低钠血症诊疗指南（2023年版）

汇报人:XXXX2026.04.29低钠血症诊疗指南（2023年版）CONTENTS目录01

低钠血症概述02

低钠血症的分类03

低钠血症的常见病因04

低钠血症的诊断与评估CONTENTS目录05

低钠血症的临床干预与治疗06

低钠血症纠正速度与并发症防治07

低钠血症的生活方式干预低钠血症概述01低钠血症的定义低钠血症定义为血清钠浓度<135mmol/L，是临床最常见的电解质紊乱。按血浆渗透压可分为低渗性、等渗性和高渗性低钠血症，其中低渗性最为常见。流行病学数据成人低钠血症总体患病率约为1.72%，住院患者中患病率显著升高，可达20%~40%。研究表明，低钠血症患者的死亡率较正常人群显著升高，并与多种临床不良结局相关。临床危害低钠血症不仅增加患者死亡率，还与骨质疏松、骨折、跌倒、认知缺陷、肝功能异常、心力衰竭等不良结局相关，同时会延长住院时间、增加ICU治疗率及医疗花费。定义与流行病学特征临床危害与不良结局

死亡率显著升高低钠血症患者死亡率较正常者显著升高，是临床常见电解质紊乱中需重点关注的问题。

多系统不良结局可导致骨质疏松、骨折、跌倒、认知缺陷、肝功能异常、心力衰竭等多种不良结局。

医疗资源消耗增加患者机械通气比例、住院时间、重症监护室(ICU)治疗时间、再住院率及住院花费均明显增加。

COVID-19患者预后不良COVID-19患者的低钠血症与不良预后相关，可预测其严重程度及预后，需在管理中监测血钠。2023版指南修订背景与意义临床需求迫切性低钠血症定义为血清钠浓度<135mmol/L，是临床最常见电解质紊乱，住院患者患病率可达20%~40%，其死亡率较正常者显著升高，并与多种不良结局相关。既往指南局限性此前仅有《老年低钠血症诊治中国专家建议》，缺乏针对所有人群的系统、完整诊治流程，难以满足临床多样化需求。修订核心价值结合国内外最新研究结果及我国实践经验，从分类、病因、诊断评估、临床干预、生活方式干预等方面提供全面参考，规范诊疗行为，降低死亡风险，改善患者预后。低钠血症的分类02按血浆渗透压分类低渗性低钠血症血浆渗透压<275mOsm/kg，为最常见类型，需进一步按血容量分为高容量性、等容量性和低容量性。等渗性低钠血症血浆渗透压在275~295mOsm/kg，常见于高蛋白血症、高脂血症等导致的假性低钠血症。高渗性低钠血症血浆渗透压>295mOsm/kg，多由葡萄糖、甘露醇等高渗透性溶质使细胞外液稀释所致。按血钠水平分类

轻度低钠血症血钠水平处于130~135mmol/L区间，此阶段症状通常较为隐匿，可能仅表现为不引人注意的注意力不集中。

中度低钠血症血钠浓度在125~129mmol/L范围，患者症状明显且严重，可出现恶心、意识混乱、头痛等表现。

重度低钠血症血钠水平低于125mmol/L，患者可能出现呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫样发作、昏迷（Glasgow评分≤8分）等严重症状，血清钠在48h内迅速降低至120mmol/L时可发生脑水肿。急性低钠血症定义为低钠血症持续时间<48小时，即使血钠水平不高，也可能出现严重症状，需紧急评估与处理。慢性低钠血症指低钠血症持续时间≥48小时，或时间不确定且排除急性因素者，症状相对隐匿但长期存在风险。临床意义与治疗差异急性低钠血症需快速纠正以避免脑水肿，慢性低钠血症纠正过快可能引发渗透性脱髓鞘综合征（ODS），需严格控制纠正速度。按进展速度分类按临床症状分类

轻度症状低钠血症定义为任何程度的血钠降低伴轻度症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁。一般血钠大于等于120mmol/L时症状较为隐匿或不明显。

中度症状低钠血症指任何程度的血钠降低伴中度症状，包括恶心不伴呕吐、意识混乱、头痛。血钠110~125mmol/L时患者症状明显且严重。

严重症状低钠血症定义为任何程度的血钠降低伴重度症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫样发作、昏迷（Glasgow评分≤8分）。血清钠在48h内迅速降低至120mmol/L可发生脑水肿。低钠血症的常见病因03假性低钠血症的定义假性低钠血症是指血液中蛋白质、脂质等成分增多，影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低的情况，此时血浆渗透压通常正常。假性低钠血症的常见病因主要包括高脂血症和高蛋白血症。高脂血症时血浆脂质含量过高，高蛋白血症时血浆蛋白增多，均可导致血清钠浓度被稀释。假性低钠血症的诊断要点低钠血症伴随高蛋白血症或高脂血症时需考虑假性低钠血症可能，诊断需结合临床症状，必要时纠正血脂或蛋白水平后重新评估血钠。假性低钠血症渗透压调定点重置

定义与机制渗透压调定点重置是指血浆渗透压调节中枢的设定值偏离正常范围，导致机体在新的渗透压水平下维持水钠平衡，常见于妊娠等生理状态或某些疾病过程。

典型生理案例：妊娠妊娠期间，血浆容量增加可使渗透压调定点降低，导致血钠浓度较正常水平下降4～5mmol/L，属于生理性适应过程，分娩后可恢复正常。

临床意义与鉴别需与其他低钠血症病因相鉴别，其特点为患者无明显容量异常及器官功能障碍，纠正原发病或生理状态恢复后，渗透压调定点可复位，血钠水平随之正常。等渗性与高渗性低钠血症等渗性低钠血症的定义与特征等渗性低钠血症指血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压在275~295mOsm/kg之间，常见于高渗透性溶质（如葡萄糖、甘露醇）使细胞内液进入细胞外液，稀释细胞外液所致。高渗性低钠血症的定义与特征高渗性低钠血症指血清钠浓度<135mmol/L，血浆渗透压>295mOsm/kg，多由葡萄糖、甘油、放射造影剂等高渗透性溶质引起，导致细胞外液被稀释。等渗与高渗性低钠血症的常见病因两者常见病因包括高血糖（如糖尿病酮症酸中毒）、应用甘露醇等渗透性药物、高脂血症或高蛋白血症导致的假性低钠等，需结合临床情况综合判断。等渗与高渗性低钠血症的鉴别要点鉴别主要依据血浆渗透压测定，等渗性低钠血症渗透压正常，高渗性则升高；同时需检测血糖、血脂、蛋白质等指标，排除假性低钠及渗透性溶质影响。高容量性低渗性低钠血症常见于心、肝、肾功能障碍患者，因全身水和钠潴留，游离水增加相对大于钠所致。等容量性低渗性低钠血症常见病因是不适当抗利尿综合征（SIAD），表现为体内水分潴留、稀释性低血钠及尿钠和尿渗透压升高。低容量性低渗性低钠血症多由严重呕吐或腹泻、应用噻嗪类利尿剂、原发性肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、脑耗盐综合征（CSWS）等引起。低渗性低钠血症的容量分型特殊人群低钠血症病因

肿瘤患者低钠血症常见病因肿瘤相关性低钠血症多为排除性诊断，约三分之二病例由抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）或治疗相关呕吐、腹泻导致消化液丢失引起。

COVID-19患者低钠血症病因COVID-19患者低钠血症与重症肺炎相关，常因感染引发的恶心、呕吐或炎症反应导致，可作为评估疾病严重程度及预后的指标之一。

老年患者低钠血症病因特点老年患者因基础疾病多、药物使用复杂（如利尿剂、抗抑郁药）及肾功能减退，易发生低钠血症，且症状常不典型，需警惕慢性疾病与药物协同作用。

妊娠期低钠血症病因妊娠期因血浆容量增加，渗透压调定点重置，血钠浓度可生理性下降4～5mmol/L，此外妊娠剧吐导致的钠丢失也可能引发病理性低钠血症。低钠血症的诊断与评估04诊断流程与步骤

01初步判断：血浆渗透压测定低钠血症定义为血清钠浓度<135mmol/L，首先测定血浆渗透压，区分低渗性（<275mOsm/kg）、等渗性（275~295mOsm/kg）和高渗性（>295mOsm/kg）低钠血症，低渗性最常见。

02低渗性低钠血症：尿渗透压与尿钠检测低渗性低钠血症需测定尿渗透压，若≤100mOsm/kg提示水摄入过量；>100mOsm/kg提示AVP分泌过多，进一步检测尿钠，≤30mmol/L提示有效血容量降低，>30mmol/L需评估细胞外容量状态。

03容量状态评估：临床与辅助检查结合综合病史（呕吐、腹泻等）、体征（体位性低血压、水肿）及辅助检查（中心静脉压、脑钠肽、血尿酸）判断容量状态，区分低容量、等容量或高容量性低钠血症，必要时行补液试验鉴别。

04病因鉴别：排除性诊断与特殊病因肿瘤相关性低钠血症需排除副瘤综合征（SIADH）或治疗相关因素（呕吐、腹泻），占比约三分之二；鉴别SIADH与CSWS可通过细胞外液量、中心静脉压及纠正后尿酸排泄率等指标。

05严重程度划分：血钠水平与症状结合按血钠水平分为轻度（130~135mmol/L）、中度（125~129mmol/L）、重度（<125mmol/L）；结合症状分为轻度（注意力不集中）、中度（恶心、意识混乱）、重度（呕吐、癫痫、昏迷）。血浆渗透压测定与意义血浆渗透压的定义与分类标准

血浆渗透压是反映血浆中溶质颗粒浓度的指标，低钠血症按其分为低渗性（<275mOsm/kg）、等渗性（275~295mOsm/kg）和高渗性（>295mOsm/kg），其中低渗性最常见。低渗性低钠血症的判定依据

低钠血症伴随血渗透压<275mOsm/kg即可诊断为低渗性低钠血症，需进一步结合尿渗透压、尿钠及容量状态评估病因。血浆渗透压测定的临床意义

测定血浆渗透压是低钠血症病因诊断的首要步骤，可快速区分假性、等渗性、高渗性及低渗性低钠血症，指导后续检查方向，如高血糖患者需校正血钠浓度。尿渗透压与尿钠检测尿渗透压检测意义尿渗透压≤100mOsm/kg提示肾脏稀释功能正常，多见于原发性烦渴、低溶质摄入；尿渗透压>100mOsm/kg提示抗利尿激素分泌相对过多，需进一步检查尿钠浓度。尿钠浓度判断标准尿钠浓度≤30mmol/L提示有效血容量降低；尿钠浓度>30mmol/L应进一步评估细胞外容量状态，除外利尿剂应用史、肾病史等因素。检测结果临床应用结合尿渗透压与尿钠检测结果，可辅助鉴别低渗性低钠血症病因，如SIADH表现为尿渗透压升高、尿钠>40mEq/L，而CSWS尿钠常>120mmol/L。血容量评估方法01临床症状与体征评估低容量状态表现为黏膜干燥、心率加快、体位性低血压、颈静脉塌陷、体重下降；高容量状态可见皮下水肿、胸腔积液、肺部啰音等。02实验室指标辅助判断尿钠≤30mmol/L提示有效血容量降低；尿钠>30mmol/L需结合容量状态评估。血尿酸、尿素氮/肌酐比值、脑钠肽等可辅助鉴别。03血流动力学监测有条件时可行中心静脉压（CVP）测定，低容量时CVP降低，高容量时CVP升高。肺毛细血管楔压（PCWP）可反映左心功能状态。04补液试验鉴别诊断输注0.5-1L生理盐水后，低血容量性低钠血症血钠可纠正；抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）患者尿钠增加，血钠无明显变化或进一步下降。严重程度评估指标

血钠水平分度标准轻度低钠血症血钠130~135mmol/L；中度125~129mmol/L；重度<125mmol/L。

临床症状分级依据轻度症状包括注意力不集中；中度症状有恶心、意识混乱、头痛；重度症状表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫样发作、昏迷（Glasgow评分≤8分）。

发病时间与病情关联急性低钠血症（<48h）即使血钠水平不高也可能出现严重症状；慢性低钠血症（≥48h）症状相对较轻但长期存在风险。

血钠波动与预后评估血钠波动大与院内死亡率增加相关，可通过血钠波动水平辅助判断疾病严重程度。低钠血症的临床干预与治疗05伴有严重症状的低钠血症治疗

紧急启动诊断评估与治疗伴有严重症状的低钠血症应立即开始诊断评估，并紧急应用高渗盐水纠正。严重症状包括呕吐、呼吸窘迫、癫痫、昏迷（Glasgow评分≤8分）等。初始1小时治疗方案建议在20分钟内迅速静脉输注3％氯化钠溶液150mL，20分钟后复测血钠浓度，并在第2个20分钟内重复静脉输注3％氯化钠溶液150mL，重复上述治疗2次或直至血钠浓度升高5mmol/L、症状改善。超重或消瘦患者可按2ml/kg输注3%盐水。血钠升高5mmol/L且症状改善后的处理停止输注高渗盐水，改输注0.9%盐水维持血钠稳定。第1个24h限制血钠升高超过10mmol/L，随后每24h血钠升高＜8mmol/L直到血钠达到130mmol/L。分别在第6h、12h复查血钠，此后每日复查至稳定。血钠升高5mmol/L但症状无改善的处理继续静脉输注3%高渗盐水，使血钠浓度每小时增加1mmol/L，直至症状改善、血钠升高幅度达10mmol/L或血钠达到130mmol/L（满足一者即可停止）。急性输注期间建议每隔4h检测1次血钠。特殊人群血钠纠正目标伴有严重症状且有渗透性脱髓鞘综合征（ODS）高危患者（如血清钠≤105mmol/L、低血容量、低钾血症、营养不良、酗酒、严重肝病等），血钠纠正应适当放缓，最初24h内血钠浓度增加不超过4~6mmol/L。诊断评估与监测要求建议立即开始诊断评估，并在治疗1、6、12小时后复测血钠浓度，以动态掌握血钠变化情况。初始治疗方案推荐在20分钟内一次性迅速静脉输注3％氯化钠溶液150mL，以快速提升血钠水平。血钠纠正速度控制治疗目标为使血钠浓度每24小时升高超过5mmol/L，但第1个24小时升高不超过10mmol/L，之后每24小时升高不超过8mmol/L，直至血钠浓度达130mmol/L。伴有中度症状的低钠血症治疗无严重症状的急性低钠血症治疗

诊断评估与复测要求建议及时进行诊断评估，并在4h后复测血钠浓度。需确定与以前的检测方法一致，排除标本错误。

诱因控制措施如果可能，停止一切可能导致低钠血症的治疗，去除诱因并针对病因治疗。

急性血钠降低的干预方案若急性血钠降低>10mmol/L，单次静脉输注3%盐水150mL（或等量），20min以上，4h后用同样技术检测血钠。

血钠控制目标无严重症状的中度或重度急性低钠血症，最初24h内血钠水平升高不超过10mmol/L，此后每24h内血钠水平升高不超过8mmol/L。无严重症状的慢性低钠血症治疗

诱因去除与病因治疗停用可能引起或加重低钠血症的非必须液体、药物，避免导致血钠降低的其他因素，针对病因进行治疗。

低容量性低钠血症治疗可通过静脉输注0.9％氯化钠溶液或平衡盐溶液0.5~1.0mL/kg/h进行扩容。

等容量或高容量性低钠血症基础治疗在情况允许时可限制液体摄入，每日液体摄入量一般限制在1000-1500ml。

药物治疗选择高容量或者正常容量低钠血症，包括心力衰竭和SIAD，可考虑使用血管加压素V2受体拮抗剂治疗，从小剂量起始，密切监测血钠和尿量，避免与其他纠正低钠的治疗方案联合使用。

血钠纠正速度控制ODS高风险人群任意24h内血钠升高不应超过8mmol/L；ODS普通风险人群任意24h内血钠升高不应超过10mmol/L，任意48h内血钠升高不应超过18mmol/L。不同容量状态低钠血症治疗特点低容量性低钠血症治疗以静脉输注0.9％氯化钠溶液或平衡盐溶液扩容为主要措施，输注速度为0.5~1.0mL/kg/h，旨在纠正有效血容量不足，恢复肾脏对钠的重吸收功能。等容量性低钠血症治疗情况允许时优先限制液体摄入，每日液体摄入量一般需≤1L且低于24h尿量；对于限液效果不佳者，可考虑联合增加溶质摄入（如尿素0.25～0.5g/kg）或口服氯化钠，必要时使用血管加压素V2受体拮抗剂，从小剂量起始并密切监测血钠。高容量性低钠血症治疗不宜单纯以增加血钠为唯一目标，轻中度患者以液体限制为主，防止进一步液体负荷加重；反对应用血管加压素受体拮抗剂，不推荐使用地美环素，重点在于治疗原发病（如心衰、肝硬化等）以改善水钠潴留状态。药物治疗与注意事项

抗利尿激素V2受体拮抗剂的应用适用于限液治疗效果不佳的轻度、中度SIAD及无症状的重度SIAD患者。应从小剂量起始，避免与其他纠正低钠治疗方案联合使用，起始治疗24-48小时需6-8小时监测血钠一次。

噻嗪类利尿剂的使用规范噻嗪类利尿剂可干扰钠代谢导致低钠血症，使用期间需密切监测血钠水平，必要时调整剂量或停药。低容量低钠血症患者使用利尿剂时，血清尿酸一般大于300µmol/L且排泄分数不高。

药物联合使用的禁忌与风险反对将血管加压素受体拮抗剂与地美环素联合应用于高容量低钠血症治疗。AVPV2受体拮抗剂尽量不与其他纠正低钠药物联用，以免血钠纠正过快引发渗透性脱髓鞘综合征（ODS）。

特殊人群用药注意事项肝硬化患者使用血管加压素V2受体拮抗剂需提前评估获益与风险；渴感减退或病情恶化、水摄入困难患者应立即停用相关药物，并增加血钠监测频率。低钠血症纠正速度与并发症防治06血钠纠正速度推荐标准

ODS高风险人群纠正速度血清钠≤105mmol/L、低血容量、低钾血症、营养不良、酗酒、严重肝病等ODS高危患者，任意24h内血钠纠正速度不应超过8mmol/L。

非ODS高风险人群纠正速度非ODS高危人群，任意24h内血钠纠正速度不应超过10mmol/L，任意48h内不应超过18mmol/L。

严重症状低钠血症初始纠正目标伴有严重症状的低钠血症，建议在治疗初期使血钠浓度升高5mmol/L，以快速缓解症状，之后再按上述标准控制纠正速度。

纠正过快的处理措施若血钠纠正过快，应立即停止当前治疗，采取补水处理（3.0ml·kg-1·h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg，肠道外给药）等措施，必要时可酌情使用糖皮质激素。基础血钠水平极低血清钠≤105mmol/L是ODS的重要危险因素，此类患者血钠纠正过程中发生脱髓鞘病变风险显著升高。血容量状态异常低血容量患者因有效循环血量不足，在血钠纠正时易导致脑内渗透压失衡，增加ODS发生风险。电解质紊乱并存合并低钾血症的低钠血症患者，其细胞内环境稳定性差，更易在血钠快速纠正后出现神经髓鞘损伤。基础疾病与营养状态营养不良、酗酒及严重肝病患者，由于机体代谢及渗透压调节能力受损，是ODS的高危人群。渗透性脱髓鞘综合征（ODS）的危险因素ODS的预防与处理ODS的高危因素识别ODS的危险因素包括血清钠≤105mmol/L、低血容量、低钾血症、营养不良、酗酒、严重肝病等。血钠纠正速度控制标准ODS高风险人群任意24小时内血钠纠正速度不应超过8mmol/L；非高危人群任意24小时不超过10mmol/L，48小时不超过18mmol/L。纠正过快的处理措施若血钠纠正过快，应立即停止当前治疗，采取补水处理（3.0ml·kg-1·h-1）、去氨加压素（q8h，每次2-4µg肠道外给药），必要时酌情使用糖皮质激素。ODS的临床警惕要点低钠血症患者病情稳定数天后再次出现神