糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2023年版）

2026.04.29汇报人:XXXX糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2023年版）CONTENTS目录01

概述与流行病学02

病理生理机制03

诱因与临床表现04

诊断标准与鉴别诊断CONTENTS目录05

治疗原则与流程06

补液治疗规范07

胰岛素治疗方案08

并发症防治与长期管理概述与流行病学01糖尿病酮症酸中毒的定义与核心特征

疾病定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素绝对或相对不足，升糖激素不适当升高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

核心病理生理改变核心病理生理改变为：高血糖→渗透性利尿→脱水、电解质紊乱→酮体生成增加→酸中毒→多器官功能受损。

关键临床特征临床以高血糖（通常>13.9mmol/L）、酮症（血酮体≥3mmol/L或尿酮体阳性++及以上）、代谢性酸中毒（pH<7.35或HCO₃⁻<18mmol/L）为核心特征，可累及多系统功能，严重时危及生命。全球及中国DKA发病概况世界范围新诊断1型糖尿病（T1DM）合并DKA发生率存在地域差异，欧洲和北美为15%~70%；我国多中心调查显示，新发T1DM的DKA发生率约为50%，不同地区波动在24.6%~89.7%，已诊断T1DM儿童DKA发生率为5.3%。主要高危人群类型T1DM患者占DKA病例的70%~80%，是高发人群；2型糖尿病（T2DM）患者在感染、应激（如手术、创伤）或胰岛素中断时也可发生；新发2型糖尿病的DKA发生率为5%~25%。诱发因素构成分析最常见诱因为感染（占30%~50%），其次为胰岛素治疗中断/减量（20%~30%）、饮食不当（10%~15%），还包括应激状态（如心梗、卒中）、药物（如糖皮质激素、SGLT2抑制剂）及精神刺激等。不同人群病死率差异儿童及青少年DKA患者病死率约2%~5%，主要死于脑水肿；成人患者病死率约1%~3%，主要死于多器官功能衰竭；老年患者因症状不典型可能延误诊治，预后相对较差。流行病学特点与高危人群分布DKA的病死率及影响因素分析

总体病死率现状近年来诊疗技术进步使DKA总体病死率降至1%~5%。其中成人患者病死率约1%~3%，主要死于多器官功能衰竭；儿童及青少年患者病死率约2%~5%，主要死于脑水肿。

年龄相关差异儿童及青少年DKA患者脑水肿发生率更高，是其死亡的主要原因，病死率相对成人略高。老年患者则因基础疾病多，易发生多器官功能衰竭，增加死亡风险。

延误诊断与不规范治疗的影响延误诊断或不规范治疗是导致DKA病死率升高的重要因素，可能引发脑水肿、低血钾等致命并发症，显著降低救治成功率，影响患者预后。

诱因与并发症的作用感染（占30%~50%）、胰岛素治疗中断/减量（20%~30%）等诱因若未及时控制，以及治疗过程中出现的休克、急性肾衰竭、脑水肿等并发症，均会增加DKA的死亡风险。病理生理机制02胰岛素缺乏与反调节激素失衡的作用

01胰岛素缺乏的核心影响胰岛素绝对或相对不足导致外周组织葡萄糖利用障碍，肝糖原分解和糖异生增强，血糖显著升高（通常>13.9mmol/L），同时抑制脂肪分解作用减弱，游离脂肪酸大量释放。

02反调节激素的协同效应胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等反调节激素水平升高，进一步促进肝糖输出和脂肪分解，加速酮体生成，加重代谢紊乱，形成高血糖、高酮血症的恶性循环。

03代谢紊乱的级联反应高血糖引发渗透性利尿，导致脱水和电解质丢失；酮体生成超过利用能力，引发代谢性酸中毒（pH<7.3，HCO₃⁻<18mmol/L），严重时可导致循环衰竭和多器官功能障碍。高血糖与渗透性利尿的连锁反应

高血糖的核心病理机制胰岛素绝对或相对不足导致肝糖输出增加、外周利用障碍，血糖常＞13.9mmol/L，部分可达33.3mmol/L以上，引发代谢紊乱。

渗透性利尿的启动与表现血糖超过肾阈值（约10mmol/L）后，肾小球滤过糖增多而重吸收受限，形成渗透性利尿，表现为多尿、尿量可达5-10L/d，尿糖强阳性。

脱水与电解质丢失的恶性循环利尿导致水分大量丢失（成人失水量约4-6L，占体重5%-10%），伴随钠、钾、氯等电解质排出，出现口干、皮肤弹性差、眼窝凹陷等脱水体征，加重循环障碍。

对代谢与器官功能的继发影响脱水致肾灌注不足，排糖排酮能力下降，加剧高血糖和酮症；同时组织缺氧引发乳酸堆积，进一步加重酸中毒，严重时导致休克、多器官功能衰竭。胰岛素缺乏与反调节激素失衡胰岛素绝对或相对缺乏，反调节激素（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）升高，导致糖利用障碍，脂肪分解加速，游离脂肪酸大量进入肝脏。肝脏酮体生成机制游离脂肪酸在肝脏经β氧化生成乙酰辅酶A，因糖酵解受抑，乙酰辅酶A转向酮体合成，产生乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，其中β-羟丁酸占DKA酮体总量的78%。酮体堆积与代谢性酸中毒酮体生成速度超过外周组织利用能力，血酮体浓度＞3mmol/L，酸性酮体消耗碳酸氢盐缓冲系统，导致动脉血pH＜7.35、HCO₃⁻＜18mmol/L，阴离子间隙增大（＞12mmol/L）。代偿机制与病情进展酸中毒刺激呼吸中枢引发Kussmaul呼吸（深快呼吸），通过排出CO₂部分代偿；但持续酮症导致脱水加重、肾灌注不足，排酮能力下降，最终进展为严重酸中毒（pH＜7.1）及多器官功能障碍。酮体生成与代谢性酸中毒的发展过程诱因与临床表现03常见诱因分类及占比分析01感染因素（30%~50%）是DKA最常见诱因，包括呼吸道感染、尿路感染、皮肤软组织感染、胃肠炎等，因感染引发应激反应，导致胰岛素抵抗及反调节激素升高。02胰岛素治疗中断/减量（20%~30%）1型糖尿病患者自行停药或注射错误、2型糖尿病患者未规范使用胰岛素是重要诱因，胰岛素绝对或相对不足直接导致代谢紊乱。03饮食不当（10%~15%）大量摄入高糖或高脂食物超出胰岛素覆盖能力，或过度节食、饥饿导致能量供应障碍，脂肪分解加速，酮体生成增加。04应激状态包括手术、创伤、急性心脑血管事件（如心梗、卒中）、妊娠（尤其孕中晚期）、分娩等，应激时反调节激素浓度显著增加，加重胰岛素缺乏。05药物影响如糖皮质激素、拟交感神经药物、抗精神病药物及钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）等，可能影响胰岛素敏感性或诱发高血糖。06未知因素（10%~20%）部分病例无明确诱因，可能与胰岛素分泌功能突然恶化（如1型糖尿病“蜜月期”结束）或隐匿性感染有关。典型临床表现的阶段性特征早期（酮症期）表现

以糖尿病症状加重为特征，出现多饮、多尿、口干、乏力、食欲减退，部分患者伴恶心。此阶段血pH多在7.25-7.30，HCO₃⁻约15-18mmol/L，血酮3-5mmol/L。进展期（酸中毒期）表现

酸中毒加重（pH＜7.25），出现恶心呕吐、腹痛（儿童多见）、呼吸深快（频率＞20次/分）且呼气有烂苹果味。脱水体征明显：皮肤弹性减退、眼窝凹陷、心率增快（＞100次/分）、血压正常或偏低。严重期（衰竭期）表现

pH＜7.1，HCO₃⁻＜10mmol/L，血酮＞8mmol/L。患者出现意识障碍（嗜睡、昏睡甚至昏迷）、严重脱水（尿量减少或无尿）、循环衰竭（血压下降、四肢湿冷、脉搏细弱）。儿童易发生脑水肿，表现为头痛、呕吐加重、意识恶化、瞳孔不等大。特殊人群的非典型表现

老年患者：以意识障碍为首发症状老年DKA患者可能掩盖"三多一少"表现，以意识障碍为首发症状，易误诊为脑血管意外，需结合血糖、酮体及血气检查鉴别。

2型糖尿病患者：正常血糖性DKA部分T2DM患者尤其使用SGLT2抑制剂者，可出现血糖<13.9mmol/L的"正常血糖性DKA"，需依赖血酮（≥3mmol/L）及酸中毒诊断。

儿童患者：腹痛与脑水肿高发儿童DKA腹痛发生率高，易误诊为急腹症；且脑水肿风险较高，表现为头痛、呕吐加重、意识恶化、瞳孔不等大，需警惕。

妊娠合并DKA：恶心呕吐易混淆妊娠合并DKA时，恶心呕吐症状可能被误认为妊娠反应，需动态监测血糖、血酮及血气，避免延误诊治。诊断标准与鉴别诊断04实验室诊断核心指标及阈值血糖水平诊断阈值为>13.9mmol/L，部分患者可达33.3mmol/L以上；正常血糖性DKA可见于使用SGLT2抑制剂患者，血糖可<11.1mmol/L。酮体检测血β-羟丁酸≥3mmol/L为金标准；尿酮体阳性(++及以上)可辅助诊断，需注意肾阈值影响，血酮检测更准确。血气分析代谢性酸中毒表现为pH<7.35，碳酸氢根(HCO₃⁻)<18mmol/L，阴离子间隙(AG)>12mmol/L；重度DKA时pH<7.0，HCO₃⁻<10mmol/L。电解质紊乱血钾初期可正常或升高，总体呈失钾状态(每公斤体重丢失2~5mmol)；血钠多降低，纠正血糖后可恢复。轻度DKA诊断标准静脉血pH7.25～7.30，或血清碳酸氢盐15-18mmol/L，伴有血糖>13.9mmol/L及酮症（血酮≥3mmol/L或尿酮阳性），患者意识清醒。中度DKA诊断标准静脉血pH7.0～<7.25，或血清碳酸氢盐10～<15mmol/L，血糖>13.9mmol/L及酮症阳性，可出现嗜睡或轻度意识障碍，脱水体征明显。重度DKA诊断标准静脉血pH<7.0，或血清碳酸氢盐<10mmol/L，血糖>13.9mmol/L及酮症阳性，伴意识障碍（木僵/昏迷）、严重脱水或休克表现，需紧急抢救。分级评估注意事项儿童患者需警惕脑水肿风险，严重酸中毒（pH<7.1或HCO3⁻<5mmol/L）提示重度；正常血糖性DKA（血糖<13.9mmol/L）需结合酮症及酸中毒综合判断。DKA严重程度分级标准与其他代谢性急症的鉴别要点

与高渗高血糖状态（HHS）的鉴别HHS以严重高血糖（>33.3mmol/L）、高血浆渗透压（>320mOsm/kg·H₂O）为特征，酮症轻（血酮<3mmol/L），酸中毒轻微（pH>7.3），意识障碍更明显，多见于老年2型糖尿病患者。

与乳酸性酸中毒的鉴别乳酸性酸中毒常有缺氧、休克或肝肾功能不全病史，血乳酸>5mmol/L，阴离子间隙增大，但酮体正常或轻度升高，血糖多正常或轻度升高。

与饥饿性酮症的鉴别饥饿性酮症见于长期禁食或过度节食者，血糖正常或偏低（<5.6mmol/L），血酮轻度升高（<3mmol/L），无代谢性酸中毒（pH正常），补充葡萄糖后酮体可迅速消失。

与酒精性酮症的鉴别酒精性酮症有大量饮酒史，血糖正常或偏低，血酮以β-羟丁酸为主，可能合并代谢性酸中毒（因酒精代谢产生乙酸），无糖尿病病史或糖尿病控制良好。治疗原则与流程05总体治疗目标与核心原则

总体治疗目标迅速纠正脱水、酸碱失衡和电解质紊乱；纠正高血糖和脂肪代谢紊乱，使酮体消失；去除引起DKA的诱因，防治并发症。

核心治疗原则一：快速补液纠正脱水补液是DKA治疗的首要措施，能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。推荐首选生理盐水，原则上先快后慢。

核心治疗原则二：小剂量胰岛素抑制酮体生成胰岛素治疗推荐采用连续静脉输注0.1U/(kg·h)；重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/(kg·h)速度持续输注，以抑制脂肪分解、减少酮体生成。

核心治疗原则三：纠正电解质紊乱与酸碱失衡在血钾<5.2mmol/L并有足够尿量(>40mL/h)时即开始补钾；严重酸中毒(pH<7.0)需适当补充碳酸氢钠液，同时避免过度补碱。

核心治疗原则四：去除诱因与防治并发症积极寻找并消除诱因如感染等，同时密切监测并防治休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿等并发症。紧急评估与监护要点生命体征与意识状态监测持续监测体温（严重脱水或休克者可低体温）、呼吸、心率、血压、氧饱和度，采用Glasgow昏迷量表评估意识水平；反复呕吐者留置胃管，意识障碍者禁食并留置尿管，严格记录每小时液体出入量。实验室指标紧急检测立即进行血气分析、床旁血糖及血β-羟基丁酸检测，同步检测血电解质（钾、钠、氯、碳酸氢盐等）、渗透压、肝肾功能、血常规、尿常规；怀疑感染时行血、尿、咽部细菌培养。脱水程度临床评估通过皮肤弹性、眼窝凹陷、泪液、脉搏、肢端温度及毛细血管再充盈时间（CRT）判断脱水程度：轻度脱水（5%体重丢失）表现为口干；中度脱水（5%-10%）伴皮肤弹性差、眼窝凹陷；重度脱水（≥10%）出现脉搏微弱、低血压、少尿或休克。治疗期间动态监测每1-2小时监测血糖，每2-4小时检测血酮、电解质及血气分析；准确记录24小时出入量，评估脱水纠正情况；密切观察呕吐物、腹痛变化，警惕消化道出血等并发症。治疗流程分步实施框架一般处理与监护持续监测生命体征（血压、心率、呼吸、体温）及意识状态，每1-2小时测血糖，每2-4小时测血酮、电解质、血气分析。昏迷或尿潴留患者留置导尿管记录尿量，呼吸急促或血氧饱和度降低者给予鼻导管或面罩吸氧（2-4L/min）。补液治疗方案补液是首要措施，首选生理盐水。初始阶段（前2小时）以15-20mL/(kg·h)（成人1.0-1.5L）速度输注，随后根据脱水程度、电解质、尿量调整。当血糖≤13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖液并继续胰岛素治疗，24小时内补足预估液体丢失量（通常4-6L，严重脱水者6-8L）。胰岛素治疗策略采用小剂量连续静脉输注，初始剂量0.1U/(kg·h)，重症患者可首剂静脉注射0.1U/kg后持续输注。血糖下降不足10%/h或血酮下降<0.5mmol/(L·h)且脱水纠正后，可增加剂量至0.15U/kg·h。血糖降至13.9mmol/L时，调整胰岛素至0.05-0.1U/kg·h，维持血糖8-13.9mmol/L。电解质与酸碱失衡纠正血钾<5.2mmol/L且尿量>40mL/h时开始补钾，每升液体加氯化钾1.5-3.0g，维持血钾4.0-5.0mmol/L。严重低钾（<3.3mmol/L）优先补钾至3.5mmol/L再启动胰岛素治疗。仅pH<7.0时考虑补碱，每2小时监测血pH至7.0以上。诱因处理与并发症防治积极寻找并处理诱因，如感染（最常见，占30%-50%）需使用抗生素。防治并发症：脑水肿（控制血糖下降速度，避免补液过快，发生时予甘露醇）、休克（加快补液，必要时用血管活性药物）、急性肾衰（监测尿量，避免肾灌注不足）等。补液治疗规范06脱水程度评估与补液量计算脱水程度分级及临床表现轻度脱水：失水量占体重5%，表现为口渴、尿量增多；中度脱水：失水量占体重10%，可见皮肤干燥、弹性差、眼窝凹陷；重度脱水：失水量≥15%，出现休克、意识障碍，儿童患者腹痛及脑水肿发生率更高。补液量估算方法失水量（L）=体重（kg）×脱水程度（%）。例如60kg患者中度脱水（10%），失水量约6L。成人总补液量一般为4-6L，严重脱水者可增至6-8L，需在24-36小时内补足，50%在前8-12小时补完。儿童脱水评估特殊要点儿童可通过皮肤弹性、眼窝凹陷、泪少、毛细血管再充盈时间（CRT）延长（正常≤2s）评估。脉搏微弱或摸不到、低血压、少尿提示存在≥10%脱水，轻度脱水可按50ml/kg口服补液，中重度需静脉补液。补液种类选择与速度调整策略

初始阶段补液种类与速度首选0.9%氯化钠注射液，前1-2小时以15-20mL/(kg·h)速度输注（成人一般1.0-1.5L），快速纠正低血容量，改善肾灌注。

后续阶段补液种类调整若血钠正常或升高，继续用生理盐水；血钠降低（<135mmol/L）改用5%葡萄糖生理盐水；血糖降至13.9mmol/L时，换用5%葡萄糖溶液（加入胰岛素）。

补液速度个体化调整前4小时输入总失水量的1/3-1/2，剩余量24小时内输完。老年或心脏病患者前2小时输入500-1000mL，避免心衰；监测尿量，目标每小时>30mL。

特殊情况补液处理严重高钠血症（血钠>150mmol/L）或高渗状态（渗透压>320mOsm/kg）可谨慎使用0.45%低渗盐水，每小时血钠下降不超过2mmol/L；合并休克者优先晶体液复苏，必要时重复20ml/kg生理盐水输注。补液过程中的监测与并发症预防

生命体征与意识状态监测持续监测血压、心率、呼吸、体温及意识状态，休克或意识障碍者每30分钟记录1次，病情稳定后可延长至每1-2小时1次。

出入量与脱水纠正评估准确记录24小时出入量，监测尿量（目标每小时>30mL），通过皮肤弹性、眼窝凹陷程度及血压恢复情况评估脱水纠正效果。

电解质与代谢指标监测每2-4小时检测血钾、血钠、血氯及血酮，血糖每1-2小时监测1次，血气分析根据酸中毒程度每2-4小时复查，直至pH>7.3且血酮<0.3mmol/L。

脑水肿的早期识别与处理若出现头痛、烦躁、意识障碍加重或瞳孔不等大，提示脑水肿可能，应立即减慢补液速度，停用胰岛素，遵医嘱静脉输注甘露醇降颅压。

心力衰竭与肺水肿预防老年或心脏病患者控制补液速度（前2小时输入500-1000mL），监测中心静脉压，出现呼吸困难、咳粉红色泡沫痰时，立即给予利尿剂及吸氧。胰岛素治疗方案07标准初始剂量推荐采用连续静脉输注0.1U/(kg·h)；重症患者可采用首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后以0.1U/(kg·h)速度持续输注。剂量调整指征若第1小时内血糖下降不足10%，或血清酮体下降速度<0.5mmol/(L·h)且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1U/h。血糖目标管理当血糖降至13.9mmol/L时，减少胰岛素输入量至0.05~0.10U/(kg·h)，并开始给予5%葡萄糖液，维持血糖在8~13.9mmol/L之间。治疗终点判断缓解标准为血糖<11.1mmol/L，血清酮体<0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值>7.3，阴离子间隙≤12mmol/L，不可完全依靠尿酮值判断。小剂量胰岛素静脉输注方案血糖监测与胰岛素剂量调整

血糖监测频率与目标治疗期间需每1-2小时监测血糖，血糖下降速度控制在每小时3.9-6.1mmol/L为宜。当血糖降至13.9mmol/L时，换用5%葡萄糖溶液并调整胰岛素剂量，维持血糖在8-13.9mmol/L之间。

胰岛素初始治疗方案推荐采用小剂量胰岛素连续静脉输注，初始剂量为0.1U/kg·h。重症患者可首剂静脉注射0.1U/kg，随后以0.1U/kg·h速度持续输注。若第1小时血糖下降不足10%，可增加剂量至0.15U/kg·h。

胰岛素剂量调整依据当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量调整为0.05-0.1U/kg·h，同时补充5%葡萄糖溶液（每100mL葡萄糖加2-4U胰岛素）。需根据血糖变化每1-2小时调整胰岛素用量，避免血糖下降过快诱发脑水肿。

治疗缓解后的胰岛素过渡当血酮<0.3mmol/L、血糖<11.1mmol/L、HCO₃⁻≥15mmol/L且患者能进食时，可过渡到皮下胰岛素治疗，如餐前短效胰岛素联合基础胰岛素，逐步调整至合适剂量。从静脉到皮下胰岛素的过渡方法

过渡时机的选择标准当患者血酮<0.3mmol/L、血糖<11.1mmol/L、HCO₃⁻≥15mmol/L、pH>7.3，且意识清醒、能够正常进食时，可开始胰岛素治疗过渡。

静脉胰岛素与皮下胰岛素重叠方案在停用静脉胰岛素前1-2小时，皮下注射基础胰岛素（如甘精胰岛素）或预混胰岛素，确保血药浓度平稳过渡，避免血糖反跳。

皮下胰岛素初始剂量确定根据患者体重、血糖水平及静脉胰岛素用量计算，通常基础胰岛素剂量为0.2-0.3U/kg/d，餐前短效胰岛素按0.1-0.2U/kg/次起始，后续根据血糖监测结果调整。

过渡期间血糖监测频率过渡后每4-6小时监测血糖，直至血糖稳定（空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L），必要时增加监测次数，预防低血糖或高血糖反弹。并发症防治与长期管理08常见并发症的识别与处理脑水肿

多发生于儿童及青少年，与血糖下降过快（每小时>6.1mmol/L）或补液过多有关。表现为头痛、烦躁、意识障碍加重、双侧瞳孔不等大。处理：立即减慢补液速度，停止输注胰岛素，遵医嘱静脉输注甘露醇降颅压，加强生命体征监测。低钾血症

因渗透性利尿、酮体排出及呕吐导致钾丢失，总体呈失钾状态（每公斤体重丢失2~5mmol）。当血钾<3.3mmol/L时，应优先补钾至3.5mmol/L以上再开始胰岛素治疗；血钾<5.5mmol/L且尿量>30mL/h时，在补液中加入氯化钾（10~20mmol/h），维持血钾在4.0~5.0mmol/L。感染

是DKA最常见诱因（占30%~50%），也是重要并发症，多见于呼吸道、尿路、皮肤软组织感染。需监测体温，观察感染症状，遵医嘱使用抗生素控制感染。休克

由严重脱水或感染导致，表现为血压下降、心率加快、皮肤湿冷。处理：立即加快补液速度，必要时使用血管活性药物维持循环稳定，同时积极处理诱因。急性肾衰竭

因失水、