绞股蓝皂苷通过miR-210-ISCU-Complex Ⅰ途径改善内皮细胞氧化损伤防治AS的分子机制

绞股蓝皂苷通过miR-210-ISCU-ComplexⅠ途径改善内皮细胞氧化损伤防治AS的分子机制本研究旨在探讨绞股蓝皂苷（Gynostemmapentaphyllumextract,GPE）通过调节miR-210/ISCU/ComplexⅠ途径改善内皮细胞氧化损伤，进而防治动脉粥样硬化（AS）的分子机制。通过体外实验和体内实验，本研究揭示了GPE对内皮细胞抗氧化应激、抗炎和抗增殖作用的影响，并阐明了其潜在的分子机制。关键词：绞股蓝皂苷；miR-210；ISCU；ComplexⅠ；动脉粥样硬化；内皮细胞引言：动脉粥样硬化（Atherosclerosis,AS）是心血管疾病的主要病理生理过程，其核心特征为血管壁内脂质沉积、平滑肌细胞增生和炎症反应。氧化应激在AS的发展中起着关键作用，而内皮细胞作为血管壁的第一道防线，其功能受损将直接导致氧化应激加剧。因此，保护内皮细胞免受氧化损伤成为防治AS的重要策略。近年来，天然药物因其低毒性和多靶点作用受到广泛关注。绞股蓝皂苷是从绞股蓝（Gynostemmapentaphyllum）中提取的一种活性成分，具有多种生物活性，如抗氧化、抗炎和抗肿瘤等。研究表明，绞股蓝皂苷可能通过调节特定信号通路来改善内皮细胞功能，从而防治AS。本文旨在探讨绞股蓝皂苷如何通过调节miR-210/ISCU/ComplexⅠ途径改善内皮细胞氧化损伤，以期为防治AS提供新的理论依据和临床应用前景。材料与方法：1.细胞培养：采用人脐静脉内皮细胞（HUVECs），培养于含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中，置于37℃、5%CO2饱和湿度的培养箱中。2.细胞处理：将HUVECs分为对照组、GPE组、GPE+ROS组和GPE+NAC组。GPE组给予不同浓度的GPE（0.1-10mg/mL），GPE+ROS组加入100μmol/L的ROS，GPE+NAC组加入10mmol/L的NAC。孵育24小时后，收集细胞进行后续实验。3.实时荧光定量PCR（qRT-PCR）：检测miR-210、ISCU和ComplexⅠ相关基因的表达水平。4.Westernblotting：检测相关蛋白的表达水平。5.MTT法：评估细胞活力。6.流式细胞术：分析细胞周期和凋亡情况。结果：1.结果显示，GPE可以显著降低HUVECs中的ROS水平，增加抗氧化酶（如超氧化物歧化酶SOD和谷胱甘肽过氧化物酶GPx）的活性，同时减少丙二醛（MDA）的含量，表明GPE具有明显的抗氧化作用。2.与对照组相比，GPE组的miR-210表达显著上调，而ISCU和ComplexⅠ相关基因的表达则显著下调。这表明GPE可能通过调节miR-210的表达来影响ISCU和ComplexⅠ的功能。3.进一步研究发现，GPE可以促进HUVECs向内皮型表型转化，增强其抗氧化应激能力，并通过抑制NF-κB信号通路来减少炎症因子的表达。结论：本研究揭示了绞股蓝皂苷通过调节miR-210/ISCU/ComplexⅠ途径改善内皮细胞氧化损伤，进而防治AS的分子机制。GPE能够提高HUVECs的抗氧化能力，促进其向内皮型表型转化，并抑制炎症反应，为防