(2025年)专升本生理学复习题(含参考答案)

(2025年)专升本生理学复习题(含参考答案)一、名词解释1.静息电位：细胞在安静状态下，细胞膜两侧存在的内负外正的电位差，主要由K⁺顺浓度梯度外流形成的平衡电位决定。2.血细胞比容：抗凝血液离心后，血细胞占全血容积的百分比，反映血液中细胞成分的相对含量。3.心输出量：一侧心室每分钟射出的血液总量，等于每搏输出量与心率的乘积，是衡量心脏泵血功能的重要指标。4.肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，计算公式为（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率，反映肺通气的有效程度。5.胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程，受胃内因素（食物量、机械扩张、促胃液素）和十二指肠内因素（酸、脂肪、高渗溶液、肠抑胃素）的双重调节。6.基础代谢率：人体在基础状态（清醒、安静、空腹12小时以上、室温20-25℃）下的能量代谢率，反映甲状腺功能等机体基本代谢水平。7.肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，正常约为180mg/100ml，超过此值时近端小管对葡萄糖的重吸收达到极限。8.突触：神经元与神经元或神经元与效应细胞之间传递信息的结构，包括电突触和化学性突触，后者由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。9.应激反应：当机体受到创伤、感染、缺氧等有害刺激时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强，血中ACTH和糖皮质激素浓度急剧升高，以提高机体对有害刺激的耐受能力。10.允许作用：某些激素本身对靶器官无直接作用，但可为其他激素发挥作用创造条件的现象，如糖皮质激素对儿茶酚胺缩血管作用的支持。二、简答题1.简述细胞跨膜物质转运的主要方式及特点。答：①单纯扩散：脂溶性小分子（O₂、CO₂）顺浓度梯度转运，无需膜蛋白和能量；②易化扩散：非脂溶性或脂溶性低的物质（葡萄糖、离子）借助膜蛋白（通道或载体）顺浓度梯度转运，不耗能；③主动转运：物质逆浓度/电位梯度转运，需膜蛋白（泵）和ATP供能，分为原发性（如Na⁺-K⁺泵）和继发性（如葡萄糖在近端小管的重吸收，依赖Na⁺梯度）；④出胞与入胞：大分子或团块物质通过膜的融合或内陷转运，耗能，如神经递质释放（出胞）、白细胞吞噬（入胞）。2.血液凝固的基本步骤有哪些？答：分为三个阶段：①凝血酶原酶复合物（Xa-Va-Ca²⁺-PF₃）的形成，包括内源性（仅需血浆因子，由Ⅻ激活启动）和外源性（需组织因子Ⅲ，由损伤组织释放启动）两条途径；②凝血酶原（Ⅱ）在凝血酶原酶复合物作用下激活为凝血酶（Ⅱa）；③纤维蛋白原（Ⅰ）在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体，后者在ⅩⅢa作用下形成交联的纤维蛋白多聚体，网罗血细胞形成血凝块。3.影响心输出量的主要因素有哪些？答：心输出量=搏出量×心率。①搏出量的影响因素：前负荷（心室舒张末期容积，通过异长调节改变心肌初长度）、后负荷（动脉血压，后负荷增大时搏出量暂时减少，随后通过异长和等长调节恢复）、心肌收缩能力（心肌细胞本身的功能状态，受神经体液调节，如肾上腺素增强收缩）；②心率的影响：在一定范围内（40-180次/分），心率增快可增加心输出量；但心率过快（>180次/分）时，心室充盈时间缩短，搏出量显著减少，心输出量反而下降；心率过慢（<40次/分）时，充盈虽充分但次数过少，心输出量也减少。4.简述肺换气的影响因素。答：①气体分压差：是气体扩散的动力，分压差越大，扩散速率越快（如肺泡与血液间O₂分压差约60mmHg，CO₂分压差约5mmHg）；②呼吸膜的面积和厚度：正常呼吸膜面积约70m²，厚度<1μm，面积减小（如肺不张）或厚度增加（如肺水肿）时，换气效率降低；③通气/血流比值（V/Q）：正常约0.84，V/Q增大（如部分肺泡血流不足）时，相当于无效腔增大；V/Q减小（如部分肺泡通气不足）时，发生功能性动-静脉短路，两者均导致换气效率下降。5.胃酸的主要生理作用有哪些？答：①激活胃蛋白酶原并为其提供适宜酸性环境；②分解食物中的结缔组织和肌纤维，使蛋白质变性易于消化；③杀灭随食物进入胃内的细菌；④促进促胰液素、缩胆囊素等胃肠激素释放，间接促进胰液、胆汁和小肠液分泌；⑤在小肠内促进铁和钙的吸收。6.简述影响肾小球滤过的主要因素。答：①有效滤过压：=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。毛细血管血压降低（如休克）、血浆胶体渗透压降低（如大量输液）、囊内压升高（如输尿管结石）均会降低有效滤过压，减少滤过；②滤过膜的面积和通透性：正常滤过面积约1.5m²，面积减小（如急性肾小球肾炎）时滤过率下降；通透性增加（如肾炎时电荷屏障破坏）可导致蛋白尿甚至血尿；③肾血浆流量：主要影响血浆胶体渗透压的上升速度，肾血浆流量增大时，胶体渗透压上升慢，滤过平衡点后移，滤过率增加（如剧烈运动时肾血浆流量减少，滤过率降低）。7.牵张反射的类型及各自特点是什么？答：分为腱反射和肌紧张两种类型。①腱反射：快速牵拉肌腱时发生的同步性收缩，如膝跳反射，特点为单突触反射（传入、传出神经元直接联系）、潜伏期短、效应器为同一肌肉的快肌纤维，表现为位相性收缩（快速、明显）；②肌紧张：缓慢持续牵拉肌肉时发生的紧张性收缩，特点为多突触反射（中间神经元参与）、潜伏期较长、效应器为同一肌肉的慢肌纤维，表现为持续性轻度收缩，是维持躯体姿势的最基本反射。8.甲状腺激素的主要生理作用有哪些？答：①对代谢的影响：提高绝大多数组织的耗氧量和产热量（产热效应）；促进糖的吸收、肝糖原分解和糖异生（升高血糖），同时加速外周组织对糖的利用（降低血糖）；促进脂肪分解和胆固醇合成，但分解作用更强（血胆固醇降低）；生理剂量促进蛋白质合成，过量则促进分解（负氮平衡）。②对生长发育的影响：是胎儿和新生儿脑发育的关键激素，与生长激素协同促进骨的生长和成熟（缺乏可致呆小症）。③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性（甲亢患者易激动、失眠）。④对心血管系统的影响：增加心肌细胞膜上β受体数量，增强心肌收缩力和心率（心输出量增加）。三、论述题1.试述动作电位的产生机制及各阶段的离子基础。答：动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激后，膜电位在静息电位基础上发生的快速、可逆的倒转和恢复过程，分为去极化、复极化和后电位三个阶段。①去极化期：当刺激使膜电位达到阈电位（约-55mV）时，电压门控Na⁺通道大量开放，Na⁺顺浓度梯度和电位梯度快速内流，膜内电位迅速上升至接近Na⁺平衡电位（+30mV左右），形成动作电位的上升支；②复极化期：Na⁺通道迅速失活（关闭），同时电压门控K⁺通道延迟开放，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位逐渐下降至静息电位水平，形成动作电位的下降支；③后电位：包括负后电位（去极化后电位）和正后电位（超极化后电位）。负后电位是由于K⁺外流减弱（通道逐渐关闭）和Na⁺-K⁺泵活动初期的生电效应（泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺，导致轻度去极化）；正后电位则是因为K⁺外流持续超过静息水平（膜电位轻度超极化），随后Na⁺-K⁺泵活动增强，将细胞内多余的Na⁺泵出、K⁺泵入，恢复离子分布，完成动作电位的全过程。2.试分析动脉血压的形成机制及主要影响因素。答：动脉血压的形成需具备四个条件：①循环系统内有足够的血液充盈（前提），形成平均充盈压（约7mmHg）；②心脏射血（动力），心室收缩时将血液射入动脉，推动血液流动并对动脉管壁产生侧压；③外周阻力（关键），主要来自小动脉和微动脉对血流的阻力，使心脏射血的部分能量以势能形式储存于弹性大动脉管壁；④大动脉的弹性储器作用（缓冲），心室收缩时大动脉扩张储存能量，舒张时弹性回缩推动血液继续流动，使动脉血压保持相对稳定。影响因素包括：①搏出量：主要影响收缩压。搏出量增加时，收缩压显著升高，舒张压升高不明显，脉压增大；②心率：主要影响舒张压。心率加快时，心舒期缩短，流向外周的血量减少，心舒末期主动脉内血量增多，舒张压升高，收缩压升高不明显，脉压减小；③外周阻力：主要影响舒张压。外周阻力增大时，心舒期血流速度减慢，心舒末期存留于主动脉的血量增多，舒张压显著升高，收缩压升高较少，脉压减小；④大动脉弹性：主要影响脉压。弹性减退（如动脉硬化）时，收缩压升高、舒张压降低，脉压增大；⑤循环血量与血管容量：两者匹配是维持正常血压的基础。失血（循环血量减少）或血管容量增大（过敏时毛细血管扩张）时，平均充盈压降低，动脉血压下降。3.论述尿提供的基本过程及其影响因素。答：尿提供包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌三个连续过程。（1）肾小球滤过：血液流经肾小球时，除大分子蛋白质外，血浆中的水和小分子溶质通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿。影响因素见简答题第6题。（2）肾小管和集合管的重吸收：原尿在流经肾小管（近端小管、髓袢、远端小管）和集合管时，99%的水分及大部分溶质（如葡萄糖、氨基酸、Na⁺、K⁺、HCO₃⁻）被重吸收回血液。①近端小管：重吸收的主要部位（约65%-70%的Na⁺、Cl⁻、K⁺和水，全部葡萄糖和氨基酸），其中葡萄糖的重吸收为继发性主动转运（与Na⁺同向转运），受肾糖阈限制；②髓袢：髓袢升支粗段主动重吸收NaCl（不伴水重吸收），形成髓质高渗梯度；③远端小管和集合管：重吸收受激素调节，如抗利尿激素（ADH）促进水的重吸收（通过增加管腔膜水通道数量），醛固酮促进Na⁺重吸收和K⁺分泌（保Na⁺排K⁺）。影响重吸收的因素包括小管液溶质浓度（如甘露醇增加溶质浓度，阻碍水重吸收，产生渗透性利尿）、球管平衡（近端小管重吸收率与肾小球滤过率保持恒定比例，约65%-70%）、激素（ADH、醛固酮、心房钠尿肽等）。（3）肾小管和集合管的分泌：肾小管上皮细胞将自身代谢产物（如H⁺、NH₃）或血液中的物质（如K⁺、肌酐）转运至小管液的过程。①近端小管主要分泌H⁺（与Na⁺交换，促进HCO₃⁻重吸收）；②远端小管和集合管分泌K⁺（与Na⁺交换，受醛固酮调节）、H⁺（与K⁺竞争分泌，酸中毒时K⁺分泌减少易致高血钾）和NH₃（与H⁺结合成NH₄⁺排出，调节酸碱平衡）。影响分泌的因素包括血液中K⁺、H⁺浓度（高血钾促进醛固酮分泌，增加K⁺分泌）、激素（醛固酮促进K⁺、H⁺分泌）及小管液pH（酸性环境促进NH₃分泌）。4.详述神经-肌接头处的兴奋传递过程及特点。答：神经-肌接头是运动神经末梢与骨骼肌细胞之间的信息传递结构，由接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。传递过程如下：①运动神经纤维传来的动作电位到达神经末梢，激活接头前膜上的电压门控Ca²⁺通道，Ca²⁺顺浓度梯度内流入神经末梢；②Ca²⁺触发突触小泡向接头前膜移动并融合，通过出胞作用释放乙酰胆碱（ACh）至接头间隙；③ACh扩散至终板膜，与膜上N₂型乙酰胆碱受体（配体门控通道）结合，通道开放，允许Na⁺内流和K⁺外流（以Na⁺内流为主），导致终板膜去极化，产生终板电位（局部电位）；④终板电位通过电紧张扩布使邻近的肌膜去极化达到阈电位，激活肌膜上的电压门控Na⁺通道，引发肌膜动作电位，完成兴奋从神经到肌肉的传递。传递特点：①单向传递：兴奋只能从神经末梢传向肌细胞，不能逆向；②时间延搁：由于递质释放、扩散和与受体结合等过程，传递需0.5-1.0ms，比电传递慢；③易受环境因素和药物影响：如筒箭毒碱可阻断N₂受体（肌松剂），新斯的明抑制胆碱酯酶（延长ACh作用时间）；④1对1传递：正常情况下，一次神经冲动释放的ACh可引起一次肌细胞兴奋（因胆碱酯酶迅速分解多余ACh，避免肌细胞持续兴奋）。5.论述胰岛素的分泌调节及其生理作用。答：胰岛素是由胰岛B细胞分泌的降血糖激素，其分泌调节及生理作用如下：（1）分泌调节：①血糖浓度：是最主要的调节因素。血糖升高（>5.6mmol/L）直接刺激B细胞，通过葡萄糖转运体2（GLUT2）进入细胞，代谢产生ATP，关闭K⁺通道，膜去极化，激活Ca²⁺通道，Ca²⁺内流促进胰岛素释放；血糖降低时分泌减少。②氨基酸和脂肪酸：血中精氨酸、赖氨酸等氨基酸升高可刺激胰岛素分泌（与血糖升高有协同作用）；游离脂肪酸和酮体增加也可促进分泌。③激素调节：胃肠激素（如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）可刺激胰岛素分泌（“肠-胰岛轴”，进餐后早于血糖升高前释放）；胰高血糖素通过旁分泌作用直接刺激B细胞，也可通过升高血糖间接促进胰岛素分泌；生长抑素则抑制胰岛素分泌。④神经调节：迷走神经兴奋（释放ACh）通过M受体直接刺激胰岛素分泌，同时促进胃肠激素释放间