(2025年)人体寄生虫学复习题及答案

(2025年)人体寄生虫学复习题及答案一、名词解释1.机会致病寄生虫：某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下（如HIV感染、恶性肿瘤化疗）时，虫体大量增殖、致病力增强，引起严重临床症状，此类寄生虫称为机会致病寄生虫，如弓形虫、隐孢子虫。2.中间宿主：寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。若有两个中间宿主，按寄生先后分为第一中间宿主和第二中间宿主，如华支睾吸虫的第一中间宿主为豆螺，第二中间宿主为淡水鱼。3.带虫免疫：人体感染寄生虫后，体内寄生虫未被完全清除，维持低水平感染，对再感染产生一定免疫力，但这种免疫力随体内虫体消失而逐渐减弱，如疟原虫感染诱导的免疫。4.伴随免疫：宿主感染寄生虫（如血吸虫）后，对再感染的童虫有一定免疫力，但对体内已存在的成虫无作用，成虫可继续存活并产卵，这种免疫状态称为伴随免疫。5.幼虫移行症：某些蠕虫幼虫侵入非正常宿主（人）后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，在组织中移行造成局部或全身性病变，分为皮肤幼虫移行症（如巴西钩口线虫幼虫）和内脏幼虫移行症（如犬弓首线虫幼虫）。二、简答题1.简述疟原虫生活史的主要阶段及宿主转换过程。疟原虫生活史需人和按蚊两个宿主，分为在人体内的无性生殖阶段和在蚊体内的有性生殖阶段。（1）人体内阶段：①红细胞外期（红外期）：子孢子随蚊唾液侵入人体，进入肝细胞发育为裂殖体，释放裂殖子（间日疟原虫部分子孢子可进入休眠状态，成为迟发型子孢子，是复发的原因）；②红细胞内期（红内期）：裂殖子侵入红细胞，经环状体、滋养体、裂殖体发育，释放裂殖子继续感染红细胞，部分裂殖子发育为雌雄配子体。（2）蚊体内阶段：当雌按蚊吸血时，摄入患者红细胞内的雌雄配子体，在蚊胃内发育为雌雄配子，结合形成合子，进一步发育为动合子、卵囊，卵囊内的子孢子成熟后进入蚊唾液腺，当蚊再次吸血时感染新宿主。2.溶组织内阿米巴的致病机制与哪些因素相关？其主要病理变化有何特点？致病机制与虫株毒力、宿主免疫状态及肠道环境密切相关：①滋养体表面的半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素（Gal/GalNAclectin）介导其黏附肠上皮细胞；②分泌半胱氨酸蛋白酶溶解宿主组织；③阿米巴穿孔素破坏宿主细胞。病理变化特点：①肠阿米巴病：好发于盲肠、升结肠，早期为黏膜小溃疡，逐渐融合成口小底大的“烧瓶状”溃疡，严重时可穿破肠壁引起腹膜炎；②肠外阿米巴病（如肝脓肿）：滋养体随血流进入肝脏，引起局部组织溶解坏死，脓肿内容物为巧克力色黏稠液体，含坏死组织和滋养体。3.简述日本血吸虫的致病阶段及各阶段的致病作用。日本血吸虫的致病阶段包括尾蚴、童虫、成虫和虫卵，其中虫卵是主要致病因子。（1）尾蚴：侵入皮肤时引起尾蚴性皮炎（Ⅰ型和Ⅳ型超敏反应），表现为丘疹、瘙痒。（2）童虫：在体内移行时，机械损伤组织（如肺毛细血管），其代谢产物引起局部炎症（血管炎、肺炎）。（3）成虫：寄生在肠系膜静脉内，虫体代谢产物、分泌物及脱落的表膜引起轻微的静脉内膜炎和贫血（成虫吞噬红细胞并破坏血红蛋白）。（4）虫卵：虫卵沉积于肝、肠组织中，卵内毛蚴分泌可溶性虫卵抗原（SEA），诱导宿主产生Ⅳ型超敏反应，形成虫卵肉芽肿（急性期为嗜酸性脓肿，慢性期肉芽肿纤维化，导致肝纤维化、门脉高压）。4.简述十二指肠钩虫与美洲钩虫形态鉴别要点。（1）成虫形态：十二指肠钩虫体呈“C”形，口囊腹侧前缘有2对钩齿；美洲钩虫体呈“S”形，口囊腹侧前缘有1对板齿。（2）交合伞：十二指肠钩虫交合伞背辐肋远端分2支，每支再分3小支；美洲钩虫背辐肋远端分2支，每支再分2小支。（3）交合刺：十二指肠钩虫交合刺末端分开；美洲钩虫交合刺末端合并成倒钩状。5.简述隐孢子虫的传播途径及免疫功能低下患者感染后的临床表现。传播途径：①经口感染：摄入被卵囊污染的水（主要）、食物；②接触传播：与患者或带虫动物（如牛、羊）直接接触。免疫功能低下患者（如AIDS患者）感染后表现为严重腹泻，每日可达数十次，为水样便或黏液便，可伴腹痛、恶心、呕吐；病程持续数月至数年，导致严重脱水、电解质紊乱、营养不良；虫体可播散至胆道（胆管炎）、呼吸道（肺炎），甚至中枢神经系统，危及生命。6.简述曼氏迭宫绦虫的生活史及人体感染方式。生活史需3个宿主：①第一中间宿主：剑水蚤（原尾蚴在其体内发育）；②第二中间宿主：蝌蚪（发育为裂头蚴，蝌蚪发育为蛙后裂头蚴移行至肌肉）；③转续宿主：蛇、鸟、猪等（裂头蚴在其体内存活但不发育）；④终宿主：猫、犬等食肉动物（裂头蚴在小肠发育为成虫，产卵随粪便排出）。人体感染方式：①局部贴敷生蛙肉（民间用蛙肉敷伤口或眼，裂头蚴侵入皮肤/黏膜）；②生食或半生食含裂头蚴的蛙、蛇、猪肉（裂头蚴经口感染，移行至皮下、肌肉或内脏）；③饮用含原尾蚴的剑水蚤污染的水（原尾蚴在肠内发育为裂头蚴，移行至组织）。三、论述题1.比较似蚓蛔线虫（蛔虫）与十二指肠钩虫的致病差异，需从寄生部位、致病机制、主要临床表现及实验室诊断方法等方面展开。（1）寄生部位：蛔虫成虫主要寄生于小肠；钩虫成虫寄生于小肠上段（十二指肠、空肠）。（2）致病机制：蛔虫：①幼虫移行：经肝、肺时机械损伤组织，代谢产物引起超敏反应（肺炎、哮喘）；②成虫致病：夺取营养（竞争宿主肠道内的半消化食物），损伤肠黏膜（影响吸收）；虫体机械性刺激（痉挛性腹痛）；并发症（钻孔习性导致胆道蛔虫症、肠梗阻、肠穿孔）。钩虫：①幼虫致病：丝状蚴侵入皮肤引起钩蚴性皮炎（局部丘疹、水疱）；移行至肺时损伤毛细血管（肺炎、咳嗽）。②成虫致病：口囊钩齿/板齿咬附肠黏膜，吸血并分泌抗凝素（伤口持续渗血）；虫体频繁更换咬附部位（多处出血点）；长期吸血导致缺铁性贫血（宿主铁、蛋白质丢失＞代偿能力）；儿童重度感染可致生长发育障碍。（3）主要临床表现：蛔虫：幼虫期可有发热、咳嗽、血痰（蛔蚴性肺炎）；成虫期以腹痛（脐周隐痛）、营养不良（儿童消瘦、发育迟缓）为主；并发症以胆道蛔虫症最常见（右上腹剧痛、呕吐），肠梗阻表现为阵发性绞痛、腹胀、呕吐。钩虫：幼虫期有“粪毒”（足/手部皮肤瘙痒、水疱）；成虫期主要为贫血症状（头晕、乏力、心悸），严重者出现“异嗜症”（喜食生米、泥土），儿童可见生长发育迟缓、智力减退。（4）实验室诊断：蛔虫：粪便直接涂片法查虫卵（受精蛔虫卵呈宽椭圆形，棕黄色，卵壳厚，外有蛋白质膜；未受精蛔虫卵长椭圆形，蛋白质膜薄，卵内充满屈光颗粒）；合并胆道蛔虫症时可行B超或内镜检查。钩虫：饱和盐水浮聚法查虫卵（钩虫卵呈椭圆形，无色透明，卵壳薄，内含4~8个卵细胞）；定量透明法（改良加藤法）可计数虫卵，评估感染程度；钩蚴培养法可鉴别虫种（十二指肠钩蚴呈“C”形，美洲钩蚴呈“S”形）。2.试述弓形虫的生活史特点及其机会致病的临床意义。（1）生活史特点：①宿主广泛：终宿主为猫科动物（如家猫），中间宿主包括人、哺乳类、鸟类等几乎所有温血动物。②发育阶段多样：在终宿主体内完成有性生殖（肠内期）和无性生殖（肠外期），在中间宿主体内仅进行无性生殖（肠外期）。③感染阶段多：卵囊（猫粪便排出，孢子化后含2个孢子囊，每个含4个子孢子）、包囊（内含缓殖子，存在于中间宿主组织）、假包囊（内含速殖子，急性感染期组织内）。④传播途径多：经口感染（食入未熟肉类中的包囊/假包囊、污染卵囊的食物/水）；垂直传播（孕妇感染后，速殖子经胎盘感染胎儿）；输血或器官移植（输入含速殖子的血液/器官）。（2）机会致病的临床意义：①免疫功能正常宿主：多为隐性感染（速殖子被免疫系统抑制，形成包囊长期潜伏于脑、眼、肌肉组织），无明显症状或仅轻微流感样表现（发热、淋巴结肿大）。②免疫功能低下宿主（如AIDS患者、恶性肿瘤化疗者、器官移植受者）：包囊内缓殖子激活为速殖子，大量增殖并播散，引起严重弓形虫病：中枢神经系统病变：最常见，表现为脑炎、脑膜炎（头痛、癫痫、意识障碍），CT/MRI显示脑内多发环状强化病灶；眼部病变：视网膜脉络膜炎（视力下降、视野缺损），可致盲；全身性感染：高热、肺炎、肝炎、心肌炎等多器官受累，死亡率高。③先天性弓形虫病：孕妇急性期感染（尤其妊娠早期），速殖子经胎盘感染胎儿，导致流产、死胎；存活儿可出现先天性畸形（脑积水、小头畸形）、视网膜脉络膜炎（出生后逐渐出现视力障碍）、智力低下等，严重影响儿童生存质量。3.结合寄生虫的生态特点，论述疟疾的综合防治措施。疟疾的防治需针对其传播环节（传染源、传播媒介、易感人群）采取综合措施，具体如下：（1）控制传染源：①病例诊断与治疗：对疑似患者及时进行病原学检查（血涂片查疟原虫）或快速诊断试验（RDT），确诊后按疟原虫种类规范治疗。间日疟、卵形疟需用氯喹（控制发作）加伯氨喹（根治复发）；恶性疟（无迟发型子孢子）用青蒿素联合疗法（ACT，如双氢青蒿素哌喹片）；耐氯喹虫株地区选择ACT方案。②休止期根治：对2年内有疟疾史者，在传播休止期（冬春季）用乙胺嘧啶+伯氨喹治疗，消灭肝内休眠子（间日疟、卵形疟）。（2）切断传播途径：①灭蚊：针对按蚊生态习性（幼虫孳生于清洁水体，成蚊夜间吸血），采取：环境治理：清理积水（稻田改旱作、疏通沟渠），减少幼虫孳生地；化学灭蚊：用菊酯类杀虫剂室内滞留喷洒（IRS），针对成蚊栖息场所（墙面、蚊帐）；生物灭蚊：稻田放养食蚊鱼（如柳条鱼），利用苏云金杆菌H-14（Bti）杀灭蚊幼虫。②防蚊：推广使用长效蚊帐（LLINs）、蚊香、驱蚊剂（含避蚊胺），减少人蚊接触。（3）保护易感人群：①药物预防：对高疟区居民及进入流行区的人员（如维和部队、务工人员），服用预防药物（如乙胺嘧啶+磺胺多辛，或甲氟喹），需注意耐药性及药物副作用。②疫苗研发