肝衰竭诊疗指南（2021年版）

汇报人:XXXX2026.04.29肝衰竭诊疗指南（2021年版）CONTENTS目录01

指南概述与背景02

肝衰竭的定义与病理生理03

病因与流行病学特征04

分型与临床特征CONTENTS目录05

临床表现与辅助检查06

诊断标准与分期07

治疗原则与措施08

预后评估与管理指南概述与背景01肝衰竭的临床严重性肝衰竭是一种严重的临床综合征，特点是肝脏功能严重受损，无法满足身体基本需求，其发病率逐年上升，对患者生命健康构成严重威胁，病死率极高。指南的核心目标《肝衰竭诊治指南》旨在提供全面、系统、科学的诊断与治疗方案，以提高肝衰竭的诊断和治疗水平，降低患者死亡率，改善患者生存质量。指南的主要内容框架指南将从肝衰竭的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预后评估等方面进行全面阐述，为临床医生提供多维度的参考。指南对临床实践的指导意义通过规范诊断流程（如实验室、影像学、病理学检查）和提出个性化治疗方案（如药物、手术、肝移植等），帮助医生准确了解病情、科学制定治疗策略，具有重要临床意义和社会价值。肝衰竭的临床意义与指南价值国内外指南发展历程国际指南发展脉络2005年美国肝病学会（AASLD）发布《急性肝衰竭处理》建议书；2009年亚太肝脏研究协会（APASL）推出《慢加急性肝衰竭共识》；2011年AASLD对《急性肝衰竭指南》进行更新；2017年欧洲肝病学会发布《急性（暴发性）肝衰竭治疗实践指南》。中国指南演进过程2006年10月中华医学会制定我国第一部《肝衰竭诊疗指南》；2012年进行修订形成《肝衰竭诊治指南（2012年版）》；2018年再次更新为《肝衰竭诊治指南（2018年版）》，不断完善肝衰竭的定义、分类、诊断及治疗等核心内容。指南更新核心方向国内外指南持续关注肝衰竭分型标准的细化（如慢加急性肝衰竭的不同基础肝病分类）、病因针对性治疗的优化（如抗病毒药物选择）、预后评估体系的完善（如MELD、KCH标准应用）及多学科综合救治策略的整合。2021年版指南修订要点

慢加急性肝衰竭分型更新依据不同慢性肝病基础，将慢加急性肝衰竭分为A型（慢性非肝硬化肝病基础）、B型（代偿期肝硬化基础，通常在4周内）、C型（失代偿期肝硬化基础）。

病因治疗方案细化HBV相关肝衰竭患者，无论HBVDNA是否阳性及载量高低，建议立即使用恩替卡韦、替诺福韦等核苷（酸）类药物抗病毒治疗；HCV相关肝衰竭患者，根据MELD评分选择抗病毒时机及直接抗病毒药物（DAAs）方案。

免疫检查点抑制剂肝损伤处理新增针对免疫检查点抑制剂（ICIs）所致3级以上肝损伤患者（ALT≥5~20×ULN，TB≥3~10×ULN），应立即停用ICIs，开始使用大剂量肾上腺皮质激素治疗（每日1~2mg/kg甲基强的松龙或相当剂量激素），治疗3~5d无改善可考虑加用麦考酚酯或他克莫司。

中西医结合诊疗理念突出提出慢加急性肝衰竭属于中医“急黄”“瘟黄”范畴，基本病机为“湿热毒邪互结交蒸于脾胃，熏蒸肝胆”，推荐根据分期进行中医辨证治疗，强调中西医结合诊断、治疗疾病的理念。肝衰竭的定义与病理生理02肝衰竭的定义与核心特征

肝衰竭的定义肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一种临床症候群。

核心功能障碍肝脏的合成、解毒、排泄及生物转化功能严重障碍或失代偿，无法满足身体的基本需求。

主要临床表现以凝血功能障碍（INR≥1.5或PTA≤40%）、黄疸（血清总胆红素进行性升高）、肝性脑病（不同程度认知障碍）和腹水等为主要特征。

疾病特点肝衰竭病情进展迅速、病死率高，需早期识别、综合救治，对患者的生命健康构成严重威胁。病理生理机制：肝细胞损伤与功能障碍肝细胞坏死与凋亡的核心作用

肝衰竭时，肝脏细胞结构和功能严重破坏，导致肝细胞坏死或凋亡。病理可见肝细胞大块、亚大块坏死，或伴肝细胞再生，肝脏体积可短期内明显缩小。炎症反应与氧化应激的介导机制

炎症细胞浸润肝脏，释放大量炎性介质，加剧肝细胞损伤。同时，氧化应激反应导致细胞内活性氧自由基产生和积累，进一步损伤肝细胞，二者在肝衰竭病理生理过程中起关键作用。肝脏核心功能的严重障碍

合成功能障碍表现为白蛋白降低、凝血酶原活动度（PTA）≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5；解毒功能障碍致血氨升高（动脉血氨＞59μmol/L）；排泄功能障碍引发黄疸（总胆红素≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）及生物转化功能障碍。炎症反应的核心机制肝衰竭时，大量炎症细胞浸润肝脏，释放大量炎性介质，进一步加剧肝细胞的损伤，是肝细胞坏死或凋亡的关键驱动因素。氧化应激的损伤路径氧化应激反应导致细胞内活性氧自由基产生和积累，直接损伤肝细胞结构和功能，在肝衰竭病理生理过程中起到重要促进作用。二者的协同效应炎症反应与氧化应激相互作用、共同叠加，形成“初次打击”后的“二次打击”，加速肝细胞大量坏死，推动肝功能严重障碍或失代偿。炎症反应与氧化应激的作用病因与流行病学特征03常见病因分类及地域差异病毒感染相关病因在我国，肝炎病毒是肝衰竭的首要病因，主要是乙型肝炎病毒（HBV），其次包括甲型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒等。此外，巨细胞病毒、EB病毒、疱疹病毒等其他病毒感染也可能导致肝衰竭。药物及肝毒性物质相关病因药物及肝毒性物质是引起肝衰竭的重要原因，包括对乙酰氨基酚、抗结核病药物（异烟肼、利福平）、抗代谢药、抗肿瘤化疗药、部分中草药（如土三七）、抗风湿病药物、乙醇、毒覃等。其他病因其他病因还包括代谢异常（如肝豆状核变性、遗传性代谢障碍等）、缺血缺氧（如休克、充血性心力衰竭等）、肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、细菌及寄生虫等病原体感染（如败血症、血吸虫病等）、先天性胆道闭锁、妊娠急性脂肪肝、胆汁淤积性肝病、创伤、辐射、自身免疫性肝病等。地域差异在我国，肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（尤其是HBV），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。病毒性肝炎：首要致病因素在我国引起肝功能衰竭的主要病因是肝炎病毒，其中乙型肝炎病毒（HBV）感染占主导地位，相关慢加急性肝衰竭（ACLF）占比超过80%。其他还包括甲型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒等。药物及肝毒性物质：重要致病因素其次是药物及肝毒性物质，如酒精、化学制剂、部分中草药（如土三七）、抗结核病药物（异烟肼、利福平）、对乙酰氨基酚等。近年来，酒精已成为亚洲地区急性肝损伤的主要病因之一。其他病因：特殊人群需关注儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。此外，自身免疫性肝病、缺血缺氧（如休克、充血性心力衰竭）、细菌及寄生虫感染、妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等也可导致肝衰竭。我国肝衰竭主要病因分析流行病学特点与发病趋势主要病因分布特征在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（主要是乙型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。欧美国家药物是急性、亚急性肝衰竭的主要原因，酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。发病人群特征肝衰竭发病人群以男性居多，女性较少，年龄以青壮年为主。职业构成中农民、工人所占比例为多。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。疾病分型变化趋势在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势，而慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势。慢加急性肝衰竭在我国以HBV感染相关者占80%以上。全球病因变化动态亚太肝衰竭联盟最新数据显示，过去5年酒精已成为亚洲地区最主要的急性肝损伤病因（49%），HBV、甲型或戊型肝炎病毒所致急性肝损伤诱发慢加急性肝衰竭呈现下降趋势，全球范围内酒精是导致慢加急性肝衰竭的主要病因。分型与临床特征04急性肝衰竭（ALF）定义与核心特征无基础肝病患者，起病2周内出现以Ⅱ度及以上肝性脑病为特征的肝衰竭。病理表现为肝细胞大块或亚大块坏死，肝脏体积短期内明显缩小。常见病因主要包括急性病毒性肝炎（如甲肝、戊肝）、药物/毒物（如对乙酰氨基酚）、自身免疫性肝炎等。临床表现极度乏力（ECOG评分≥2分）、严重消化道症状（食欲显著减退、频繁恶心呕吐）、黄疸进行性加深（血清总胆红素每日上升＞17.1μmol/L）、Ⅱ度及以上肝性脑病（按West-Haven分级）。诊断标准起病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病；极度乏力，伴明显消化道症状；短期内黄疸进行性加深（TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L）；凝血功能障碍（INR≥1.5或PTA≤40%）。定义与起病特点无基础肝病史患者，起病2-26周内出现肝功能衰竭临床表现，以黄疸进行性加深和凝血功能障碍为主要特征，肝性脑病多在病程后期出现。主要临床表现极度乏力，伴明显厌食、频繁恶心呕吐、腹胀等严重消化道症状；黄疸迅速加深，血清总胆红素≥10×正常值上限或每日上升≥17.1μmol/L；有出血倾向，凝血酶原活动度≤40%或国际标准化比值≥1.5。病理特征病理可见肝细胞亚大块坏死，同时伴有肝细胞再生现象。常见病因常见诱因包括急性病毒性肝炎（如甲肝、戊肝）、药物/毒物（如对乙酰氨基酚）、自身免疫性肝炎等。亚急性肝衰竭（SALF）慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）

定义与核心特征在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的临床症候群，可合并肝性脑病、腹水、感染、肝肾综合征等并发症及肝外器官功能衰竭。

诊断标准患者黄疸迅速加深，血清总胆红素≥10×正常值上限或每日上升≥17.1μmol/L；有出血表现，凝血酶原活动度≤40%或国际标准化比值≥1.5，并排除其他原因。

常见基础肝病包括慢性肝炎、肝硬化、非活动性乙肝表面抗原携带状态等。在我国，HBV感染相关的ACLF占80%以上。

主要诱发因素病毒再激活（如HBVDNA反弹）、感染（如自发性腹膜炎）、酒精或药物损伤等。全球范围内，酒精已成为导致ACLF的主要病因之一。慢性肝衰竭（CLF）

定义与基础疾病慢性肝衰竭是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的失代偿状态，病情进展相对缓慢但预后极差。

主要临床表现以反复腹水、门脉高压性出血、肝性脑病为主要表现，可伴乏力、食欲减退等全身症状及消化道症状。

实验室检查特征血清总胆红素升高（常<10×ULN），白蛋白明显降低，血小板显著下降，凝血功能障碍（INR≥1.5或PTA≤40%，排除其他原因）。

诊断要点需在肝硬化基础上，出现肝功能进行性减退和失代偿的临床表现及实验室检查异常，如顽固性腹水、门静脉高压等。临床表现与辅助检查05全身与消化系统症状

全身症状表现极度乏力，ECOG评分≥2分；持续低热，多因肝细胞坏死或继发感染；严重者可出现休克或多器官功能障碍。

消化系统症状表现食欲显著减退，每日进食量＜200g；频繁恶心呕吐；腹胀，因肠麻痹或腹水；部分患者出现肝臭，由甲基硫醇及二甲基二硫化物所致。黄疸与凝血功能障碍01黄疸的临床特征与诊断标准肝衰竭患者黄疸表现为皮肤巩膜黄染进行性加深，血清总胆红素（TBil）≥10×正常值上限或每日上升≥17.1μmol/L，是肝功能严重受损的重要标志。02凝血功能障碍的核心指标凝血酶原活动度（PTA）≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5是诊断肝衰竭的关键标准，提示肝脏合成凝血因子能力显著下降，患者易出现皮肤黏膜瘀点瘀斑、鼻出血、消化道出血等症状。03黄疸与凝血功能障碍的关联性两者均为肝衰竭肝功能失代偿的核心表现，常伴随出现，反映肝细胞坏死导致胆红素代谢障碍及凝血因子合成减少，是评估病情严重程度和预后的重要依据。肝性脑病与其他并发症

01肝性脑病的分级与临床表现按West-Haven分级可分为0级（轻微认知障碍）、1级（欣快或抑郁，注意力减退）、2级（嗜睡、定向力障碍）、3级（昏睡但可唤醒）、4级（昏迷）。急性肝衰竭患者多表现为2-4级，慢加急性或慢性肝衰竭患者可呈波动性。

02肝性脑病的辅助检查与诊断动脉血氨＞59μmol/L与肝性脑病严重程度相关，静脉血氨可升高但受肠道产氨影响。诊断需结合临床表现、血氨水平及排除其他脑部疾病。

03腹水的临床特征与诊断表现为中至大量腹水，移动性浊音阳性。常因门静脉高压、低蛋白血症等引起，是肝衰竭失代偿期的重要标志之一。

04肝肾综合征的临床表现主要表现为少尿或无尿，是肝衰竭后期严重并发症，提示肾功能严重受损，预后极差。

05感染与出血等其他并发症感染可表现为自发性腹膜炎等，实验室检查可见白细胞升高；出血倾向包括皮肤黏膜瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血，严重者出现消化道出血，凝血功能检查INR≥1.5或PTA≤40%。肝功能实验室检查肝功能检查包括ALT/AST升高（ALF早期可达数千U/L，后期因肝细胞大量坏死可下降，出现"胆酶分离"）；总胆红素（TBil）＞171μmol/L；白蛋白（ALB）＜30g/L（慢性肝衰竭更显著）。凝血功能实验室检查凝血功能检查中INR≥1.5（对应PTA≤40%），是评估肝衰竭严重程度的核心指标。病原学实验室检查病原学检查包括乙肝五项、HBVDNA（判断病毒活动）、抗-HCV、抗-HEVIgM（急性戊肝）、自身抗体（ANA、抗-LKM1等，提示自身免疫性肝炎）、铜蓝蛋白（怀疑Wilson病）。影像学检查腹部超声/CT可评估肝脏大小（ALF肝脏缩小，CLF肝脏表面结节、脾大、腹水）、胆道梗阻（排除肝外胆汁淤积）、门静脉血栓（影响血流灌注）。磁共振胰胆管成像（MRCP）可鉴别肝内与肝外梗阻性黄疸。实验室与影像学检查肝组织活检的临床应用

肝组织活检的适应症经皮肝穿刺活检可明确肝衰竭患者肝细胞坏死程度（如大块/亚大块坏死）及病因（如脂肪变性提示药物性，淋巴细胞浸润提示自身免疫性）。

肝组织活检的禁忌症与风险需纠正凝血功能，血小板（PLT）应＞50×10⁹/L且凝血酶原活动度（PTA）＞40%，以降低出血风险，临床需权衡操作必要性与安全性。

肝组织活检的临床价值为肝衰竭的病因诊断、病情评估及治疗方案制定提供重要病理依据，尤其对临床表现不典型或病因不明的病例具有关键鉴别意义。诊断标准与分期06肝衰竭通用诊断条件

基础病因与诱因存在肝炎病毒感染、药物/酒精暴露、自身免疫性疾病等明确诱因，或有慢性肝炎、肝硬化等基础肝病史。

核心临床表现出现极度乏力（ECOG评分≥2分）、严重消化道症状（食欲显著减退，每日进食量＜200g，频繁恶心呕吐、腹胀）及进行性黄疸。

凝血功能障碍指标凝血酶原活动度（PTA）≤40%或国际标准化比值（INR）≥1.5，并排除维生素K缺乏等其他因素影响。

排除标准需排除肝外胆道梗阻、妊娠急性脂肪肝等其他可导致类似临床表现的疾病。各型肝衰竭诊断要点急性肝衰竭（ALF）无基础肝病患者，起病2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病；极度乏力，严重消化道症状；短期内黄疸进行性加深（TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L）；凝血功能障碍（PTA≤40%或INR≥1.5）；肝脏进行性缩小。亚急性肝衰竭（SALF）无基础肝病患者，起病2-26周出现肝功能衰竭表现；极度乏力，明显消化道症状；黄疸迅速加深（TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L）；伴或不伴肝性脑病；凝血功能障碍（PTA≤40%或INR≥1.5）并排除其他原因。慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）在慢性肝病（慢性肝炎、肝硬化、非活动性乙肝表面抗原携带状态）基础上，26周内出现急性肝功能失代偿；黄疸急剧升高（TBil≥10×ULN或每日上升≥17.1μmol/L）；凝血功能恶化（PTA≤40%或INR≥1.5）；常合并腹水、肝性脑病及多器官功能衰竭。慢性肝衰竭（CLF）在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的失代偿；表现为反复腹水、门脉高压性出血、肝性脑病等；实验室检查提示白蛋白降低、胆红素升高（常<10×ULN）、INR延长（≥1.5）或PTA≤40%，并排除其他原因；血小板明显下降；病情进展相对缓慢但预后极差。早期肝衰竭的临床特征患者出现极度乏力，伴明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状；黄疸进行性加深，血清TBIL≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L；有出血倾向，30%<PTA≤40%（或1.5＜INR≤1.9）；未出现肝性脑病或其他并发症。中期肝衰竭的临床特征在早期表现基础上病情进一步发展，出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染；出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%（或1.9＜INR≤2.6）。晚期肝衰竭的临床特征在中期表现基础上病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位淤斑等），PTA≤20%（或INR≥2.6），并出现肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病中的至少一项。临床分期：早期、中期与晚期治疗原则与措施07一般支持治疗与重症监护

重症监护核心措施收入肝病重症监护室（LICU），持续监测生命体征（血压、心率、血氧饱和度）、意识状态（GCS评分）、尿量（每小时记录）；每日评估HE分级、腹围及体重变化。

营养支持方案目标热量25-30kcal/(kg·d)，以高碳水化合物（占50%-60%）、低脂（占20%-30%）、适量蛋白（0.8-1.2g/(kg·d)）为主。优先肠内营养，可添加支链氨基酸（BCAA）；肠内不耐受时予肠外营养，避免过量葡萄糖诱发高渗血症。

内环境稳定维持每日监测电解质（血钠、钾、氯、钙、镁）及动脉血气，纠正低钠血症（目标125-135mmol/L，避免快速纠正诱发脑桥中央髓鞘溶解）、低钾血症（补钾至4.0-5.0mmol/L）及代谢性碱中毒（可予精氨酸）。

维生素K补充在明确维生素K缺乏后可短期使用维生素K(5-10mg)。营养支持目标与原则目标热量25-30kcal/(kg·d)，以高碳水化合物（占50%-60%）、低脂（占20%-30%）、适量蛋白（0.8-1.2g/(kg·d)）为主，优先肠内营养，可添加支链氨基酸减少肌肉分解。营养支持实施方式优先选择肠内营养，如鼻饲或口服短肽类制剂；若肠内不耐受，予肠外营养，包括葡萄糖、中长链脂肪乳、复方氨基酸，避免过量葡萄糖诱发高渗血症。内环境监测与维持每日监测电解质（血钠、钾、氯、钙、镁）及动脉血气，纠正低钠血症（目标血钠125-135mmol/L）、低钾血症（补钾至4.0-5.0mmol/L）及代谢性碱中毒（可予精氨酸）。营养支持与内环境稳定病因针对性治疗策略01病毒性肝炎相关肝衰竭治疗HBsAg阳性患者，无论HBVDNA是否阳性及载量高低，建议立即使用核苷（酸）类药物抗病毒治疗，优先选择恩替卡韦、替诺福韦等快速强效药物。HCVRNA阳性患者，MELD评分<18~20可移植术前尽快抗病毒，首选无干扰素的直接抗病毒药物；MELD评分≥18~20可先行移植术，术后再治疗。HEV导致的肝衰竭患者可考虑利巴韦林治疗，但甲肝、戊肝引起的急性肝衰竭抗病毒治疗尚未证实有效。02药物性肝损伤所致肝衰竭治疗立即停用所有可疑药物，追溯过去6个月服用的处方药、中草药、非处方药和膳食补充剂详细信息。对乙酰氨基酚中毒者应用N-乙酰半胱氨酸，首剂140mg/kg，随后70mg/kg每4小时1次，共17次。非对乙酰氨基酚药物性肝损伤予异甘草酸镁、双环醇等保肝，胆汁淤积型加用熊去氧胆酸。严重超敏反应可短期使用泼尼松。03妊娠期急性脂肪肝/HELLP综合征治疗当发生HELLP综合征、AFLP使孕妇病情迅速恶化时，应在诊断明确和疾病稳定后立即终止妊娠。若终止妊娠后病情仍继续进展，需考虑人工肝和肝移植治疗。04肝豆状核变性所致肝衰竭治疗肝移植可挽救肝豆状核变性所致慢加急性肝衰竭患者生命，提高长期生存率。人工肝联合铜螯合剂可用于急性肝衰竭患者，短期内改善病情，有利于过渡到肝移植手术。术前存在明显神经系统症状的患者，术后应继续低铜饮食，并加小剂量锌剂治疗。并发症防治要点

01肝性脑病防治按West-Haven分级评估，0级需心理测试，1-4级对应不同意识障碍程度。治疗包括控制血氨（动脉血氨＞59μmol/L时干预）、调整蛋白摄入（0.8-1.2g/(kg·d)）、纠正电解质紊乱（低钠血症目标125-135mmol/L）及使用支链氨基酸。

02感染防控策略常见感染包括自发性腹膜炎、肺部感染等，需定期监测血常规（白细胞升高提示感染）及炎症指标。治疗应早期经验性使用广谱抗生素，明确病原菌后针对性调整，同时加强无菌操作和支持治疗。

03凝血功能障碍处理核心指标为INR≥1.5或PTA≤40%（排除维生素K缺乏），治疗包括补充凝血因子（如新鲜冰冻血浆）、纠正维生素K缺乏（短期使用5-10mg），严重出血时考虑血小板输注（PLT＜50×10⁹/L）。

04肝肾综合征管理表现为少尿/无尿、肌酐升高，需监测尿量（每小时记录）及肾功能。治疗以维持循环稳定、避免肾损伤药物为主，必要时行人工肝支持或肝移植评估，禁用NS3/4A蛋白酶抑制剂等肾毒性药物。人工肝支持与肝移植指征

人工肝支持治疗的适应症适用于各种原因引起的肝衰竭早、中期患者，尤其适用于凝血功能障碍（PTA20%-40%）且无严重并发症的患者；