【《过度使用损伤的研究现状文献综述》3300字】

过度使用损伤的研究现状文献综述1.1过度使用损伤的定义过度使用损伤传统上被定义由重复应力和累积创伤造成并随时间的推移而逐渐发作的损伤，这类损伤通常没有特定的致因，而是随持续活动不断发展，尤其是在两次体力活动之间没有足够的恢复时间。过度使用损伤又被称为与工作相关的肌肉骨骼疾病（Work-relatedmusculoskeletaldisorders，WMSD），美国劳工部将与WMSD定义为在工作过程中由相关风险因素所诱导的肌肉、肌腱、骨骼、神经和软骨等部位的损伤和紊乱，包括结缔组织以及骨骼肌肉系统内的各种损伤、疼痛、疾病和紊乱[1]。过度使用性损伤还常发生于运动过程中，早在1967年Corrigan[17]提出了过度使用综合征（overusesyndrome）的理念，认为这是通过围绕运动伤害原理来描述运动医学的理论。根据一项职业足球损伤发生率的研究显示[2]，过度使用性损伤占所有损伤的28%，且与赛期相比季前训练阶段的过度使用损伤可能更容易诱导赛期其他急性损伤的出现。国际足联医疗评估和研究中心成立的损伤共识小组首次明确区分了运动中的创伤和过度使用损伤，将其定义为：由重复的微损伤引起的，且不是由单一的，可识别的事件导致的[18]。在体育流行病学文献的调查中发现“过度使用”一词可以指一种损伤机制或是一种诊断标准，有时两者兼而有之。当用作损伤机制时，“过度使用”指的是伤害的原因，即导致损伤的重复或累积活动；当用作诊断时，“过度使用”通常指的是一系列损伤，可以按缓慢发展的炎症、疼痛和功能丧失分类[19]。2012年Yang等[20]为过度使用损伤提供了一个全面的生物力学定义：由反复微创伤引起的渐进性损伤，在没有任何单一的、可识别创伤下导致该损伤。综合上述研究，过度使用性损伤是一个普遍现象，在职业工作和体育运动中共同存在。虽然过度使用损伤的具体发生机制仍不清楚，但已达成一个共识，即过度使用损伤是由于肌肉骨骼系统的重复次最大负荷造成的，这种损伤可能涉及肌肉、肌腱、骨、关节软骨、和神经血管结构等。在运动过程中，对这些组织的重复负荷会导致微损伤。当负荷之间的恢复足够时，会产生组织适应性变化以适应施加的力。然而，过大的压力和（或）不充分的恢复期可能会破坏组织的重塑能力，导致组织结构受损，最终产生一系列病理性变化[21]。1.2过度使用损伤的病理生理学机制过度使用损伤的病变组织主要涉及肌肉、肌腱、骨、关节软骨等，因此诸多学者从这些部位的组织结构入手研究病理生理学，以探寻过度使用损伤的发生机制。有研究学者分别对存在过度使用性损伤的男性和女性进行了肌肉活检，Dennett等[22]对患有疼痛性慢性过度使用综合征的女性和对照组志愿者进行第一背侧骨间肌活检取样，结果显示来自过度使用综合症妇女的样本结构差异包括:Ⅰ型纤维（慢肌纤维）增加，Ⅱ型纤维（快肌纤维）减少且形态特征呈现肥大，线粒体改变，以及各种超微结构异常，并且这些变化与临床严重程度相关。Kadi等[23]研究了男性工作有关的颈肩肌痛的肌肉变化，发现了ⅡA型纤维显著性增加，线粒体紊乱等相似现象。提示，骨骼肌过度损伤症状可能与骨骼肌超微结构变化相关。肌腱组织常涉及的病变主要为肌腱腱病（tendinopathy），肌腱腱病一词可以在临床上作为由过度使用而引起的肌腱组织病变的通用性描述，其特征为以疼痛、弥漫性或局部性肿胀以及损伤[24]。Aström等[25]对163名慢性跟腱腱病患者进行跟腱活检研究，发现有症状的肌腱活检标本中90%具有退行性变化，无症状的肌腱活检标本中20%有退行性变化，其特征为纤维结构异常、局灶性细胞增多和血管增生，19%的患者存在肌腱部分断裂，且常发生在肌腱病变的区域。过度使用损伤同样也会影响骨骼，施加给骨骼的应力会导致其内部结构的变化，应力性骨折被定义为皮质骨组织的微裂缝，这种现象在高水平运动员中更为常见[26]。然而以上研究只关注了局部组织病变本身，致病模型都定位于症状组织本身的病因。而运动中的过度使用损伤被认为有多种因素的病因，但正确的过度使用损伤应该被定义全身或系统级别。因此它可能过于简化了某些疾病的病因学，存在一定的局限性。从生物力学的角度来讲，骨骼肌肉组织是承担机械负荷的关键，通过产生、吸收和传递力从而实现功能性运动，而力的异常传递也是造成过度使用损伤的一个重要诱因（图2.1）。机械力可以直接影响细胞的活动，包括生长、重塑和修复的组织水平过程，最终实现良性适应或恶性损伤[27]。而肌细胞是产生张力的唯一结构，肌细胞产生的力通过横向和（或）纵向通路传递给肌腱，肌腱再将肌肉收缩的力传递到骨骼。提示，力传递通路的损伤可能诱导了过度使用损伤的发生。Wilke等[3]认为症状的位置，通常是治疗的地点，可能代表一个代偿的领域，而不是过度使用损伤的起源。肌筋膜（结缔组织）力的传递可能在运动中过度使用损伤的发展和维持中发挥作用。由于骨骼肌通过胶原结缔组织的结构连接，持续的局部僵硬度增加可能随着时间的推移影响邻近组织和邻近组织。不少研究支持了此理论，Bolgla等[28]回顾了髌骨疼痛综合征的治疗方案，综合得出股四头肌无力，膝关节内的肌腱和韧带等软组织硬度增加导致了疼痛症状的发生，加强股四头肌锻炼对症状减轻具有效果。在一项有关兔多裂肌对椎间盘退变反应的基础科学研究中探讨了椎间盘退变与多裂肌超微结构变化的相关性，多裂肌周围结缔组织的胶原增生可能导致肌肉单个肌纤维或肌纤维束硬度增加进而诱导了椎间盘的退行性变化[29]。建立动物模型来评估过度使用以及过度使用加上内在肌腱损伤或外在肌腱压迫导致的在肩袖损伤的发展，结果显示这三种形式都能引起冈上肌肌腱损伤，说明了肌腱周围的组织结构张力变化的重要作用[30]。背部筋膜被认为在慢性下腰痛的发病机制中发挥作用，因此开展了基于超声的腰区肌周结缔组织结构的比较研究，定量评价结缔组织结构，结果显示肌周厚度增加了约25%[31]。以上研究提示，骨骼肌超微结构反复损伤造成了骨骼肌过度使用损伤，使骨骼肌组织结构发生变化，进而影响端的肌腱、关节、韧带、骨等组织结构发生变化。可见从整体角度探讨过度使用性损伤的发生机理是必要的，骨骼肌张力整合复合体失衡学说成为解释过度使用损伤发生机制的重要理论基础[16]。当肌细胞长期处于张力环境中时，其超微结构会发生变化甚至损伤，为保持正常的运动能力，力的传递更倾向于通过肌束膜上的横向张力到达肌腱，过度施加在肌束膜上的力更易诱导损伤的发生，最终肌束膜等结缔组织的硬度增加，胶原纤维过度沉积，造成骨骼肌纤维化。骨骼肌的纤维化现象将导致运动过程中骨骼、关节及韧带等远端组织承担更大的力，进而引发骨骼肌肉系统的过度使用性损伤。因此研究骨骼肌过度使用损伤发病机制，为预防和治疗骨骼-肌肉系统过度使用损伤提供有效的研究理念、理疗措施。而组织损伤和炎症是纤维化的重要触发因素。一般情况下组织损伤不仅可以诱导炎症，而且通过招募和激活先天和适应性免疫系统的各种不同细胞类型来决定炎症的类型和极化，通过不同炎症细胞释放的免疫介质具有促纤维化和抗纤维化的特性，可引起进一步的组织损伤或纤维化。图2.1筋膜力传递导致过度使用损伤病理。引自：WilkeJ,VleemingA,WearingS.ExercSportSciRev.2019.参考文献[1] 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