糖尿病的基础认识总结2026

糖尿病的基础认识总结2026一、概述核心定义多病因引起、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病病因：胰岛素分泌和/或作用缺陷病理生理与危害长期紊乱：碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢异常急性并发症：酮症酸中毒、高渗高血糖综合征慢性并发症：眼、肾、心、血管、神经等多系统损害流行病学全球：成年患者超5.37亿，逐年上升我国：成人患者约2.33亿，患病率11.7%，发病年龄前移特点：约半数患者未被诊断，控制达标率偏低二、糖尿病分型1型糖尿病（T1DM）占比＜5%，自身免疫病机制：β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏特点：起病急，青少年多见，易发生DKA，需终身胰岛素2型糖尿病（T2DM）占比90%~95%，最常见类型机制：早期胰岛素抵抗，后期β细胞功能衰竭特点：起病隐匿，中老年多发，常伴肥胖、代谢综合征特殊类型糖尿病单基因糖尿病：MODY、线粒体基因突变糖尿病胰腺外分泌疾病：胰腺炎、手术切除内分泌疾病：库欣综合征、甲亢药物/化学品所致：糖皮质激素、抗精神病药妊娠期糖尿病（GDM）妊娠中晚期新发高血糖，产后多恢复远期患2型糖尿病风险显著升高其他类型混合型糖尿病、未分类糖尿病三、病因和发病机制总体特点遗传+环境共同作用，机制复杂，异质性强共同通路：胰岛素合成、分泌、作用任一环节异常1型糖尿病机制遗传：HLA基因为主效基因环境：病毒感染、化学毒物触发免疫免疫：T细胞介导β细胞破坏，出现自身抗体2型糖尿病机制核心：胰岛素抵抗（始发）+β细胞功能缺陷（关键）其他：α细胞异常、GLP1分泌不足、慢性炎症、肠道菌群异常、肾糖阈升高自然病程早期：代偿，血糖正常中期：糖调节受损（糖尿病前期）晚期：临床糖尿病，β细胞进行性下降四、临床表现典型症状：三多一少多尿：血糖超肾糖阈，尿糖增加带走水分多饮：血浆渗透压升高，口渴中枢刺激多食：葡萄糖利用障碍，饥饿感明显体重减轻：脂肪、蛋白质分解加速其他常见症状皮肤瘙痒、外阴瘙痒、视物模糊部分患者无任何症状1型糖尿病特点起病急，症状明显，易DKA胰岛素依赖，可出现蜜月期自身抗体阳性率高2型糖尿病特点起病隐匿，半数无症状常伴肥胖、高血压、血脂异常早期不依赖胰岛素，应激可诱发急性并发症特殊类型特点MODY：常显遗传，＜25岁发病，早期不用胰岛素线粒体糖尿病：母系遗传，伴耳聋、消瘦五、并发症急性并发症糖尿病酮症酸中毒（DKA）：胰岛素缺乏，多见于T1DM高渗高血糖综合征（HHS）：严重高血糖脱水，多见于老年T2DM感染性并发症皮肤化脓性感染、真菌感染泌尿系统感染、肺结核发生率升高慢性并发症微血管病变：糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变大血管病变：冠心病、脑卒中、下肢动脉病变糖尿病足：神经+血管病变导致溃疡、感染、截肢其他：白内障、青光眼、肿瘤、抑郁焦虑神经系统并发症远端对称性多发性神经病变（最常见）自主神经病变：胃轻瘫、直立性低血压、尿潴留单神经病变、神经根病变六、实验室检查糖代谢检查血糖：静脉血浆为诊断金标准尿糖：辅助筛查，肾糖阈影响结果OGTT：75g葡萄糖，测空腹及2h血糖HbA1c：反映近8~12周血糖，≥6.5%可诊断糖化白蛋白：反映近2~3周血糖胰岛功能检查胰岛素释放试验：评估分泌曲线C肽释放试验：不受外源性胰岛素干扰，金标准病因检查自身抗体：GAD65、ICA、IAA、IA2A、ZnT8A基因检测：单基因糖尿病筛查并发症检查肾脏：尿微量白蛋白、肾功能眼部：眼底照相神经：尼龙丝检查、神经传导血管：颈动脉超声、ABI七、诊断和鉴别诊断诊断标准（WHO）随机血糖≥11.1mmol/L，伴典型症状空腹血糖≥7.0mmol/LOGTT2h血糖≥11.1mmol/LHbA1c≥6.5%无症状者需重复确认糖代谢分类正常：FPG＜6.1，2hPG＜7.8空腹血糖受损（IFG）：6.1≤FPG＜7.0糖耐量减低（IGT）：7.8≤2hPG＜11.1糖尿病：FPG≥7.0或2hPG≥11.1妊娠糖尿病诊断24~28周行75gOGTT诊断切点：FPG≥5.1，1h≥10.0，2h≥8.5鉴别诊断肾性糖尿：血糖正常，尿糖阳性甲亢、胃肠术后：餐后高血糖应激性高血糖：暂时性，应激后恢复八、分型鉴别与临床要点T1DM与T2DM鉴别T1D