中华医学会肺癌临床诊疗指南（2025）-3 肺癌的病理学评估

雪柳文献-PPT学习笔记中华医学会肺癌临床诊疗指南（2025版）免责声明：本演示文稿内容基于个人学习整理，仅供内部学习交流参考，不代表任何官方立场。所有医疗决策应基于患者具体情况，遵循最新临床指南及专业医师判断。如有疑问，请以中华医学会发布的官方指南原文为准。03肺癌的病理学评估一、病理学亚型（一）病理学评估病理学评估的根本目的在于明确病变性质，并为临床后续的病理分期提供关键信息，同时承担着分子检测标本的质量控制重任。📌核心评估目标定性诊断:准确识别并明确病变的生物学性质。临床分期:为疾病的临床病理分期提供决定性的依据。质控保障:针对分子检测标本进行严格的质量控制。标本范畴具体类型临床用途基础标本细胞学标本初步筛查与定性诊断标本活检标本确诊病变性质手术标本手术切除标本完整病理分期与评估特殊标本拟进行分子检测的其他标本基因检测与靶向治疗指导（一）病理学评估1.细胞学标本或活检标本序号标本类型具体要求推荐证据等级1细胞学标本或活检标本依据2021年版WHO分类诊断，病理诊断同时尽可能保留足够标本进行分子生物学和免疫治疗相关检测1类推荐证据2治疗后疾病进展的患者再次活检在明确组织类型前提下，根据诊治需求做相应的分子病理检测和免疫治疗相关检测2A类推荐证据3组织亚型诊断争取明确组织亚型，当标本无明显分化或表型特征时才可诊断非小细胞癌非特指型2A类推荐证据4细胞学标本尽可能同时制作细胞蜡块2B类推荐证据（一）病理学评估2.手术切除标本类别具体内容推荐证据等级手术切除标本总体要求用于明确肿瘤的性质和组织类型、肿瘤分期、分子病理检测和预后相关信息，包括肿瘤大小、血管侵犯、淋巴管侵犯、神经周围侵犯、胸膜侵犯、手术切缘是否有肿瘤组织、气腔内播散（spreadthroughairspaces，STAS）及淋巴结转移等2A类推荐证据（1）淋巴结转移淋巴结转移数目及部位需要在报告内详细标明，原发肿瘤浸润至邻近淋巴结应诊断为淋巴结转移-（2）胸膜侵犯可疑胸膜侵犯时应使用弹力纤维特殊染色进一步证实-（3）STAS定义与意义STAS是肺癌术后复发的高危因素，与预后不良相关。STAS是指主肿瘤边缘外的肺实质中第一层肺泡腔及/或以外的肺泡腔内存在肿瘤细胞，可以表现为微乳头、实性细胞团、单个散在细胞等形式，至少应有2个STAS簇，并排除各种人为假象；但不推荐在活检样本与冰冻切片中诊断STAS，因可能存在局限性或假象2A类推荐证据（4）测量要求对肿瘤大小以及肿瘤与手术切缘、周围组织等的距离应当进行准确测量，测量精度为毫米-（5）多发病灶评估对于肺内多发病灶，建议按照国际分类标准推荐的方法评估各病灶的关系（一）病理学评估3.新辅助治疗后肺癌手术切除标本病理评估新辅助治疗（NeoadjuvantTherapy）：指在手术切除前进行的全身或局部治疗（如化疗、放化疗、靶向治疗、免疫治疗等）。病理评估意义：是反映临床疗效的金标准，通过量化瘤床成分评估药物反应。🔬瘤床成分半定量评估体系对所有带瘤床的切片，必须评估以下3种主要成分，且三者之和必须为100%：成分类型组成说明评估方法残存活肿瘤细胞治疗后仍存活的癌细胞半定量百分比评估坏死(Necrosis)治疗或肿瘤进展导致的组织死亡半定量百分比评估间质(Stroma)纤维组织、炎性病变等半定量百分比评估（一）病理学评估🎯疗效评估关键标准MPR(主要病理缓解)标准：原发灶瘤床内残存活肿瘤细胞≤10%。说明：无论淋巴结内有无活肿瘤细胞残存。pCR(病理完全缓解)标准：原发灶瘤床内且淋巴结内均无残存活肿瘤细胞。其他标注(3类推荐)可对肿瘤床间质淋巴细胞种类及三级淋巴结构加以标注。⚠️注意事项目前对于淋巴结病理反应评估的临床意义尚不明确。评估需覆盖所有带瘤床的切片，确保样本的代表性。（一）病理学评估非小细胞肺癌（NSCLC）在新辅助治疗后的病理分期必须严格遵循AJCC第9版TNM分期系统，并采纳IASLC病理委员会推荐的yp-TNM标准。🧪关键评估细则📏T分期（肿瘤大小）：核心调整：

T分期中的肿瘤大小不再计算原始肿块体积，而是严格调整为残存活肿瘤（ResidualTumor）的实际大小。🧬N分期（淋巴结状态）：评估逻辑：根据淋巴结内是否存在残存活肿瘤细胞进行归类。分期归属：存在活细胞即归入相应的yp-N分期。（二）病理组织学类型组织学分型采用2021年版WHO肺肿瘤组织学分型标准。1.组织标本诊断原则（1类推荐证据）鳞状细胞癌（SCC）是具有角化、细胞间桥或表达鳞状细胞分化标志物的上皮性恶性肿瘤。🗂️组织学分类系统📌鳞状细胞癌，非特指(NOS)：角化型：可见明显的角化珠。非角化型：缺乏明显角化，需免疫组化辅助。基底样鳞状细胞癌：细胞呈基底样生长模式。鉴别：必须与鼻咽癌肺转移进行严格鉴别。⚠️淋巴上皮癌(LymphoepithelialCarcinoma)：特征：低分化鳞癌伴大量淋巴细胞、浆细胞浸润。关联：

EB病毒(EBV)常呈阳性。（二）病理组织学类型（二）病理组织学类型（2）腺癌及前驱病变腺癌是一组具有腺样分化证据（形态学或免疫组化）的肺部恶性肿瘤，涵盖了从微浸润到多种浸润性亚型的广泛谱系。1.腺癌的主要病理类型微浸润性腺癌(MIA)：一种特殊的早期阶段。浸润性非黏液腺癌：临床最常见的类型。浸润性黏液腺癌：具有分泌黏液的特性。其他罕见类型：包括胶样腺癌、胎儿型腺癌和肠型腺癌。（二）病理组织学类型📐微浸润性腺癌(MIA)诊断标准MIA的诊断需严格符合以下物理指标和病理特征：评估维度诊断标准与限制成分特征以贴壁型成分为主浸润深度浸润成分最大径≤5mm肿瘤大小肿瘤整体最大径≤30mm禁忌表现(均无)❌胸膜侵犯、❌支气管侵犯、❌脉管侵犯、❌肿瘤性坏死、❌STAS(经气道扩散)🧬浸润性非黏液腺癌详解定义依据：形态学或免疫组织化学具有腺样分化的明确证据。生长模式：常为多个亚型混合存在，而非单一成分。（二）病理组织学类型常见病理亚型🟢贴壁型：沿肺泡壁生长。🔵腺泡型：形成腺泡样结构。🟣乳头型：呈乳头状突起。🔴微乳头型：预后相关的特殊亚型。⬛实体型：缺乏Z明显腺腔但有粘液产生的实性团块。（二）病理组织学类型📊病理诊断报告规范核心原则：必须量化、有序、精准。排序规则：按照各亚型所占比例从高至低依次列出。增量要求：各种亚型所占比例以5%为增量进行记录。⚖️浸润性非黏液腺癌分级标准(IASLC)根据占优势的组织学类型及高级别结构占比，将手术样本分为三级：临床分级病理分化程度组织学特征与判定标准1级(Grade1)高分化贴壁为主型，且高级别成分<20%或无高级别成分2级(Grade2)中分化腺泡或乳头为主型，且高级别成分<20%或无高级别成分3级(Grade3)低分化任何组织学类型，只要伴有≥20%的高级别成分（二）病理组织学类型⚠️高级别结构高级别结构的占比是决定IASLC分级（尤其是Grade3）的关键指标。高级别结构的形态学范畴⬛实体型(Solid)：缺乏腺腔形成的实性细胞团块。🍇微乳头型(Micropapillary)：细胞呈簇状悬浮于肺泡腔内。🥅筛状结构(Cribriform)：具有多个穿孔样小孔的腺体形态。🧬复杂腺体结构(ComplexGlandular)：融合腺体：腺体彼此背靠背融合。单细胞浸润：单个肿瘤细胞在促结缔组织增生的间质中浸润。腺癌前驱病变主要包括：不典型腺瘤样增生(AAH)和原位腺癌(AIS)。AAH和AIS的诊断必须基于肿瘤完全取材后的完整病理评估。🛑前驱病变及其诊断限制（二）病理组织学类型（二）病理组织学类型（3）腺鳞癌指含有腺癌和鳞状细胞癌2种成分，每种成分占全部肿瘤占比≥10%。（4）神经内分泌肿瘤主要类别英文缩写包含亚型神经内分泌瘤NETs典型类癌、不典型类癌神经内分泌癌NECsSCLC、LCNEC🔬病理类型详解神经内分泌瘤:包括典型类癌和不典型类癌两种组织学亚型，属于分化较好的神经内分泌肿瘤谱系神经内分泌癌:包括小细胞肺癌（SCLC）

和大细胞神经内分泌癌（LCNEC），为高度恶性的神经内分泌肿瘤（二）病理组织学类型🔄转化与耐药机制SCLC转化也可以是表皮生长因子受体（EGFR）突变或其他NSCLC驱动基因突变酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗后的耐药机制之一。这一转化现象代表了肿瘤在靶向治疗压力下的组织学类型转变，是临床耐药的重要形式。🧬复合型肿瘤诊断标准合并成分比例要求诊断命名备注大细胞成分≥10%复合型SCLC/LCNEC或SCLC/大细胞癌必须达到最低比例阈值其他NSCLC成分无比例要求复合型SCLC任何组织学类型均可（二）病理组织学类型📋核心诊断指标核分裂及坏死指标是区分4种神经内分泌肿瘤类型的主要病理指标（1类推荐证据）。Ki-67增殖指数的应用Ki-67增殖指数在小活检标本中鉴别NETs和NECs有帮助（2A类推荐证据）。神经内分泌标志物使用原则神经内分泌标志物仅用于形态学怀疑神经内分泌肿瘤的病例。表34种神经内分泌肿瘤的特点分类级别平均年龄(岁)性别倾向与吸烟关系核分裂数(个/2mm²)坏死神经内分泌形态Ki-67增殖指数(%)TTF-1P40表达合并非小细胞成分典型类癌低级别50~59女性不明显无有通常外周型阳性，中央型阴性阴性无不典型类癌中级别50~59女性不明显无/局灶有通常外周型阳性，中央型阴性阴性无LCNEC高级别60~69男性非常密切(中位数70)有有阳性(70%)阴性复合型LCNEC切除标本中最高达25%SCLC高级别60~69男性极为密切(中位数80)有有阳性(85%)阴性复合型SCLC切除标本中最高达25%（二）病理组织学类型（5）大细胞癌大细胞癌为一种未分化非小细胞癌，在细胞形态、组织结构、免疫组织化学染色和粘液特殊染色等方面缺乏神经内分泌癌、鳞状细胞癌、腺癌以及多形性癌的特点，是排除性诊断。肉瘤样癌包括多形性癌、癌肉瘤和肺母细胞瘤等。🧬各类型特征多形性癌:是包含至少10%梭形或巨细胞成分的NSCLC，或完全为梭形细胞癌或巨细胞癌成分癌肉瘤:是混合肉瘤成分的NSCLC肺母细胞瘤:包含低级别胎儿型腺癌及原始间充质成分的双向分化性肿瘤（6）肉瘤样癌：（二）病理组织学类型（7）其他上皮源性肿瘤SMARCA4缺失未分化肿瘤（SMARCA4-deficientundifferentiatedtumor，SMARCA4-UT）是一种高级别恶性肿瘤。该肿瘤主要累及成年人胸部，具有显著的生物学侵袭性。人群画像：🚹性别倾向：具有显著男性倾向。🚬吸烟关联：多发生在重度吸烟者。🧬分子背景：具有吸烟相关基因改变。组织形态学：表现为未分化或横纹肌样表型。核心标志为SMARCA4蛋白表达缺失。（二）病理组织学类型📊临床流行病学与预后评估评估维度临床表现与特征描述生长方式侵袭性生长预后情况预后差化疗反应性通常对细胞毒性化疗无效🔍鉴别诊断与表达关联在临床病理诊断中，需注意SMARCA4缺失在其他肺癌亚型中的重叠表现：经典NSCLC：约5%～10%的患者存在SMARCA4表达缺失。神经内分泌癌(NEC)：涵盖类型：小细胞肺癌(SCLC)和大细胞神经内分泌癌(LCNEC)。前提条件：部分甲状腺转录因子-1(TTF-1)阴性。临床意义：目前有待进一步研究。（二）病理组织学类型🔬组织学与分子特征NUT癌是一种高度侵袭性的低分化癌，因其独特的分子病理学特征而在临床诊疗中备受关注。细胞形态：表现为单一形态的小至中等大小未分化细胞。标志性特征：伴有突然角化（AbruptKeratinization）。分子遗传学：染色体异常：存在15q14的NUTM1基因重排。蛋白表达：表达睾丸核蛋白（NUTProtein）。💊临床挑战与治疗进展评估维度临床现状与研究动态生物学行为极具侵袭性，临床极易误诊传统化疗通常对细胞毒性药物化疗疗效欠佳免疫治疗部分研究支持免疫治疗联合化疗存在一定价值靶向治疗针对BRD4的BET小分子抑制剂临床研究正在进行中（二）病理组织学类型💎玻璃样变透明细胞癌(HCCC)🫁临床与病理表现性质定位：一种罕见的、低度恶性的涎腺型上皮性肿瘤。解剖位置：主要发生于中央气道，多呈息肉样肿物。镜下特征：间质：呈现玻璃样或黏液变性。细胞形态：胞浆透明或嗜酸性。排列方式：呈条索状、小梁状或巢状浸润性生长。🧬分子诊断标准特征性分子事件：EWSR1-ATF1基因融合。分类参考：其他少见类型请参阅2021年版WHO分类。（二）病理组织学类型（8）肺内多原发肺癌和肺内转移的区分准确区分多原发肺癌（SeparatePrimaryLungCarcinomas,SPLC）与肺内转移（IntrapulmonaryMetastases,IPM）对于分期定性及治疗决策至关重要。主要评估手段：综合性组织学评估：在多数情况下可实现基本区分。分子分析：结合更大规模的二代测序（NGS）技术，可显著提高分类的准确性。临床共识：推荐等级：2A类推荐证据。核心策略：推荐结合组织病理、分子病理特征及**多学科讨论（MDT）**进行综合判断。（二）病理组织学类型🚀诊断技术演进与前瞻技术阶段核心诊断工具诊断价值评估基础阶段镜下组织学评估临床诊断的基石精准阶段NGS

分子分析准确分类的关键，明确克隆来源前沿探索机器学习

+数字病理学未来极具价值的潜力诊断工具（二）病理组织学类型（9）转移性肿瘤肺部是全身多种恶性肿瘤的常见转移部位。在确诊原发性肺癌前，必须常规排除转移性肿瘤的可能性，以避免临床分期与治疗方案的重大偏差。🧪免疫组织化学(IHC)定位手册利用特异性抗体谱系进行“溯源”是病理诊断的核心手段。下表列出了针对不同组织来源的关键标记物：组织来源关键免疫组化标志物(IHCMarkers)肺(Lung)TTF-1、NapsinA乳腺(Breast)GCDFP15、Mammaglobin、GATA-3肾细胞癌(RCC)PAX8、RCC胃肠道(GITract)CDX2、Villin、SATB2前列腺(Prostate)NKX3.1、前列腺特异性抗原间皮(Mesothelium)WT-1、Calretinin、D2-40、GATA-3（二）病理组织学类型2.细胞学标本诊断原则（2A类推荐证据）（1）尽可能少使用NSCC-NOS的诊断；（2）当有配对的细胞学和活组织检查标本时，应综合诊断以达到一致性；（3）肿瘤细胞或可疑肿瘤细胞的标本，均应尽可能制作细胞学蜡块；（4）细胞学标本分型不建议过于细化，仅作腺癌、鳞状细胞癌、神经内分泌癌或NSCLC-NOS分型即可。（二）病理组织学类型二、病理诊断有关标志物检测（1类推荐证据）（一）原则对于小活检标本谨慎使用免疫组织化学染色，以便保留组织用于治疗相关分子检测。（二）神经内分泌标志物🧬常用神经内分泌标志物与抗体体系在小细胞肺癌（SCLC）的病理诊断中，标志物的精准表达是确诊的基石。核心抗体组合：Syn

(突触素)CgA

(嗜铬粒蛋白A)CD56

(神经细胞黏附分子)INSM1

(胰岛素瘤相关蛋白1)二、病理诊断有关标志物检测（1类推荐证据）🔍分子分型与前沿转录因子探索当前医学界正致力于通过转录因子对SCLC进行更精细的分子分型，虽然处于研究阶段，但临床意义重大。核心转录因子矩阵分类标签转录因子名称临床应用价值神经内分泌分型ASCL1,NEUROD1辅助SCLC分子分型探索非神经内分泌分型YAP1,POU2F3辅助SCLC分子分型探索鉴别诊断利器POU2F3特别推荐：在经典神经内分泌标志物阴性时，对SCLC鉴别有重要帮助专家共识与证据等级：其中POU2F3对于SCLC鉴别诊断有帮助，特别是在经典神经内分泌标志物阴性的情况下（2A类推荐证据）。二、病理诊断有关标志物检测（1类推荐证据）🧬基因表达特征与增殖动力学SCLC的发生常伴随特定的抑癌基因改变及极高的细胞增殖水平。抑癌蛋白状态：大部分SCLC存在RB蛋白丢失。表现为p53过表达或不表达。增殖指标高亮：指标：Ki-67增殖指数。地位：鉴别SCLC和不典型类癌的重要指标（尤其适用于难以计数核分裂的小活检标本）诊断分类Ki-67增殖指数范围诊断意义SCLC30%～100%高侵袭性，支持SCLC诊断类癌<30%支持类癌诊断Ki-67指数鉴别阈值二、病理诊断有关标志物检测（1类推荐证据）（三）形态学不明确的肺癌活检标本使用1个腺癌标志物TTF-1和1个鳞状细胞癌标志物（P40）可以解决绝大部分NSCLC的分型问题。对于手术标本：（1）使用一组抗体鉴别腺癌、鳞状细胞癌；（2）当出现神经内分泌形态时，用一组分子标志物证实神经内分泌分化；（3）对于分化差的癌或恶性肿瘤，可行NUT、SMARCA4（BRG-1）和（或）INI-1、SOX-2等免疫组化检测，以除外NUT癌、SMARCA4-UT等少见组织学类型。二、病理诊断有关标志物检测（1类推荐证据）（四）其他罕见类型肺癌🔬淋巴上皮癌的排查与EBER检测对于病理形态具有特殊性的病例，必须进行特异性分子生物学检测以明确诊断。检测指征：具有不同程度淋巴细胞的非角化性鳞状细胞癌。怀疑对象：怀疑为淋巴上皮癌的病例。核心检测手段：EBER原位杂交检测（EB病毒编码的小RNA）。涎腺型肿瘤部分具有特征性基因融合改变，可进行融合基因检测辅助诊断。三、分子病理学检测（一）标本类型分子检测的准确性高度依赖于标本的质量与类型，必须严格遵循标准化流程。适用标本类型：甲醛固定、石蜡包埋标本（FFPE）细胞块细胞涂片禁忌事项：除酸处理的标本不适用于分子检测。三、分子病理学检测🔍病理质控与评估标准所有待检标本在进入分子流程前，必须经过病理医师的专业质控评估。核心原则（1类推荐证据）：所有待检测组织学和细胞学标本需经过病理医师质控，评估肿瘤类型、细胞含量、坏死率，筛选适合分子检测的组织学类型，并确保有足量肿瘤细胞提取DNA或RNA。质控评估矩阵评估维度评估内容肿瘤质控类型及细胞含量安全性坏死率核酸提取DNA/RNA

总量优化操作肿瘤富集(2A类推荐)三、分子病理学检测（二）基本原则晚期NSCLC组织留存与分子检测规范对于非小细胞肺癌（NSCLC）组织，特别是晚期病例，在完成常规组织学诊断后，必须最大限度地保留足够组织。其核心目标是确保后续分子生物学检测的顺利进行，从而依据分子分型精准指导临床治疗方案。1.核心临床推荐强度根据临床证据等级，该操作流程被列为最高级别推荐：诊断阶段核心动作证据等级临床意义晚期NSCLC组织学诊断后保留足够组织1类推荐证据分子分型指导治疗常规NSCLC组织学诊断后尽量保留组织高级别共识确保分子检测可行性表4NSCLC基因检测推荐内容类别检测基因免疫治疗检测推荐证据级别ⅠB~ⅢA期术后NSCLCEGFR、ALKPD-L11晚期或转移性NSCLCEGFR、ALK、ROS1、KRAS、BRAFV600、RET、MET14外显子、NTRK、HER-2PD-L11MET扩增-2AEGFR-TKI耐药后EGFRT790M-1MET扩增-2ActDNA(组织不足或不可及)EGFR突变-1MET14外显子-2A晚期NSCLC组织学诊断后需保留足够组织进行分子生物学检测，根据分子分型指导治疗，2A类推荐证据三、分子病理学检测2.基因检测部位原发肿瘤和转移病灶均适于驱动基因检测（1类推荐证据）。3.含腺癌成分的NSCLC分子检测说明：非小细胞肺癌（NSCLC）分子生物学检测规范驱动基因检测是制定NSCLC精准治疗方案的基石。所有检测应选择国家官方批准的试剂与平台设备，并明确试剂盒覆盖的基因及位点信息。三、分子病理学检测不同分期患者的检测策略针对不同病理阶段的患者，临床推荐的检测项目存在差异化布局：1.晚期或转移性NSCLC适用人群：含腺癌成分的患者。临床特征：无论吸烟史、性别、种族或其他特征，均应常规行分子检测。推荐级别：

1类推荐证据。2.早期术后NSCLC适用人群：

ⅠB～ⅢA期术后患者。检测标本：手术病理标本。推荐级别：

1类推荐证据。三、分子病理学检测核心检测指标清单根据指南要求，分子检测需涵盖从经典驱动基因到新兴靶点的全方位覆盖：疾病阶段必检基因/蛋白质指标检测细节与备注晚期/转移性EGFR、ALK、ROS1、BRAFV600、RET、MET14外显子跳跃、NTRK1/2/3、HER-2(ERBB2)、KRASALK重排含VentanaIHC检测（克隆号D5F3）蛋白表达ⅠB～ⅢA期术后EGFR突变、ALK融合、PD-L1表达侧重于评估术后辅助治疗获益三、分子病理学检测DNA+RNA双检DNA与RNA同步检测的临床优势鉴于肺癌组织样本的稀缺性与治疗窗口期的紧迫性，推荐在有条件的机构开展DNA+RNA一次性同步检测，以实现检测准确性与经济性的最优平衡。检测技术路径对比维度基于DNA的检测基于RNA的检测临床考量检测技术一次性NGSNGS

或相关技术DNA检测在临床应用中更为普遍优势领域基因突变（Mutation）融合基因（Fusion）RNA检测对融合基因的捕捉更为准确局限性融合基因可能存在漏检风险对样本完整性要求较高需结合标本类型选择三、分子病理学检测耐药后基因检测EGFR-TKI耐药后的二次活检与基因检测规范对于EGFR-TKI耐药患者，强烈建议进行二次活组织检查。通过精准的继发耐药基因检测，为后续治疗方案（如三代TKI或联合治疗）提供决策依据。核心耐药指标检测策略1.EGFRT790M突变检测：

1类推荐证据。首选：组织活检进行检测。替代方案：无法获取组织时，可用ctDNA行EGFRT790M检测。风险预警：当ctDNA检测结果为阴性时，存在假阴性可能，仍应建议患者行组织检测以明确突变状态。三、分子病理学检测2.MET扩增检测：2A类推荐证据。检测技术：

-金标准：

FISH（荧光原位杂交）。补充手段：较为广谱的NGS

panel检测，有助于提供更多耐药机制相关信息ctDNA检测核心生物标志物检测技术建议推荐级别EGFR

突变ctDNA测序/PCR1类推荐证据MET14外显子跳跃突变ctDNANGS2A类推荐证据若组织标本不可及或组织有限不足以进行分子生物学检测时，可利用ctDNA检测EGFR突变（1类推荐证据）和MET14外显子跳跃突变（2A类推荐证据）。三、分子病理学检测肿瘤免疫治疗患者的筛选免疫治疗疗效预测生物标志物体系在非小细胞肺癌（NSCLC）的精准免疫治疗时代，生物标志物的检测是制定个体化治疗方案的核心依据。以下为基于最新临床证据的评估规范：1.PD-L1表达