1N1流感诊疗方案

（2009年试行版第一版）

2009年3月墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，造成人员死亡。4月30日世界卫生组织（以下箱称

WHO）宣布将流感大流行警告级别提高为5级。研究发现，此次疫情的病原为变异后的新型甲型H1N1流感

病毒，该毒株包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段，可以在人间传播。WHO初始将此

次流感疫情称为“人感染猪流感”，但随着对疫情性质的深入J'解，现已将其重新命名为“甲型H1N1流感”。

我国卫生部于4月30日宣布将其纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，依照甲类传染

病采取预防、控制措施。

根据目前所掌握的资料，本次发生的甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急

性呼吸道传染病。通过飞沫、气溶胶、直接接触或间接接触传播，临床主要表现为流感样症状，少数病例

病情重，进展迅速，可出现病毒性肺炎，合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤，严重者可以导致死亡。由于这

种甲型H1N1流感是一种新发疾病，其特点仍待进一步观察总结。

一、病原学

甲型H1N1流感病毒属于E粘病毒科（Orthornyxoviridae）,甲型流感病毒属（InfluenzavirusA）0

典型病毒颗粒呈球状，直径为80nmT20nm,有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别超红细

胞血凝素（1IA）,神经氨酸酶（NA）和基质蛋白M2。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称，直径为10nm。

为单股负链RNA病毒，基因组约为13.6kb,由大小不等的8个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏

感；对热敏感，56C30分钟可灭活。

二、流行病学

2

至北京时间2009年5月8日上午8时，全球共在24个国家和地区出现确诊甲型H1N1流感病例2371

例，分布在美洲、欧洲、大洋洲和亚洲。其中墨西哥确诊1112例，死亡42例；美国确诊896例，死亡2

例；我国香港特别行政区确诊1例。除墨西哥和美国外，其他国家和地区均无死亡病例报道。

（一）传染源。

甲型H1N1流感病人为主要传染源。虽然猪体内已发现甲型川N1流感病毒，但目前尚无证据表明动物

为传染源。

（-）传播途径。

主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处黏膜直接或间接接触传播。接

触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。

（=）易感人群。

人群普遍易感。

三、临床表现和辅助检查

潜伏期一般为1-7天，多为17天。

（~）临床表现。

表现为流感样症状，包括发热（腋温237.5'C）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕

吐和（或）腹泻。

可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或哀竭。

患者原有的基础疾病亦可加重。

（二）实验室检查。

L外周血象：白细胞总数一般不高或降低。

2.病原学检查

（1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-timeRT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、口腔含

漱液、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型H1N1流感病毒核酸，结果可呈阳性。

（2）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型H1N1流感病毒，合并病毒性肺炎时肺组织中亦可分离出

该病毒。

3.血清学检杏：动态检测血清甲型H1N1流感病毒特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

（三）其他辅助检查。

可根据病情行胸部影像学等检食。合并肺炎时肺内可见斑片状炎性浸泡影。

四、诊断

本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断是防控与治疗的关铤。

（-）疑似病例。

符合下列情况之•即可诊断为疑似病例：

1.发病前7天内与甲型流感疑似或确诊病例有密切接触（在无有效防护的条件下照顾患者，与患

者共同居住、暴露于同•环境，或直接接触患者的气道分泌物或体液），出现流感样临床表现。

2.发病前7天内曾到过甲型H1N1流感流行（出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）

的国家或地区，出现流感样临床表现。

3.出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，但进一步检测排除既往已存在的亚型。

（-）确诊病例。

出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果：

1.甲型H1N1流感病毒核酸检测阳性（可采用real-timeRT-PCR和RT-PCR）。

2.分离到甲型H1N1流感病毒。

3.血清甲型H1N1流感病毒的特异性中和抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

五、临床分类处理原则

（一）疑似病例：安排单间病室隔离观察，不可多人同室。同时行甲型H1N1流感病毒特异性检查。及

早给予奥司他韦治疗。

（二）确诊病例：由定点医院收治°收入甲型H1N1流感病房,可•多人同室.给予奥司他韦治疗，

3

外周血白细胞计数一股不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。

4、胸部X线检查

肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影：常为

多叶或双侧改变，阴影吸收消散较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，1-2天后应予复

查。

5、抗菌药物治疗无明显效果。

疑似诊断标准：符合上述1.1+2+3条或1.2+2+4条或2+3+4条。

临床诊断标准：符合上述L1+2+4条及以上,或1.2+2+4+5条，或L2+2+3+4条。

医学观察诊断标准：符合上述1.2+2+3条.

符合医学观察标准的病人，如条件允许应在指定地点接受隔寓观察：也可允许患者在家中隔离观察。

在家中隔离观察时应注意通风，避免与家人的密切接触，并由疾病控制部门进行医学观察，每天测体温。

观察中的病人病情符合疑似或临床诊断标准时要立即由专门的交通工具转往集中收治传染性非典型肺炎和

疑似病人的医院进行隔离治疗。

鉴别诊断：临床上要注意排除上感、流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺

结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润

症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统疾患。

重症非典型肺炎诊断标准

符合下列标准中的1条即可诊断为重症“非典型肺炎”：

一、呼吸困难，呼吸频率>30次/分。

二、低氧血症，在吸氧3-5升/分条件下，动脉血氧分压（Pa02）〈70nunHg,或脉搏容积血氧饱和度（Sp02）

<93%：或己可诊为急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（AEDS）。

三、多叶病变旦病变范围超过1/3或X线胸片显示48小时内病灶进展》50%。

四、休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

五、具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄》50岁。

艾滋病【GB16000—1995]

1急性HIV感染

1.1流行病学史

1.1.1同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。

1.1.2静脉吸毒史。

1.1.3用过进口vn因子等血液制品。

1.1.4与HIV/AIDS患者有密切接触史。

1.1.5有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。

1.1.6出国史。

1.1.7抗HIV（+）者所生的子女。

1.1.8输入未经抗HTV检测的血液。

1.2临床表现

1.2.1有发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。

1.2.2个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。

1.2.3颈、腋及枕部有井大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。

1.2.4肝脾肿大。

1.3实验室检查

1.3.1周围血WBC及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

1.3.2CD4/CD8比值大干k

5

1.3.3抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2〜3个月才阳转。最长可达6个月，在感染窗口期抗体

阴性。

1.3.4少数病人初期血清P24抗原阳性。

2无症状HIV感染

2.1流行病学史

同急性HIM感染。

2.2临床表现

常无任何症状及体征。

2.3实睑室检查

2.3.1抗1HV抗体阳性，经确诊试验证实者［见附录A（标准的附录）中A2］。

2.3.2CD4淋巴细胞总数正常，CD4/CD8大于L

2.3.3血清P24抗原阴性。

3AIDS

3.1流行病学史

同急性HIV感染。

3.2临床表现

3.2.1原因不明的免疫功能低下。

3.2.2持续不规则低热多于1个月。

3.2.3持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1cm）.

3.2.4慢性腹泻多于4〜5次/H,3个月内体重下降大于10%。

3.2.5合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒（CMV）感染、弓形体病、隐球菌脑膜炎,

进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。

3.2.6中青年患者出现痴呆症。

3.3实验室检查

3.3.1抗HIV抗体阳性经确诊试验证实者。

3.3.2P24抗原阳性（有条件单位可查）。

3.3.3CD4淋巴细胞总数小于2UU/mm3或2UU〜50U/mm3。

3.3.4CD4/CD8小于1。

3.3.5周困血NBC,Hb下降。

3.3.6B2微球蛋白水平增高。

3.3.7可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

4病例分类

4.1确诊病例

4.1.1HIV感染者需具备抗H1V抗体阳性，急性HIV感染系高危人群在追踪过程中抗HIV阳转。

4.1.2AIDS病例：具备有3.1,3.2中任何一项和3.3中3.3.1、3.3.3、3.3.7»

病毒性肝炎

甲型肝炎【GB17010—1997］

诊断标准

1急性肝炎

1.1急性无黄疸型肝炎

1.1.1流行病学：发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人行密切接触史。

1.1.2症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。

6

1.1.3体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。

1.1.4肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常。

1.1.5HAV标志检测：血清抗HAV-IgN阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高者。

疑似病例：1.1.2+1.1.4。

确诊病例：疑似病例加1.1.5。

1.2急性黄疸型肝炎

凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17um01/L,尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、

皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。

2淤胆型肝炎

2.1起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。

2.2肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸朝，丫一谷氨酰转肽陶、

胆固醇等明显增高，ALT中度增高。

2.3表现为梗阻性黄疸持续3周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

2.4HAY标志检测:同1.1.5»

2.5肝脏病理学特点：详见甲肝附录B。

疑似病例：2.1+2.2-2.31,

确诊病例：疑似病例加2.4或2.4加2.5。

3重型肝炎

3.1急性重型

3.1.1急性起病，严重消化道症状，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（用Smith分类法出

现II°以上的肝性脑病），而排除其他原因引起者。

3.1.2体征：肝脏迅速缩小。

3.1.3肝功能异常，数口内血清胆红素大于171umol/L,或每口升高值大于17.lumol/L,凝

血酶原活动度小于40%。

3.1.4HAV标志检测：同1.1.5。

3.1.5肝脏病理学特点：详见甲肝附录B。

疑似病例：3.1.1+3.3.1.2+3.1.3.

确诊病例：疑似病例加3.1.4或3.1.2力口3.1.5。

3.2亚急性重型

3.2.1以急性肝炎起病，临床上有极度乏力，严重食欲不振，黄疸迅速加深，出现腹水及出血倾向。

肝脏进行性缩小。病程在10大以上，8周以内，出现意识障碍（以Smilh分类法出现II°以上的肝性脑病）。

3.2.2肝功能明显异常，胆酶分离，白蛋白/球蛋白比值倒置，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于

40%。

3.2.3HAV标志检测；同1.1.5。

3.2.4肝脏病理学特点：详见甲肝附录B。

疑似病例：3.2.1+3.2.2.

确诊病例：疑似病例加例2.3或3.2.3加3.2.4。

（二）乙型肝炎（HB）：[GB15990—1995]

3.1诊断原则

根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察

予以诊断。

3.2.1急性肝炎

3.2.1.1急性无黄疸型肝炎

7

a）流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接

触而未采用避孕套者。

b）症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。

c）体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。

d）肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显增高。

e）HBV标记物检测：（1）病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。

（2）抗一HBCIgM滴度高水平，而抗一HBcIgG阴性或低水平。

f）病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见乙肝附录及

在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件.

疑似病例：符合以上诸条中b）+d）。

确诊病例：疑似病例+e）。

3.2.1.2急性黄疸型肝炎

a）同3.2.1.La）。

b）指近期出现无其他原因可解杼的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。

c）体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。

d）肝功能检查：ALT升高，血清胆红素（Bil）大于17.lumol/L（大于Img/dL）和/或尿胆红素阳性并排

除其他疾病所致的黄疸。

e）HDV标记物检测：（1）病程中HBsAg由阳性转为阴性,或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗IIBs阳转。

⑵抗一HBCIgM滴度高水平,而抗一HBcIgG阴性或低水平。

f）病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见乙肝附录B。

疑似病例:b）+c）+d）«

确诊病例：疑似病例+c）。

3.2.1.3慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝）

a）急性乙肝病程超过半•年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以

诊断慢性活动性肝炎者。

b）肝功能检查，ALT持续或间歇异常。

c）HBV标记物检测：抗-HBcIgM滴度不高或阴性，但血清HBsAg或HBVDNA任何一项阳性病程挣续半

年以上。

d）肝脏病理组织学特点：详见乙肝附录B。

疑似病例：a）+b）+c）.

确诊病例：疑似病例+d）或c）+d）。

3.2.1.4慢性活动型肝炎（简称慢活肝）

a）有明显的肝炎症状。

b）体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等（排除其他原因）。

c）肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，丫一球蛋白升高和/

或胆红素长期或反复异常。

d）HIW标记物检测：抗TIBcIgM滴度不高或阴性，但血清HEsAg或HIWDNA任何一项阳性病程持续半

年以上。

e）肝脏病理组织学特点：详见乙肝附录B。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理

组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。

疑似病例：a）+b）+c）+d）o

确诊病例：疑似病例+e）或d）+e）°

3.2.1.5重型肝炎

a）急性重型

8

D既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（H°以上的

肝性脑病），而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。

2）体征：肝浊音•界迅速缩小等。

3）肝功能异常，特别是凝血的原时间延长，凝血的原活动度低于40%。

4）HBV标记物检测：（1）病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗TIBs阳转。

（2）抗一HBCIgM滴度高水平,而抗一HBcIgG阴性或低水平。但HBsAg可阴性而早期出现抗一HBs阳性和

抗一HBe阳性。

5）肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见乙肝附录B。

疑似病例：1）+2）+3）.

确诊病例：疑似病例+4）或疑似病例+4）+5）。

b）亚急性重型

D以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍（11°以上的肝性脑病）。同时黄

疸迅速升高，并有出血倾向。

2）实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171umol/L或每天上升大于17.1“mol/L,胆固

醉降低，凝血酶原活动度小于40%。

3）HBV标记物检测：（1）病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗TBs阳转。

⑵抗一HBCIgM滴度离水平,而抗一HBcIgG阴性或低水平。。

4）刖脏病理组织学特点：详见附录13。

疑似病例：1）+2）。

确诊病例：疑似病例+3）或疑似病例+3）+4）。

c）慢性重型

在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。

3.2.1.6淤胆型肝炎

a）急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2〜4个月或更长。

b）临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。

c）实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸海、丫一GT、胆固醇明显升高。

d）HBV标记物检测：（1）病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。

（2）抗一HBCIgM滴度高水平，而抗一HBcIgG阴性或低水平。。

。）肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见乙肝附录及

疑似病例：a）+b）+c）.

确诊病例：疑似病例十d）或疑似病例+d）+e）o

（三）丙型病毒性肝炎WS213-2001

依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。

1急性丙型肝炎（黄疸型/无黄疸型）

1.1流行病学资料：半年内接受过血、血制品、人体成分治疗或有血液透析史者或与HCV者有性接触

史，或携带HCV母亲所生的婴儿，或有不洁注射史。

L2症状体症：近期出现明显乏力和食欲不振等消化道症状且不能以其他原因解释者，或肝脏肿大伴

有触痛或叩击痛。

1.3血清谷丙转氨酹（用二）明显升高，不能以其他原因解释。

1.4血清胆红素大于17.1umol/L或尿胆红素阳性，不能以其他原因解释。

L5血清抗丙型肝炎抗体（抗HCV）阳性和/或血清HCV的核糖核酸（HCV-RNA）阳性。

1.6血清病原学排除现症架、乙、戊型肝炎病毒4感染者。

1.7肝组织病理检查符合急性肝炎改变，肝组织HCV-RNA检测阳性。

9

L8病例分类

疑似病例：L1或.1.2加1.3力II1.6

确诊病例：（疑似病例加L5）或（疑似病例加1.7）,同时伴有1.4者为黄疸型，无L4者为无黄疸型。

2慢性丙型肝炎

2.1流行病学资料：过去有输血、使用血制品和体成分治疗品，或性伴携带HCV或与HCV者有幸常密

切的接触史者。

2.2症状体症：长期乏力，有食欲不振等消化道症状，或肝肿.肿大有触痛或叩击疝。

2.3血清谷丙转双前（ALT）升高或正常与升高反复波动持续半年以上。

2.4排除现症乙型肝炎病帚感染者.

2.5血清抗IICV或IICV-RNA阳性。

2.6肝组织病理检查为慢性肝炎特征或肝组织HCV-RNA检测阳性。

2.7病例分类

疑似病例：（2.3加2.1）或（2.3加2.4）,参考2.2

确诊病例：疑似病例加2.5或2.6。

3重型丙型肝炎

3.1亚急性重型

3.1.1符合急性黄疸型肝炎3.1.2起病10天以上出现以下情况者：

3.1.1.1高度乏力和明显食欲减退或恶心呕吐、皮肽和巩膜明显黄染、重度腹胀或腹水。3.1.1.2数

日内血清胆红素上升大于17.1umol/L,或每日升高值大于17.1口mol/L者。

3.1.1.3凝血陋原时间显著延长，凝血醉原活动度小于40%。

3.1.L4意识障碍（指肝性脑病）。

3.1.2病例分类

疑似病例：3.1.1加3.L2（1）和（2）。

确诊病例:疑似病例加3..1.2（3）,参考3.1.2（4）。

3.2慢性重型

3.2.1有慢性丙型肝炎病史（参照2）

3.2.2具备3.1.2中各项。

3.2.3病例分类

疑似病例：3.1.1加3.1.2（1）和（2）o

确诊病例：疑似病例加3.1.2（3）,参考3.1.2（4）。

（四）丁型病毒性肝炎【GB15999-1995］

5.1流行病学资料

同乙肝（参照GB159903.2.1.la急性无黄疸型肝炎之流行病学资料］,或与丁型肝炎病人有密切接触

史，HBsAg阳性者更应注意。

5.2症状体征

5.2.1HDV/HBV同时感染

大多数表现为急性自限性肝炎经过1）症状体征和急性乙型肝炎相同（参照GB15990中3.2.1.1b）和

3.2.1.1c）急性乙型肝炎诊断标准中的症状体征），如病人有血清ALT及胆红素双相升高，更应怀疑为同时

感染。少数病人表现为急性重型肝炎［参照GB15990中3.2.1.5a）1）、2）急性乙型重型肝炎之症状体征］。

5.2.2HDV/HBV重叠感染

原来为血清HBsAg阳性者（包括HBsAg携带者及慢性乙型肝炎病人），病情突然活动，或进行性发展为

肝硬化者，慢活肝或重型肝炎均应注意重叠HDV感染之可能。

5.3肝功能检测

10

同急性慢性或重型乙型肝炎之肝功能检测（参照GB15990中3.2.1.1d）,3.2.1.3b）,3.2.1.4c）

和3.2.1.5a）中3）急性、慢性、重型乙型肝炎之肝功能检测］。

5.4HDV感染标记物检测

5.4.1血清丁型肝炎病毒抗原（HDAg）见附录A中A3,必要时亦可检测肝内HDAg。

5.4.2血和（或）肝内HDYRNAo

5.4.3血清丁型肝炎病毒抗体：

5.4.3.1抗HDIgM见附录A中AU

5.4.3.2抗HD见附录A中A2。

5.5HBV感染标记物检测.合照GB15990附录A.

上述5项中，5.51'HBsAg阳性，5.4项中一项或一项以上阳性及5.3中肝功能异常即可确诊为二型肝

炎，5.1和5.2作为参考。

在5.4及5.5中，如临床及病原学诊断符合急性乙型肝炎，伴HDV感染标记物中一项或一项以上阳性,

可诊断为HDV/HBV同时感染；如临床及病原学诊断符合慢性乙型肝炎病毒感染，伴HDV感染标记物口一项

或一项以上阳性，则可诊断为HDV/HBV重登感染（参照GB15990附录A）

（五）戊型病毒性肝炎［GB17011-1997］

依据流行病学资料，症状体征及实验室检杏进行综合诊断，逸诊则依赖病原血清学或病原学检查。

1急性戊型用炎及（黄疸型/无黄疸型）

1.1流行病学资料：发病前2〜6周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到

戊型肝炎高发区或流行区。

I.2无其他原因可解杼的持续1周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触疝或叩击

痛。

1.3血清谷丙转氨酶（ALT）明显升高。

1.4血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。

1.5皮肤巩膜黄染、血清胆红素BIL>17.lumol/LOlOmg/L）或尿胆红素阳性，并排除其他

疾病所致的黄疸。

1.6病原血清学检测，抗HEY-IgM阳性或抗HEV-IgG由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低4倍

以上者。

临床诊断：1.2、1.3加1.4。

确诊病例：1.6O

注：有1.5者为黄疸型，无1.5者为无黄疸型。

2急性重型戊型病毒性肝炎

2.1符合急性黄疸型戊型肝炎（参照1）。

2.2起病后10天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。

2.3黄疸迅速加深，血清胆红素大于171umol/L

2.4凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40%。

疑似病例：2.1+2.3o

确诊病例：疑似病例加2.2+2.4。

3亚急性重型戊型病毒性肝炎

3.1符合急性肝炎黄疸型（参照2.1）。

3.2起病后10天以上出现以下情况者：

a）高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐，皮肤巩膜黄染，重度腹胀或腹水。

b）血清胆红素上升2171Hmol/L或每R升高值大于17.1Jmol/L。

c）血清凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度低于40%。

II

d）意识障碍（指肝病脑病）。

疑似病例：3.1+3.2a）和b）。

诊断病例：疑似病例加3.2c）,参考3.2d）。

脊髓灰质炎【GB16394-1996]

3.1疑似病例

病因不明的任何急性弛缓性麻痹（AFP）,包括15岁以下临床初步诊断为格林―巴利综合征的病例

3.2脊髓灰质炎临床符合病例和脊愉灰质炎野病毒确诊病例

3.2.1病史

与确诊的脊赣灰质炎病人有接触史，经过2〜35d（一般为7〜14d）的潜伏期；或接触史不明显，有如下

临床症状者。

3.2.2临床表现

3.2.2.1早期可有发热、烦燥不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现人对称

性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体（或/和腹肌）不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，躯体或肢体肌张力

减弱，深部处反射减弱或消灭，但无明显感觉障碍。

3.2.2.2麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病仄（后期可呈现肌萎缩）。

3.2.2.3疑似病人死亡，不能提供否定脊愉灰质炎诊断依掂者。

3.2,2.4疑似病人60d后大访。

3.2.3实验室检查

3.2.3.1发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。

3.2.3.2发病前6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗，发病后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊骷灰质

炎病毒IgM抗体。

3.2.3.3发病后未再服用者髓灰质炎疫苗或未接触疫苗病得，而恢复期病人血清中和抗体或特异性

IgG抗体滴度比急性期有4倍升高者或脑脊液中特异性[式抗体明显升高，血液与脑脊液IgG抗体沛度比

例失常或倒置（正常值在血脑屏障无损伤时，血：脑脊液为200〜100：1）。

脊髓灰质炎临床符合病例：疑似病例加3.2.1加3.2.2.1：或疑似病例加3.2.2.2；或疑似病例加

3.2.2.3；或疑似病例加3.2.2.4：或疑似病例加3.2.3.2；或疑似病例加3.2.3.3。

脊髓灰质炎野病毒确诊病例：疑似病例加3.2.3.1»

3.3排除病例

3.3.1疑似病例经实验室和临床检查证据确凿为非行髓灰质炎的病例

a）格林―巴利综合征（经临床或/与脑脊液蛋白与细胞检测明确诊断）；

b）有病毒分离或血清学依据确诊为其他肠道病毒感染；

c）横断性脊髓炎；

d）创伤性神经炎;

e）其他疾病（应注明诊断的病名和依据）。

3.3.2疑似病例麻痹后60d随访无残留麻痹，粪便标本未分畴到脊髓灰质炎野病毒或麻痹后两周内血

清或脑脊液IgM抗体阴性。

3.3.3疑似病例麻痹后60d虽残留麻痹，但对病例发病两周内，间隔24〜48h,收集两份粪便标本经

RD和Hep—2两种细胞疔传两戈，均未分离到脊蹄灰质炎野病毒者。

3.3.4疑似病例麻痹后60d虽残留麻痹，但发病四周内脑脊液或血液特异性1叫抗体阴性，恢复期血

清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期无4倍以上升高者。

判断：凡符合3.3.1或3.3.2或3.3.3或3.3.4者可排除脊髓灰质炎。

人禽流感诊疗方案（2008版）

12

人感染高致病性禽流感AG15N1）（简称“人禽流感”）是人类在接触该病毒感染的病/死禽或暴露在被

A（H5N1）污染的环境后发生的感染。在2003年下半年世界上多个国家爆发家禽和野生禽类的A（H5Nl）病毒

感染，其中有14个国家出现人禽流感病例。截止至2008年1月15日，由世界卫生组织报道的全球确诊病

例共350例，其中217例患者死亡，病死率高达62.0%L我国大陆从2005年10月底确诊第一例人禽流

感病例以来，现已确诊30例，其中17例患者死亡，病死率为6E.7%⑴。住院患者的临床资料分析提示，

呼吸哀竭是最常见的并发症，许多患者的病情迅速进展至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）甚至多器官功能衰

竭。从现有临床报道分析，发现晚、病情重、进展快、死亡率高姑现阶段人感染高致病性禽流感的特点。

如何尽早发现患者并给予适当的治疗，改善预后，是我国临床医务工作者工作的重点和难点。本建议（草

案）基于2005年11月《人禽流感诊疗方案（2005版修订版）》⑵和世界卫生组织人禽流感相关建议、"，并

参考相关文献，结合我国的现状，整理制定成文，以指导临床人禽流感的诊治。

一、病毒学⑸

高致病性禽流感A（H5N1）病毒结构与人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常为球型，病毒颗粒

直径为80〜120nm°A（H5W）流感病毒的基因组含有8个节段负链单股RNA,至少编码11种蛋白。每个RNA

节段均与核蛋白（NP）和3种RNA多聚酶（PB2、PB1和PA）相连接形成RNP复合物。RNPs被一层基质蛋

白（Ml）所环绕，然后是含有病毒主要抗原的膜结构。禽流感的主要抗原有两种，一种呈棒状，能凝集一

些动物的红细胞，称为血凝素1HA或H）：HA为病毒表面最大的囊膜糖蛋白，在感染细胞中以单多肽链（HAo）

形式合成，合成后裂解成重链（IA）和轻链（HAD,两者又通过二硫键以共价键形式相连。HAo经裂解后，

病毒囊膜才能与宿主细胞膜发生融合，此时病毒颗粒方具有感染性，并刺激机体产生中和抗体。另一种呈

蘑菇样，能使病毒颗粒从凝集的红细胞表面游离下来，称为神经氨酸旃（NA或N）oNA的主要功能是促进

新合成的病毒颗粒从感染细胞表面游离下来，从而使病毒再感染新的细胞。除此以外，还有数目不清的少

量突起。立蛋白为甲型流感病毒囊膜中含量较少的第三种膜蛋白,它是具有离广通道活性的四聚体。

在病毒感染中的作用是通过调节病毒颗粒内的pH来减弱病毒核糖核蚩白（Ribonucleoproteins,RNPs）与

病毒核心部分诙蛋白之间的相互作用，从而在病毒的复制过程中发挥作用。

抗流感病毒的药物目前有两类，•类针对•加蛋白的烷胺类药物，包括金刚烷胺和金刚乙胺；另•类主

要针对神经氨酸防，为神经氨酸酶抑制剂类药物，目前包括奥司他韦（Oseltamivir,商品名达菲）、扎那

米韦（Zanamivir）以及帕那米韦（pcramivir）,但在我国上市的只有奥司他韦。目前烷胺类药物在普通季

节性流感中的耐药比例相当高，几乎100%耐药，而目前对我国已经分离的人禽流感病毒H5N1的有限资料

表明，其烷胺类药物的耐药比例很低，并且没有发现神经氨酸所抑制剂类药物耐药毒株。

A（H5N1）病毒目前之所以只在偶然的情况下感染少数个别人，而没有发生稳定人间传播，其主要可能原

因包括：（1）受体特异性不同：A（H5N1）流感病毒主要识别和结合宿主细胞表面的受体为a-2,3-糖昔唾液

酸，而人流感病毒主要识别和结合宿主细胞表面受体为a-2,6-糖甘唾液酸。人上气道和气管上皮细胞（人

流感病毒复制部位）不含a-2,3-糖昔唾液酸，降低了人感染A（H5N1）的可能性，也大大降低了通过飞沫进

行人间传播的可能性。（2）A（H5N1）基因组中无人流感病毒基因节段。（3）连接肽含碱性氨基酸数目不同：

所有人流感病毒HA蛋白分子上，1匹与之间的连接肽仅含一个碱性氨基酸即精凝酸（R）,经呼吸道上皮

细胞中的Clara细胞所分泌的类胰蛋白的裂解，发生感染；而A0I5N1）流感病毒由1与HA?之间的连接肽含

4个或以上碱性氨基酸（如R-K-K-R,其中R为精氨酸，K为赖氨酸），最多可达8个碱性氨基酸（如

R-E-R-R-R-K-KR）,其裂解菊为类福林蛋白酶，将其裂解为双碱性氨基酸，但该酶在人呼吸道上皮细胞基

13

本不存在。但是，现在并不能排除或者肯定某些遗传因素的作用。

二、流行病学⑹

（一）传染源

至今已分离到禽H5N1流感病毒的宿主有：（1）禽类，包括鸭（野鸭）、鸡、火鸡、的鹑、鹅、鸽、黑

头雁、斑头雁、鱼鹰、黑头鸥、麻雀等；（2）哺乳类,如虎、豹、猫、猪和人等。因此，被A（H5N1）感染

的禽类和哺乳类动物，包括感染的人群在内，均可成为A（H5N1）潜在的传染源使人感染，甚或成为导致人

间传播的传染源。目前而言，最主要的传染源仍为被A（H5N1）感染的禽类动物，尤其是散养家禽。从家庭

聚集现象来看，人禽流感患者也可能具有一定传染性。

（二）传播途径

A（H5N1）感染人体的途径，主要是吸入具有传染性的飞沫或飞沫核、直接接触或通过污染物的间接接触,

将病毒接种到病人的上呼吸道或结膜的黏膜上。不同传播途径的相对传播效率尚未确定。目前的多数证据

表明存在禽-人传播、环境-人传播和母-婴间垂直传播，少数和非持续证据支持人际间的有限传播。

（三）易感人群

人感染A（H5N1）亚型禽流感病例多数为年轻人和儿童，这点与季节性流感大不相同。1997年杳港的人

禽流感病例的平均年龄为17.2岁（1〜60岁）。WHO对2003年底以来报告的202例人禽流感确诊病例分析，

年龄中位数为20岁（3个月〜75岁）。50%的病例年龄小于20岁，90%的病例年龄小于40岁。在仁龄小

于10岁的病例中，有21例小于5岁，32例在5〜9岁之间。我国23例病例的年龄中位数为29岁（6〜62

岁），主要发生在青壮年，大部分病例发生在农村。

（四）潜伏期和传染期

I.潜伏期：人禽流感暴露后发病的潜伏期定义尚待确定，目前多以病例的末次暴露时间与发病时间的

间隔来估计，一般为1周以内。1997年香港的大多数病例于暴露后2〜4天发病，泰国17例患者于暴露后

2〜8天发病（中位数4天），越南10例患者在暴露后2〜4天发病（中位数3天），我国14例患者在暴露

后1―5天发病（中位数4天）＜通过明确末次暴砺时间与发病时的间隔，估算其潜伏期的中位数为4天（1〜

5天）。

2.传染期：人禽流感患者血清中的保护性中和抗体在感染后2周左右达高峰，抗体的高峰滴度可维持

约2个月，其传染性在机体形成中和抗体之后即大大减弱。

三、发病机制⑥动

A（H5N1）病毒通过呼吸道感染患者后，引起以肺脏为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时

伴有心脏、肝脏、肾脏等器官组织损伤。MH5M）病毒序列和病毒蛋白存在于肺泡II型上皮细胞、巨噬细

胞、单核细胞、气管上皮细胞、小肠的粘膜上皮细胞和大脑中枢碑经元细胞中。此外，病毒还存在于胎盘

的巨噬细胞和细胞滋养层细胞中，并可穿过胎盘屏障感染胎儿。

人禽流感患者肺脏中被感染的靶细胞主要是II型肺泡上皮细胞，A（H5N1）病毒能够在这些细胞中豆制，

直接导致细胞的死亡。同时，病毒可能刺激机体大量产生各种细胞因已造成所谓“细胞因了风暴”，引

起多种细胞损伤，造成肺脏广泛的病变及渗出，随着病程的延长，受累部位可出现广泛纤维化.病毒可以

血液中的免疫细胞为载体，犷散到肺外的多个脏器。患者淋巴细胞和中性粒细胞的大量减少可能也与病毒

的直接感染和细胞凋亡有关。病毒感染肠道上皮细胞后，可能引起腹泻等胃肠道症状。另外病毒在祖经元

中的复制增值，可能与患者的神经系统症状有关。体内以及体外实验证明，人高致病性禽流感患者急性呼

吸道症状、多器官功能衰竭、低白细胞血症、噬血细胞现象以及肺组织中大面积损伤、细胞渗出等临床和

14

病理表现可能与病毒感染导致的高细胞因子血症有关。

四、病理改变

A（H5N1）发病后引起以呼吸系统为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有不同程度的心脏、

肝脏和肾脏等多器官组织损伤。

（一）呼吸系统

A（H5N1）患者肺脏肉眼上可有不同程度的充血和实变。光学显微镜下，最初病变主要为急性肺间质浆

液、单个核细胞渗出和肺泡腔内的少量浆液渗出，很快病变呈现弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage,

DAD）改变。DAD根据病程进展可分为急性渗出期、增生期和纤细化期。早期急性渗出期上耍表现为大部分

气管上皮、支气管上皮及肺泡上皮变性、坏死及脱落，肺泡腔内有多少不等的脱落上皮细胞及单核细胞，

偶见红细胞，并可见大量粉染渗出液（浆液）及少许纤维素渗出。肺泡壁及小气道表面广泛透明膜形成，

部分肺泡塌陷，少数肺泡腔代偿性扩张。肺泡间隔内毛细血管扩张充盈（肺充血）。肺间质少量淋巴、单核

细胞浸润。中晚期主要以增生性和纤维化性改变为主，表现为支气管、细支气管上皮和肺泡上皮增生及第

状上皮化生。大部分肺泡腔含气减少，充以多种渗出成分，包括浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞，渗出

物有不同程度的机化。肺泡间隔可有不同程度增宽伴间质纤维化。合并细菌感染者部分区域细支气管及其

周围肺泡结构破坏，中性粒细胞浸润，严重者可有小脓肿形成。严重的病例可有广泛微血栓及小血管内血

栓形成。

（二）淋巴造血系统

重症A（H5N1）患者全身淋巴组织萎缩伴活跃的嗜血现象，表现为脾脏白髓内淋巴细胞显著减少，伴灶

状组织细胞增生，部分细胞胞浆内见吞噬的红细胞。红髓有出血。淋巴结内淋巴滤泡萎缩，乃至消失，免

疫组化标记提示B淋巴细胞和T淋巴细胞均明显减少。淋巴窦扩张，窦组织细胞增生，细胞浆内可见吞噬

的淋巴细胞、红细胞和细胞碎片。扁桃体、炀管等处淋巴组织明显减少。

（三）其它系统

重症A（1I5N1）患者可有心肌间质架液性渗出及淋巴细胞浸润，心肌细胞坏死不明显，可有不同程度

的心肌细胞变性，表现为间质性心肌炎改变。肝脏广泛肝细胞内小泡状脂肪变性，部分肝细胞胞浆疏松化。

肾脏可有急性肾小管坏死。中枢神经系统有脑水肿和脑充血改变,神经细胞以嗜酸性变为主，表现为胞浆

嗜酸性增强，结构不清，部分细胞轴突肿胀，以根部为著，并粗细不均，有扭曲。少数细胞胞浆呈嗜碱性

变。妊娠患者胎盘绒毛滋养叶细胞见灶状变性坏死、间质炎细胞浸润。胎儿发育不全的肺组织内见丰特异

性炎细胞浸润。

五、临床表现巴式91

（一）临床症状

人禽流感患者临床上.常见的症状为高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等，共中呼吸困难呈进行性加面，可

在短时间内出现急性呼吸衰竭的表现：相当比例病人表现为流感样症状（肌痛、咽痛、流涕等）和消化系

统症状（呕吐、腹痛、腹泻等）等。个别患者在病程中出现精神碑经症状，如烦躁、澹妄。但由于绝大部

分确诊病例均来自重症“不明原因肺炎”，故单纯以“上呼吸道感染”诊断者甚少。

（二）体征

体格检查可发现受累肺叶段区域实变体征，包括叩浊、语颤和语音传导增强、吸气末细湿啰音及支气

管呼吸音等。在病程初期常见于一侧肺的局部，但随病情进一步恶化，可扩展至双肺的多个部位，肺内可

闻细湿啰音。合并心力衰竭时，部分病人心尖部可闻舒张期奔马律。

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（三）实验室检查

实验室检查可见大部分患者在病程中存在外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少，井可见多

种福学异常，如谷内转双的、谷草转氨