【887】糖尿病的基础认识

糖尿病的基础知识医学生文献学习时间：2026年3月概述第一部分01PEPORTONWORK糖尿病概述图示：胰岛素（绿色钥匙）与细胞膜受体（橙色锁）结合，开启细胞摄取葡萄糖的通道。此过程异常是糖尿病的核心成因。核心定义：一组由多病因引起、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，源于胰岛素分泌和/或作用缺陷。病理生理与危害长期代谢紊乱：碳水、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢异常。慢性并发症：眼、肾、心、血管等多系统进行性损害与衰竭。急性严重紊乱：病情严重或应激时可发生酮症酸中毒(DKA)或高渗高血糖综合征。图片（可删）糖尿病概述：古今医学的认知与探索中医视角：消渴之症属“消渴”范畴，早在公元前2世纪《黄帝内经》中就有记载，体现了古人对该病症的早期深刻洞察。现代医学：病因探究由遗传与环境因素共同作用导致。虽然已知两大诱因，但确切的发病机制仍未完全阐明，是当前医学研究的重点。图片（可删）糖尿病概述：全球流行病学现状糖尿病已成为全球范围内的常见病与多发病，其患病率与患病人数呈急剧上升趋势，是目前最为严峻的全球性公共卫生挑战之一。5.37亿全球成年患者(2021)每10位成年人中就有1位

较2019年增加近16%670万每年因糖尿病死亡相当于每5秒就有1人

死于糖尿病相关疾病7.83亿2045年患病总人数预测如不采取有效措施

未来防控形势极其严峻糖尿病概述：我国流行病学现状2.33亿人2023年我国成人糖尿病患者

(中国疾病预防控制中心慢病中心)防控形势极其严峻患病率飙升：数十倍增长1980年(0.67%)→2017年(11.7%)

诱因：生活方式西化、人口老龄化、肥胖率上升诊疗盲区：半数患者“不知情”约50%患者未被诊断，处于“隐形”状态

已治疗患者中，血糖控制达标率仍有待提升趋势预警：发病年龄显著前移2型糖尿病早发(≤40岁)比例大幅增加

儿童及青少年群体患病风险日益突出核心洞察：糖尿病防控已成为我国公共卫生领域的重大挑战，需全民重视。分型第二部分02PEPORTONWORK糖尿病分型：基于病因与病理生理的科学分类分型依据：综合考量病因、病理生理机制及临床表现。当前现状：标准随医学认知不断完善，未来仍将持续更新以覆盖更多临床场景。1型糖尿病T1DM|胰岛素绝对缺乏2型糖尿病T2DM|胰岛素抵抗为主混合型糖尿病兼具T1DM与T2DM特征特殊类型糖尿病由特定病因或疾病引发未分类糖尿病暂无法归入上述类型妊娠期首次发现高血糖不包括孕前已诊断糖尿病者1型糖尿病(T1DM)病理示意：T淋巴细胞（灰白色）攻击并破坏胰岛β细胞（绿色）核心机制与病理特征免疫介导的β细胞破坏免疫系统误将胰岛β细胞视为“异物”，发起特异性攻击导致其大量凋亡。胰岛素绝对缺乏β细胞功能丧失导致无胰岛素分泌，患者需终身依赖外源性胰岛素治疗。核心总结：T1DM本质是自身免疫病，需终身胰岛素替代图片（可删）2型糖尿病(T2DM)—动态演变的代谢疾病图示：胰岛素抵抗状态下，绿色胰岛素分子堆积在细胞受体周围却无法有效结合核心机制：发病是一个动态演变过程，从“代偿”走向“衰竭”。早期：胰岛素抵抗为主细胞对胰岛素不敏感，身体分泌更多胰岛素来“代偿”工作。晚期：分泌不足为主胰岛β细胞不堪重负衰竭，无法再代偿，导致血糖彻底失控。关键洞察：从“抵抗”到“衰竭”是T2DM病情进展的核心逻辑图片（可删）其他类型混合型糖尿病缓慢进展的免疫介导成人糖尿病兼具T1DM自身免疫特征和T2DM代谢综合征特征，进展较慢。酮症倾向的2型糖尿病非免疫介导，诱因下可出现严重胰岛素缺乏和酮症，缓解期可摆脱胰岛素依赖。其他特殊类型糖尿病单基因糖尿病如MODY，病因明确胰腺外分泌疾病如胰腺炎、胰腺切除内分泌疾病如库欣综合征、甲亢药物/化学品所致如糖皮质激素、抗精神病药其他因素：感染（如先天性风疹）、不常见的免疫介导性疾病等。未分类及妊娠期高血糖未分类糖尿病用于新诊断、暂时无法明确归类的患者。需进一步评估胰岛功能、抗体等指标后，再确定最终分型。妊娠期首次发现高血糖重要排除：不包括孕前已诊断糖尿病者（后者归为“糖尿病合并妊娠”），特指孕期新发。妊娠期间的糖尿病：孕期首次确诊，诊断标准与普通人群一致，提示病情相对较重。妊娠糖尿病(GDM)：孕期糖代谢异常，诊断阈值更严格。产后多可恢复，但未来患2型糖尿病风险显著增加。核心要点：明确分型对孕期管理方案制定及远期并发症预防至关重要糖尿病分型：人群构成比例从人群分布看，2型糖尿病占据绝对主导地位，1型及其他类型相对少见绝大多数为2型糖尿病90%～95%T2DM是糖尿病中最常见的类型，在全球范围内都占据主导地位，其发病与生活方式、遗传等因素密切相关。1型糖尿病(T1DM)占比<5%亚洲人群中更为少见，通常起病较早。其他特殊类型少数占比包括混合型、特殊病因所致及妊娠期糖尿病等。病因和发病机制第三部分03PEPORTONWORK病因、发病机制和自然史总体特点●复杂性：病因机制复杂，至今未完全阐明●异质性：类型/个体间差异显著●核心：遗传因素+环境因素共同作用共同发病环节无论哪种类型，根本原因均在于：胰岛素合成/分泌/作用环节异常（从β细胞合成到靶细胞响应的任一环节出错）共同自然病程1.早期：病理改变已存，糖耐量正常2.中期：糖调节受损(IGR)→糖尿病前期3.晚期：确诊为临床糖尿病核心逻辑：遗传与环境交互作用→胰岛素通路异常→从无症状到临床确诊的渐进过程T1DM：病因与发病机制核心机制：免疫介导破坏遗传易感性+环境触发→激活T细胞→激活T淋巴细胞介导的自身免疫反应

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选择性胰岛β细胞破坏、功能衰竭

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胰岛素进行性分泌不足

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糖尿病。1.遗传因素：易感性基石•主效基因：HLA基因（6号染色体，占50%易感性，DR/DQ位点关键）•特点：多基因参与，临床表现具高度异质性•易感基因可促发自身抗体、胰岛炎，但一般不足以直接导致显性糖尿病。2.环境因素：发病扳机•感染：柯萨奇病毒、风疹病毒（损伤β细胞/触发免疫）•其他：化学毒物（灭鼠剂）、肠道菌群失衡核心逻辑：遗传背景决定风险，环境因素点燃免疫“战火”T1DM：自身免疫机制与自然病程演变核心：自身免疫损伤证据体液免疫异常新诊患者中90%存在β细胞自身抗体（如GAD65），是预测发病与分型的关键标志物。细胞免疫失衡致病性T淋巴细胞亚群比例失调，直接浸润并破坏胰岛β细胞，是核心致病环节。自然病程：四个渐进阶段01遗传易感携带高危基因，仅具备发病倾向，临床及代谢指标无异常。02免疫启动自身抗体转阳，β细胞开始受损，但糖耐量仍保持正常水平。03临床发病β细胞损伤达临界点，出现高血糖症状，必须开始胰岛素治疗。04绝对依赖β细胞功能完全衰竭，患者生存完全依赖外源性胰岛素。T2DM：病因与发病机制总体特点：由遗传+环境共同作用的多基因遗传性复杂病，具有高度异质性。1.遗传因素同卵双生子同病率接近100%，但起病与进展受环境影响差异大已定位超100个易感位点，多为次效基因，无单个致病主因。多基因效应总和形成遗传易感性2.环境因素核心因素：营养过剩、体力活动不足、现代生活方式。其他诱因：年龄增长、子宫内环境、空气污染及应激反应。T2DM：核心发病机制图示：β细胞从健康分泌（左）到功能衰竭（右）的病理演变01胰岛素抵抗（始发因素）靶器官（肝/肌肉/脂肪）敏感性降低，主要源于脂质超载与慢性炎症环境。02β细胞功能缺陷（关键环节）失代偿是发病的最终通路。表现为分泌量进行性减少、第一时相分泌消失及胰岛素质量下降。核心逻辑：胰岛素抵抗引发代偿→β细胞失代偿→T2DM发生图片（可删）T2DM：发病机制（1）—胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷胰岛素抵抗-定义：肝、骨骼肌、脂肪等靶器官对胰岛素敏感性降低-是T2DM特征性表现，多被认为是始发因素-遗传背景也影响β细胞代偿能力-发生机制主要两大论点：脂质超载、炎症，两者相互交叉胰岛β细胞功能缺陷（关键作用）β细胞对胰岛素抵抗失代偿是最终共同通路从正常糖耐量→IGR→T2DM过程中，β细胞功能进行性减退，主要表现①分泌量缺陷-早期：空腹胰岛素正常/升高，刺激后代偿性增多，但相对不足-进展后：最大分泌水平逐渐降低至低于正常

②分泌模式异常-第一时相胰岛素分泌减弱/消失；早时相分泌延迟减弱-早期第二时相代偿升高、峰值后移-晚期对葡萄糖及非葡萄糖刺激均减退③分泌质量缺陷-胰岛素原/胰岛素比值升高T2DM：发病机制（2）—胰岛α细胞功能异常和GLP-1分泌缺陷正常血糖调节

-进餐后血糖升高→胰岛素+GLP-1分泌增加

-抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素→肝糖输出减少T2DM异常表现

-胰岛素分泌不足、α/β细胞比例升高、α细胞对葡萄糖敏感性下降

-GLP-1水平降低

-结果：胰高血糖素分泌增多，肝糖输出增加GLP-1作用

-葡萄糖依赖性促胰岛素分泌、抑制胰高血糖素

-延缓胃排空、抑制食欲

-促进β细胞增殖、减少凋亡

-保护血管内皮与心脏T2DM特点

-糖负荷后GLP-1释放曲线低于正常人

-提高GLP-1可恢复胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、恢复α细胞敏感性T2DM：发病机制（3）——其他病理生理异常胃与小肠功能及肠道微生物异常-迷走神经功能障碍→胃排空异常、小肠葡萄糖吸收增加-肠道菌群种类与功能异常→参与T2DM发生发展。大脑结构及功能异常-大脑通过调控食欲、情绪、认知、外周糖代谢影响胰岛素敏感性-下丘脑等区域存在葡萄糖感应系统，参与血糖稳态调节-T2DM患者上述调节区域结构与功能可受损免疫失衡及慢性炎症-T2DM存在全身慢性低度炎症与免疫失衡-加重胰岛素抵抗、内质网应激，升高血糖肾排糖减少-T2DM患者肾脏葡萄糖最大重吸收能力升高-肾糖阈升高，进一步升高血糖T2DM：自然史与病程演进1.早期：代偿期-存在胰岛素抵抗，但β细胞可代偿性增加分泌

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血糖正常2.失代偿期：前期-β细胞分泌不足

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进展为IGR（糖尿病前期）及临床糖尿病3.临床糖尿病期•早期：部分仅需生活方式干预即可控糖；多数需加用降糖药•中期：β细胞功能进行性下降

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部分需胰岛素治疗，但不依赖胰岛素维持生命

•晚期：相当一部分患者需依赖胰岛素控制血糖维持生命核心趋势：β细胞功能呈进行性、不可逆性下降临床表现第四部分04PEPORTONWORK基本临床表现：代谢紊乱症状群核心特征：糖尿病典型的“三多一少”症状解析核心机制：高血糖引发代谢紊乱，导致能量利用障碍与负氮平衡多饮(Polydipsia)血糖升高导致血浆渗透压增高，刺激口渴中枢引起烦渴多饮。多食(Polyphagia)胰岛素缺乏导致组织摄取利用葡萄糖能力下降，患者常有饥饿感。多尿(Polyuria)血糖过高，超过肾糖阈，导致尿糖排出增加，带走大量水分。体重减轻(Weightloss)机体不能充分利用葡萄糖，脂肪和蛋白质分解加速，导致体重下降。基本临床表现：其他症状皮肤瘙痒高血糖刺激皮肤神经末梢，或因尿糖刺激局部皮肤，尤其常见外阴瘙痒。视物模糊血糖快速升高→眼房水、晶状体渗透压改变→视物模糊无症状者许多2型糖尿病患者无任何明显症状，仅在体检或因其他疾病检查时偶然发现高血糖。T1DM的临床特点起病急骤

-临床表现差异大：轻度非特异症状、典型“三多一少”或昏迷-多数青少年起病较急，症状明显-未及时治疗可因DKA（糖尿病酮症酸中毒）首次就诊胰岛素依赖与“蜜月期”-初期多需胰岛素治疗以恢复代谢-可出现蜜月期：胰岛素需求量显著减少，持续数周至数月，因胰岛β细胞功能部分恢复。胰岛功能衰竭与免疫标志物-胰岛素分泌曲线低平；70%-90%患者可检测到胰岛β细胞自身抗体阳性。-少数急性起病、β细胞功能衰竭，但自身抗体阴性T2DM的临床特点人群与起病特征-起病隐匿，半数无症状；40岁后多发，常有家族遗传史。-多因并发症、伴发病或体检发现代谢综合征共病-常与肥胖、高血压、血脂异常等代谢问题并存或先后发生。-一般不自发DKA：严重应激（如感染、手术）时，可诱发。-部分老年人可表现为高渗高血糖综合征，致死率高。胰岛β细胞功能特点-个体差异大；早期肥胖者分泌高峰延迟，致餐后血糖升高。-餐后3～5小时胰岛素不适当升高→反应性低血糖，可成为首发症状核心病理：胰岛素抵抗+胰岛功能进行性衰退特殊类型糖尿病的临床特点MODY：青年人中的成年发病型•常染色体显性遗传，有明显家族史

•发病年龄<25岁，早期无需胰岛素治疗

•无酮症倾向，至少5年内不需胰岛素治疗线粒体基因突变糖尿病•母系遗传，胰岛β细胞功能逐渐减退

•特征：身材消瘦，常伴神经性耳聋或其他神经肌肉表现•发病早，胰岛β细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性核心提示：两者均为单基因遗传病，早筛早诊是精准治疗的前提糖皮质激素所致糖尿病•风险与激素剂量和使用时间呈正相关•停药后糖代谢多可恢复，用药期监测血糖，首选胰岛素控制•有胰岛素抵抗或β细胞功能异常者更易发生妊娠糖尿病（GDM）的临床特点“早期发现与干预是GDM风险的关键”妊娠糖尿病(GDM)•多在妊娠中晚期出现，多为无症状轻度升高•产后多恢复，但需警惕未来发生2型糖尿病风险显著增高图片（可删）并发症第五部分05PEPORTONWORK糖尿病并发症的三大分型急性并发症包括酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等。起病急骤，若抢救不及时可危及生命。感染性并发症由于血糖高导致抵抗力下降，易引发皮肤、泌尿系统及肺部等部位的反复感染。慢性并发症最常见且危害深远，累及眼、肾、心脏、足部等全身重要器官，是致残的主要原因。急性严重代谢紊乱：糖尿病急症核心警示：内科急症需立即启动补液，纠正脱水与代谢紊乱糖尿病酮症酸中毒(DKA)诱因：T1DM中断胰岛素/T2DM感染/应激机制：胰岛素缺乏→脂肪分解→酮体蓄积酸中毒表现：高血糖+酮症+脱水，严重时昏迷高渗高血糖综合征(HHS)诱因：老年T2DM，感染/急性病/不适当补液机制：严重高血糖→渗透性利尿→严重脱水/高渗表现：血糖极高、意识障碍，死亡率较高图片（可删）糖尿病感染性并发症特点：糖尿病患者易并发各种感染，血糖控制越差，感染越易发生且病情越严重皮肤化脓性感染疖、痈反复发生，严重时可引发脓毒血症，需及时清创与抗感染治疗。真菌感染皮肤足癣、体癣常见；女性患者易并发真菌性阴道炎，需注意局部卫生。肺结核发生率显著升高，病情易扩展播散，且影像学表现常不典型，诊断难度大。泌尿系统感染肾盂肾炎、膀胱炎多见于女性，易反复发作。严重可出现肾脓肿、肾周脓肿、肾乳头坏死。慢性并发症：概述基本病理改变•微血管病变：基底膜增厚、微循环障碍•大血管病变：加速动脉粥样硬化进程•神经病变：周围神经及自主神经受损发病特点和主要危害•部分患者在糖尿病确诊前已存在慢性并发症。•不少患者以并发症为首发表现而发现糖尿病。•成人失明、非创伤性截肢及终末期肾病的首要原因•心血管疾病是糖尿病患者致残、致死的主要原因风险显著升高•心、脑、周围血管疾病风险升高2～7倍•全因死亡、心血管死亡及下肢截肢风险远高于非糖尿病人群结论：慢性并发症是糖尿病致残、致死的首要原因，需早期预防与干预慢性并发症：机制尚未完全阐明•与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、慢性低度炎症、血管内皮功能紊乱、凝血异常等有关。高血糖致血管损伤相关通路•多元醇途径激活•晚期糖基化终末产物增多•蛋白激酶C途径激活•己糖胺通路激活氧化应激（线粒体过氧化物过量）是上述多条通路的共同机制微血管病变微血管：微小动脉与微小静脉之间、管腔直径＜100μm的毛细血管及微血管网。

是糖尿病特异性并发症

典型改变：微血管基底膜增厚+微循环障碍视网膜病变视力下降与失明风险糖尿病肾病肾脏微血管滤过异常神经病变末梢神经微循环障碍微血管病变：糖尿病肾脏病(DKD)-病理肾小球病变（特异性病理改变）早期-肾小球肥大-毛细血管基底膜增厚-系膜基质轻度增宽，逐渐加重并可见系膜溶解中晚期-结节性肾小球硬化（K-W结节）：高度特异性，与病情进展、不良预后相关-弥漫性肾小球硬化：最常见，但特异性较低（可见于系膜毛细血管性肾炎、狼疮肾炎等）

进展期渗出性病变血管改变-入球、出球小动脉玻璃样变：诊断意义大-动脉内膜增厚肾小管间质病变-包括肾间质纤维化、肾小管萎缩、肾间质血管病变等。-在肾功能损害进展中起重要作用，甚至可早于肾小球病变出现。-具体作用仍在进一步研究微血管病变：糖尿病肾脏病(DKD)-临床特点主要特征-持续性蛋白尿-和/或eGFR进行性下降-是终末期肾病的主要原因以及T1DM主要死因。-在T2DM中，严重性仅次于心、脑血管疾病。GA分期法-联合eGFR（G1～5）+尿白蛋白/肌酐比值（UACR，A1～3）

评估-用于判断严重程度、预测预后、指导治疗与随访。多因素叠加-糖尿病患者常同时合并：高血压、血脂异常、动脉粥样硬化、其他慢性肾病。-多因素共同促进CKD发生发展，临床常难以区分。

病理诊断--肾活检是鉴别DKD（糖尿病性肾小球病DG）

与

非糖尿病肾病（NDKD）的金标准。-但病理组织学改变与临床肾功能、临床表现缺乏恒定相关性微血管病变：糖尿病性视网膜病变(DR)眼底对比：左为健康视网膜，右可见微血管瘤及出血渗出本质与危害糖尿病特异性微血管并发症，病程＞10年者多合并不同程度DR，是成人失明首要原因。临床分型分期NPDR（非增生型）：微血管瘤、出血。

PDR（增生型）：新生血管形成，易致大出血及网脱。（出现PDR时常同时合并DKD和神经病变）糖尿病黄斑水肿(DME)因黄斑区毛细血管渗漏导致视网膜增厚，直接损害中心视力。图片（可删）其他微血管病变：心肌糖尿病心肌病●核心定义：糖尿病引发的心脏结构/功能异常，排除冠心病等其他病因。●发病机制：心脏微血管病变+心肌代谢紊乱双重作用。●严重后果：可诱发心力衰竭、心律失常，甚至导致猝死，常与其他心脏病合并加重病情。早筛查、早干预是预防微血管并发症恶化的关键图片（可删）大血管病变：糖尿病的隐形杀手病理机制高血糖加速动脉壁增厚与斑块形成，诱发硬化关键危害心、脑、下肢等重要血管狭窄堵塞，引发严重并发症临床警示是糖尿病患者首要死亡原因，需早筛早治动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)多重危险因素叠加合并肥胖、高血压、血脂异常，导致病变患病率高、发病早、进展快全身血管广泛受累•冠状动脉：冠心病、心梗|•脑动脉：脑卒中•肢体动脉：间歇性跛行、严重可致截肢最主要的死亡原因心脑血管并发症是糖尿病患者首要致死因素。警示：心脑血管疾病是糖尿病患者主要死因图片（可删）神经系统并发症：中枢神经系统并发症严重DKA、高渗高血糖状态、低血糖所致意识改变脑卒中（缺血性为主）脑老化加速、阿尔茨海默病风险增高糖尿病最常见慢性并发症，可累及神经系统任何部位，与血管病变、代谢紊乱、自身免疫、生长因子不足等有关图片（可删）神经系统并发症：周围神经系统并发症糖尿病最常见慢性并发症，可累及神经系统任何部位，与血管病变、代谢紊乱、自身免疫、生长因子不足等有关远端对称性多发性神经病变（最常见）对称受累，手套、袜套样分布下肢重于上肢，先感觉后运动早期：感觉异常、痛觉过敏、疼痛后期：感觉丧失、小肌群萎缩、Charcot关节、腱反射减弱/消失、振动觉下降神经传导速度减慢可早期发现自主神经病变胃肠道：胃轻瘫、餐后/午夜腹泻、便秘心血管：直立性低血压、无痛性心梗、QT延长、猝死泌尿生殖：尿潴留、尿失禁、阳痿其他：排汗异常、瞳孔改变弥漫性神经病变单神经病变多见于动眼神经、正中神经、腓总神经等起病急，以病变区疼痛为主，多自限性神经根/神经丛病变以腰段多发神经根病变最常见先股、髋、臀部疼痛，后骨盆近端肌无力、萎缩周围神经系统并发症诊断时需排除其他病因所致神经病变糖尿病足和其他并发症糖尿病最常见慢性并发症，可累及神经系统任何部位，与血管病变、代谢紊乱、自身免疫、生长因子不足等有关定义：下肢远端神经异常+周围血管病变

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足部溃疡、感染、深层组织破坏地位：最严重、花费最高的并发症之一，非创伤性截肢首要原因表现：轻：足部畸形、皮肤干冷、胼胝重：溃疡、坏疽、截肢、死亡糖尿病足眼部：白内障、青光眼、虹膜睫状体病变口腔：口腔疾病高发，且常伴糖代谢异常皮肤：部分特异性、多数非特异性病变肿瘤：肝癌、胰腺癌、膀胱癌等发病风险升高精神心理：抑郁、焦虑、认知功能损害常见其他并发症实验室检查第六部分06PEPORTONWORK实验室检查：糖尿病诊断与管理的核心基石糖代谢状态评估尿糖、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标检测精准判断血糖控制程度与代谢异常水平。胰岛β细胞功能通过胰岛素释放试验与C肽释放试验，直观评估胰岛细胞分泌功能，为用药方案提供依据。胰岛素抵抗评估测定相关标志物，量化机体对胰岛素的敏感性鉴别肥胖型与非肥胖型糖尿病的病理特征。病因与并发症筛查完善自身抗体、肝肾功能及血脂等检查明确糖尿病分型病因，及早发现潜在并发症风险。糖代谢异常严重程度或控制程度的检查（1）01.尿糖测定：初步筛查●重要线索：阳性是诊断糖尿病的重要提示●肾糖阈机制：阳性仅代表血糖超过阈值(约10mmol/L)●局限性：阴性结果不能完全排除糖尿病诊断02.血糖测定&OGTT：确诊依据●血糖测定：反映采血瞬间血糖，诊断需用静脉血浆血糖●OGTT试验：针对血糖偏高未达标的人群，需测空腹及服糖后2h血糖

-适应证：血糖高于正常但未达糖尿病诊断标准。-影响因素：前3日碳水摄入不足、卧床少动、应激、噻嗪类/糖皮质激素等药物。-注意事项：急性病/应激期不宜做；前3日保证足量碳水；前3～7天停影响药物；试验中不饮茶咖啡、不吸烟剧烈运动。静脉血浆血糖是诊断金标准，尿糖仅作辅助参考糖代谢异常严重程度或控制程度的检查（2）03.糖化血红蛋白（GHbA1）/糖化白蛋白（GA）●糖化血红蛋白（HbA1c）

-

葡萄糖与血红蛋白非酶不可逆糖化产物，与血糖正相关。正常：3%～6%（各实验室有差异）。

-意义：诊断糖尿病、评估长期血糖控制；控制越差越高。-反映近8～12周平均血糖（红细胞寿命约120天）。

●糖化白蛋白（GA）

-白蛋白与葡萄糖非酶糖化产物，正常11%～17%。-反映近2～3周平均血糖（白蛋白半衰期19天），适合短期评估。04.自我血糖监测（SMBG）●便携式血糖仪测末梢血糖（BGM）。●连续葡萄糖监测（CGM）：传感器连续测皮下组织间液葡萄糖浓度。技术优势：绘制完整血糖图谱，发现隐匿性高低血糖精准反映波动趋势，评估代谢真实状况支持制定精细化、个性化的控糖方案胰岛β细胞功能检查：胰岛素与C肽释放试验胰岛素释放试验(IRT)检测方法：口服75g无水葡萄糖或100g标准面粉馒头餐•空腹：35～145pmol/L(5～20mU/L)•峰值：30~60分钟达峰，为基础值的5～10倍•恢复：3~4小时回落至基础水平意义：反映基础及葡萄糖介导的胰岛素释放功能C肽释放试验(CPRT)检测方法：同胰岛素释放试验（OGTT/馒头餐）•空腹：≥400pmol/L，基础分泌充足•峰值：30~60分钟达峰，为基础值的5～6倍•特点：分泌曲线与胰岛素释放曲线平行意义：不受外源性胰岛素干扰，评估β细胞功能的金标准其他β细胞功能及胰岛素抵抗检测β细胞功能检测方法金标准（科研用）静脉葡萄糖-胰岛素释放试验/高糖钳夹试验核心价值：精准评估葡萄糖介导的胰岛素第一时相分泌非葡萄糖介导评估胰高血糖素-C肽/精氨酸-C肽刺激试验适用场景：评估β细胞储备功能的替代方案胰岛素抵抗的评估临床简易评估指标BMI、腰围、腰臀比、空腹血胰岛素水平科研金标准：高胰岛素正葡萄糖钳夹技术常用公式：HOMA-IR指数、QUICKI指数病因与发病机制检查自身抗体联合检测鉴别诊断核心：用于区分1型糖尿病(T1DM)与自身免疫相关糖尿病，明确免疫攻击机制。重点筛查指标：•GAD65(谷氨酸脱羧酶抗体)•ICA(胰岛细胞抗体)•IAA(胰岛素自身抗体)•IA-2A(磷酸酶抗体)•ZnT8A(锌转运体8抗体)基因分析检测针对具有明显家族遗传倾向、起病年龄较早或临床表现不典型的患者。主要用于诊断单基因糖尿病（如MODY），辅助精准分型。临床价值：实现精准诊断，指导个体化治疗方案制定，改善预后并辅助遗传咨询。并发症检查：早筛早治急性代谢紊乱检查目的：快速识别并评估糖尿病酮症酸中毒(DKA)或高渗高血糖综合征(HHS)等危急状态。酮体监测

血酮、尿酮快速检测电解质平衡

重点关注血钾、血钠、血氯水平酸碱平衡分析

血气分析（pH值、碳酸氢根）慢性并发症筛查目的：定期筛查长期高血糖导致的靶器官损害，实现早诊早治。心血管

心电图、心脏超声肾脏

尿常规、尿微量白蛋白眼部

眼底检查（视网膜病变）神经系统

神经传导、自主神经功能血管：颈动脉/ABI其他：肝功/口腔诊断和鉴别诊断第七部分07PEPORTONWORK捕捉诊断线索诊断依据：血糖异常升高诊断切点依据：血糖与糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）的风险关系不能只看空腹血糖仅查空腹血糖漏诊率高，必要时查餐后血糖或行OGTT诊断同时需明确分型、有无并发症及严重程度、伴发病/加重因素诊断要求诊断依据与诊断线索典型“三多一少”烦渴多饮、多尿、多食及不明原因体重下降是典型首发信号。并发症为首诊许多患者无症状，因视力模糊、足部溃疡等并发症首次就诊。高危人群≥35岁、肥胖、一级亲属患病、有妊娠糖尿病史、缺乏运动等。常规筛查建议35岁以上成年人，无论有无症状，体检或住院时应常规筛查。图片（可删）糖尿病诊断标准（WHO）（静脉血浆葡萄糖/HbA1c））典型症状：烦渴多饮、多尿、多食、不明原因体重下降（满足任意一项指标即可确诊）随机血糖≥11.1mmol/L空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/LOGTT2hPG≥11.1mmol/L糖化血红蛋白≥6.5%重要提示：若患者无症状，单次检测达标不足以确诊，需在另一天复查确认以确认。糖代谢状态分类（WHO标准）正常血糖(NGR)理想健康状态空腹血糖(FPG)＜6.1mmol/L糖负荷后2hPG＜7.8mmol/L空腹血糖受损(IFG)糖尿病前期高危空腹血糖(FPG)6.1～＜7.0mmol/L糖负荷后2hPG＜7.8mmol/L糖耐量减低(IGT)糖尿病前期高危空腹血糖(FPG)＜7.0mmol/L糖负荷后2hPG7.8～＜11.1mmol/L糖尿病(DM)确诊需药物/生活干预空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L糖负荷后2hPG≥11.1mmol/L

注：IDF建议IFG的诊断切点为5.6～6.9mmol/L，比WHO标准更为严格，筛查更灵敏。糖尿病诊断关键要点解析核心诊断指标•指标：FPG、随机血糖、OGTT2hPG、HbA1c•空腹：至少8小时无热量摄入•注意：随机血糖不可诊断IFG/IGT应激性高血糖鉴别•特征：急性感染、创伤等应激状态下出现•性质：通常为暂时性升高•确诊：需在应激消除后复查儿童与青少年诊断儿童和青少年的糖尿病诊断标准与成人完全相同，无特殊差异，需严格参照成人指标执行。妊娠糖尿病(GDM)•

孕前未确诊，孕期达普通糖尿病标准

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妊娠期间的糖尿病

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孕24～28周筛查：75gO