高血糖危象识别处置指南2026

高血糖危象识别处置指南01020304目录CONTENTS病理生理与诱因诊断标准与分层标准化治疗流程并发症防治与管理病理生理与诱因010203DKA机制与特征DKA的根本启动因素是胰岛素严重缺乏（如1型糖尿病）或相对不足（如应激状态），同时伴随升糖激素（如胰高血糖素）水平升高。这种激素失衡导致葡萄糖利用障碍和血糖急剧升高，为后续代谢紊乱奠定了基础。胰岛素绝对或相对不足是核心机制由于胰岛素作用严重不足，脂肪分解加速，肝脏生成大量酮体（主要为β-羟丁酸和乙酰乙酸）。酮体为酸性物质，其大量堆积导致阴离子间隙增宽性代谢性酸中毒，这是DKA区别于其他高血糖状态的典型特征。脂肪分解与酮症酸中毒是代谢特征严重高血糖引发渗透性利尿，导致水分和电解质（尤其是钾、钠）经尿液大量丢失。因此，DKA患者普遍存在不同程度的脱水及多种电解质缺乏，其中钾离子在总体缺乏的同时，因酸中毒影响可出现初始血钾正常的假象。渗透性利尿导致严重电解质紊乱HHS的核心机制是胰岛素相对不足与严重脱水形成恶性循环。患者残存胰岛素功能足以抑制脂肪分解，故酮症轻微。但严重高血糖导致渗透性利尿，若饮水不足（尤其老年人），脱水进行性加重，血糖进一步升高，最终引发高渗性脑病。核心病理生理机制诊断HHS需满足四点：血糖≥33.3mmol/L、有效血浆渗透压＞320mOsm/kg、无明显酮症酸中毒（pH＞7.3，HCO₃⁻＞18mmol/L），并需排除其他意识障碍原因。其以严重高渗性脱水为特征，酮体生成不明显。关键诊断标准与特征HHS病死率较DKA高3-5倍，主要死于脱水及血栓栓塞并发症。常见诱因包括感染、急性心脑血管事件、肾功能不全、使用利尿剂或糖皮质激素等。老年及饮水不足患者更易发生，且病情隐匿、进展迅速。临床风险与诱因特点HHS机制与特征DKA的常见诱因与核心机制HHS的常见诱因与核心机制DKA与HHS的代谢特征对比DKA主要诱因包括感染、胰岛素中断或减量不当、急性心脑血管事件等。其核心机制是胰岛素绝对或相对不足，同时升糖激素升高，导致糖和脂肪代谢紊乱，产生大量酮体，引发高血糖和阴离子间隙升高的代谢性酸中毒。HHS常见诱因有感染、急性心脑血管事件、肾功能不全及使用利尿剂等。其核心机制是胰岛素相对不足合并严重脱水。患者残存胰岛素功能可抑制显著酮体生成，但严重高血糖导致渗透性利尿与脱水恶性循环，最终引发高渗状态，病死率较高。DKA以酮症酸中毒为特征，伴明显高血糖、酸中毒和酮体升高。HHS则以严重高血糖和高血浆渗透压为标志，酮症轻微或无。两者病理生理基础不同：DKA核心是胰岛素缺乏，HHS核心是严重脱水，治疗侧重点因而有别。诱因与代谢对比诊断标准与分层010203DKA诊断标准根据2025共识，诊断糖尿病酮症酸中毒必须同时满足三个条件：高血糖（通常>13.9mmol/L）、代谢性酸中毒（动脉血pH<7.3且HCO₃⁻<18mmol/L）以及酮症（血β羟丁酸≥1.0mmol/L或尿酮体≥2+）。三者缺一不可，是识别DKA的基石。诊断DKA的三大核心要素使用SGLT2抑制剂的患者可能发生“正常血糖DKA”，即血糖正常或仅轻度升高时出现酮症酸中毒。因此，诊断DKA时不能仅依赖血糖值，必须结合酸中毒和酮体检测，避免漏诊这一高危情况。警惕“正常血糖DKA”的特殊情况2025共识更新了严重度分级标准，将动脉血pH<7.0定义为重度，pH7.0-7.24为中度，pH7.25-7.30为轻度。特别需要注意的是，既往被视为轻度的pH7.25–7.30现被重新归为中度，临床处理需相应升级。基于pH值的DKA严重度新分层HHS诊断标准核心诊断指标与DKA的鉴别要点诊断注意事项与严重性诊断HHS必须同时满足四个核心指标：血糖≥33.3mmol/L；有效血浆渗透压＞320mOsm/kg；无明显酮症酸中毒（pH＞7.3，HCO₃⁻＞18mmol/L）；并需排除其他原因导致的意识障碍。其中，有效渗透压的计算公式为：2×血钠(mmol/L)+血糖(mmol/L)。HHS与DKA的关键鉴别在于酮症和酸中毒的程度。HHS患者通常残留一定的胰岛素功能，足以抑制显著酮体生成，因此表现为轻微或无酮症酸中毒。而DKA则必须具备明确的代谢性酸中毒和酮症证据，这是区分两者的重要依据。诊断时需注意，轻微酮症或轻度酸中毒并不排除HHS。此外，HHS的病死率较DKA高出3-5倍，主要死因是严重脱水及其引发的血栓栓塞并发症，因此早期识别与规范处置至关重要。2025共识对DKA严重度进行了重新分层，核心依据是动脉血pH值和HCO₃⁻水平。需特别注意，既往教材中pH7.25–7.30现被重新归为“中度DKA”，临床处理时不可再按轻度对待，这强调了更积极的干预必要性，以避免病情进展。诊断HHS需满足四个核心条件：血糖≥33.3mmol/L、有效血浆渗透压＞320mOsm/kg、无明显酮症酸中毒（pH＞7.3，HCO₃⁻＞18mmol/L），并需排除其他原因的意识障碍。其中，计算有效渗透压（2×血钠+血糖）是确认高渗状态的关键。迅速排查诱因是处理高血糖危象的关键步骤。最常见诱因是感染，如肺炎、尿路感染等。此外，必须重点询问胰岛素治疗中断史、排查急性心脑血管事件，并特别关注SGLT2抑制剂等药物的使用，因其可能引发血糖正常的DKA。DKA严重程度分级（2025共识标准）HHS诊断标准与核心指标诱因的系统性排查严重度分级与排查标准化治疗流程010203必须在30分钟内完成生命体征、脱水程度及意识状态评估，并行紧急实验室检查，包括血气分析、电解质、血糖及血酮体检测，同时建立静脉通路与心电监护，为核心治疗提供基线数据。DKA首小时需快速输注等渗晶体液15-20ml/kg以恢复血容量，后续调整速度；HHS则需更大量补液（24小时可达6-10L），但须严格控制渗透压下降速度（＜10mOsm/kg/h），以防脑水肿。补液应先于胰岛素治疗，首选等渗晶体液。需每1-2小时监测血压、尿量、电解质及渗透压，并根据血糖水平及时切换含葡萄糖液体，以维持血糖在目标范围。初始评估的紧急项目与目标DKA与HHS补液方案的差异要点补液治疗的核心原则与动态监测初始评估与补液010203胰岛素治疗方案DKA胰岛素治疗的核心原则是必须在补液恢复血容量后启动，严禁在低血容量或血钾低于3.3mmol/L时使用。初始剂量为0.1U/kg/h持续静脉泵入，不推荐常规首剂推注，以避免诱发低钾血症和低血糖，确保治疗安全有效。HHS胰岛素治疗需更加谨慎，启动时机是补液后血糖仍无下降趋势时。初始剂量较低，为0.05-0.1U/kg/h，并需严密监测血糖与渗透压下降速度，分别控制在3-6mmol/L/h和3-8mOsm/kg/h以内，以防脑水肿等并发症。当血糖降至目标值（DKA为13.9mmol/L，HHS为13.9-16.7mmol/L）时，需转换为5%葡萄糖加0.45%生理盐水输注，并相应调整胰岛素剂量。目标是维持血糖在一个稳定区间（DKA为11.1-13.9mmol/L），直至代谢紊乱完全纠正。DKA胰岛素治疗的核心原则与启动时机HHS胰岛素治疗的谨慎策略与剂量调整血糖达标后的胰岛素方案转换与维持目标补钾是电解质管理的核心重点碳酸氢钠使用需严格把握指征动态监测是安全纠治的保障高血糖危象患者普遍存在严重钾丢失，但初始血钾可因酸中毒而假性正常。治疗开始后，血钾会迅速下降，必须积极预防性补钾。只要血钾低于5.0mmol/L且尿量正常，就应在胰岛素治疗开始同时进行补液补钾，目标是将血钾维持在4.0-5.0mmol/L的安全范围。纠正酸中毒不推荐常规使用碳酸氢钠。仅在动脉血pH≤6.9且伴有血流动力学不稳定时才考虑谨慎使用。使用时需将5%碳酸氢钠稀释为1.25%的等渗溶液缓慢输注，并在pH回升至7.0以上后立即停用，以避免医源性碱中毒等严重并发症。电解质与酸碱平衡的纠治必须基于严密的动态监测。治疗中需每1-2小时复查血钾、血气分析等关键指标，并根据结果实时调整补钾速度和纠酸方案。这种个体化的动态调整是预防低钾血症、过度纠酸等治疗风险的关键所在。电解质与纠酸原则并发症防治与管理脑水肿的诱因与高危人群脑水肿的识别与紧急处理血栓栓塞的预防策略脑水肿主要见于儿童DKA患者，但成人HHS因高渗状态纠正过快同样风险高。其核心诱因是血浆渗透压下降速度过快（超过10mOsm/kg/h），导致水分向脑细胞内转移。HHS患者因严重高渗，在快速补液和降糖过程中尤其需警惕此并发症。临床表现为治疗后意识状态恶化、头痛、呕吐、癫痫或出现库欣三联征。一旦怀疑，应立即抬高床头30°，并静脉推注甘露醇（1-2g/kg）或3%高渗盐水（5-10ml/kg）进行脱水降颅压治疗，同时调整补液及降糖速度。HHS患者因严重脱水导致血液高凝，血栓栓塞风险高，是主要死因之一。防治核心在于无禁忌症时（如活动性出血）常规使用预防性抗凝，如低分子肝素皮下注射，并鼓励早期活动，同时监测D-二聚体变化。脑水肿与血栓防治010203静脉向皮下胰岛素的平稳过渡个体化降糖方案的恢复与调整出院教育与长期预防策略当酸中毒纠正、血糖稳定且患者能进食后，需将静脉胰岛素转为皮下注射。应在停用静脉泵前1-2小时给予基础胰岛素皮下注射，以确保胰岛素水平无缝衔接，避免血糖反跳。根据糖尿病类型制定后续方案：1型糖尿病采用基础联合餐时胰岛素；2型糖尿病可考虑恢复原口服药，但二甲双胍需待肾功能恢复正常后方可使用，并需重新评估治疗依从性与诱因。重点教育患者识别高血糖危象早期症状，掌握“生病日”管理原则，特别是使用SGLT2抑制剂者需警惕正常血糖性酮症酸中毒。强调定期血糖监测、避免诱因及及时就医，以预防复发。稳定后过渡管理核心原则与常见错误处理高血糖危象需遵循“早识别、早补液、慢降糖、慎纠酸、防并发症”的核心原则。补液是首要步骤，需先于胰岛素治疗，以快速纠正脱水状态。降糖速度应平稳控制，尤其需警惕HHS患者渗透压下降过快引发脑水肿。纠正酸中毒需严格把握指征，并发症预防贯穿全程。救治核心原则“五步法”救治中必须坚持“补液永远第一位，胰岛素第二位”。应在补液恢复血容量后再启动胰岛素，避免在低血