高钾血症诊疗规范（2022年版）

2026.04.29汇报人：姓名高钾血症诊疗规范（2022年版）CONTENTS目录01

高钾血症概述02

诊断标准与分级03

临床表现与评估04

病因与高危因素CONTENTS目录05

实验室与辅助检查06

治疗策略07

多科室协作与预防高钾血症概述01定义与流行病学特点高钾血症的定义标准

国内外主流指南共识建议以血清钾离子浓度（简称血钾）＞5.0mmol/L为标准，我国2024年发布的《高钾血症管理规范——多科室合作全流程管理模式》指出部分医疗机构仍以＞5.3或5.5mmol/L为标准。高钾血症的分型

急性高钾血症指血钾在短时间内迅速升高，超出正常范围，且为初次发作，或慢性高钾血症的单次急性恶化；慢性高钾血症指一年内血钾浓度超过5.0mmol/L的情况出现超过一次，或血清钾持续高于正常上限。院内高钾血症患者主要来源

包括门诊患者（需定期检测血钾和电解质，或因慢性高钾血症而需要定期随访）和急诊、住院患者（在常规的电解质检测中发现血钾浓度有一次超过5.0mmol/L）。高钾血症的临床危害

轻度高钾血症通常无症状，而急性重度高钾血症则可能引起弛缓性麻痹、致死性心律失常，甚至心脏停搏等严重后果，血清钾水平与临床不良事件发生风险之间呈「U」形曲线关系，血钾>5.0mmol/L时患者死亡风险显著升高。钾摄入与排出失衡肾脏是排钾主要器官，肾功能不全（急慢性肾衰竭）、醛固酮分泌不足或保钾利尿剂使用等可导致钾排出减少；口服/静脉补钾过量、输注库存血等则造成钾摄入过多，两者失衡引发高钾血症。细胞内钾离子转移异常代谢性酸中毒、组织损伤（挤压伤、溶血）、糖尿病酮症酸中毒等情况，可使细胞内钾离子大量转移至细胞外，导致血清钾浓度升高，此类型机体总钾量可正常或变化。假性高钾血症干扰因素血液样本采集时溶血、静脉穿刺技术不良、血小板和白细胞极度增多等，会使细胞内钾释放至血清中，造成假性高钾，需重新采集新鲜血液检测以排除误差。药物致钾代谢紊乱肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂、非甾体抗炎药、肝素等药物，通过影响肾排钾功能或细胞膜转运，诱发或加重高钾血症。病理生理机制临床危害与管理意义

对心血管系统的致命威胁高钾血症可干扰心脏电生理活动，引发心律失常，如心率缓慢、室性期前收缩、房室传导阻滞，严重时可导致心室纤颤或心脏停搏，直接危及生命。

神经肌肉系统功能障碍患者常出现四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛，血钾浓度达7mmol/L时可出现四肢软瘫，甚至影响呼吸肌导致窒息，还可能伴有烦躁不安或神志不清等中枢神经系统症状。

与基础疾病相互加重高钾血症是慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病等疾病的常见并发症，同时又会加重这些基础疾病的病情，形成恶性循环，增加患者不良预后风险。

规范管理的重要价值通过规范的多科室合作全流程管理，能及时准确诊断高钾血症，采取有效的急性处理和慢性管理措施，显著降低患者死亡风险，提升全院高钾血症管理质量，改善患者生活质量和长期预后。诊断标准与分级02国际主流诊断标准国内外主流指南共识建议以血清钾离子浓度＞5.0mmol/L为高钾血症诊断标准。我国部分医疗机构诊断标准我国2024年发布的《高钾血症管理规范——多科室合作全流程管理模式》指出部分医疗机构仍以＞5.3或5.5mmol/L为诊断标准。诊断标准统一的重要性统一诊断标准有助于规范高钾血症的院内管理，为各科室提供明确的评估、预警、诊疗及管理流程，提升全院管理质量。国内外诊断标准对比严重程度分级标准轻度高钾血症血钾浓度在5.0至5.9mmol/L之间，此时心电图尚未显示出高钾血症的典型变化。中度高钾血症血钾轻度升高，同时伴有心电图的典型改变，或者血钾在6.0至6.4mmol/L范围内，但心电图无特征性变化。重度高钾血症血钾中度升高，伴随心电图的显著改变，或者血钾浓度达到6.5mmol/L及以上。假性高钾血症的鉴别要点

假性高钾血症的定义假性高钾血症是指血液样本采集或处理过程中，因细胞内钾离子释放导致血清钾浓度假性升高，而患者体内实际血钾水平正常的情况。

常见诱因与机制主要诱因包括溶血（红细胞破裂释放钾）、静脉采血技术不良（如止血带使用过久、过度握拳）、血小板增多症（血小板聚集释放钾）及白细胞极度增多症（白细胞破坏释放钾）。

鉴别诊断步骤当血钾检测结果与临床症状不符（如无症状或无高钾病因）时，需优先考虑假性高钾血症。应重新采集新鲜血液样本，避免溶血，采血后立即送检，并结合血常规（血小板、白细胞计数）及临床病史综合判断。

临床处理原则确诊假性高钾血症后无需降钾治疗，重点在于纠正样本采集或处理误差。若无法排除假性可能，需短期内复查血钾，并密切结合心电图及患者基础疾病评估，避免过度干预。临床表现与评估03心肌抑制与心功能改变高钾使心肌受抑，心肌张力减低，表现为心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，早期血压升高，晚期降低，可出现皮肤苍白、湿冷、麻木等血管收缩类缺血症表现。心律失常风险易发生心律失常，包括窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常如心室期前收缩，严重时可导致心室颤动或心搏骤停，是高钾血症最严重的致死性并发症。心电图特征性改变与血钾升高程度相关：血钾＞5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖对称呈帐篷状；7～8mmol/L时P波振幅降低、P-R间期延长以至P波消失；进一步升高可出现QRS波增宽、幅度下降，最终发展为正弦波型或室颤。心血管系统表现神经肌肉系统表现

早期感觉异常高钾血症早期常出现四肢及口周感觉麻木，伴极度疲乏、肌肉酸痛，肢体苍白湿冷，症状与血钾升高程度及速度相关。

肌肉无力与瘫痪随血钾升高至7mmol/L时，可出现四肢麻木软瘫，先累及躯干后波及四肢，严重者影响呼吸肌导致窒息，呈现弛缓性麻痹特征。

中枢神经系统症状患者可表现为烦躁不安、神志模糊，甚至谵妄、嗜睡、昏迷，与高钾对神经中枢的抑制作用及代谢紊乱相关。其他系统症状

神经肌肉系统症状早期常出现四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸痛；血钾浓度达7mmol/L时，可出现四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，严重时影响呼吸肌导致窒息；中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

消化系统症状因高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，可出现恶心、呕吐、腹痛等症状，严重时可能发生肠麻痹。

其他伴随表现所有高钾血症患者均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可进一步加重高钾血症；皮肤可出现苍白、湿冷、麻木、酸痛等血管收缩类缺血症表现。心电图特征性改变轻度高钾血症（5.0-5.9mmol/L）心电图尚未显示出高钾血症的典型变化。血钾5.5-6.5mmol/L心电图上会表现为对称性高尖T波。血钾6.5-8.0mmol/L除T波高尖外，还可能出现PR间期延长、QT间期缩短，以及扁平P波伴随宽大的QRS波。血钾超过8.0mmol/L心电图变化更为显著，可能包括P波消失、室内传导阻滞、分支阻滞、束支传导阻滞，以及QRS轴偏移、QRS波进行性增宽、窦室传导甚至室颤等严重表现。病因与高危因素04钾摄入过多饮食摄入过量长期大量食用高钾食物，如香蕉、橙子、土豆、菠菜、海带、紫菜、豆类、坚果等，可能导致钾摄入过多，尤其合并肾功能不全者更易引发高钾血症。药物摄入因素口服或静脉补钾过量、输注库存血等含钾药物或制剂，会使体内钾离子含量异常升高，是钾摄入过多的常见原因之一。特殊饮食风险心力衰竭患者饮食指导中推荐的富含钾离子的低钠盐，若合并肾功能不全，可能增加高钾血症的发生风险，需特别注意控制摄入量。钾排出减少

01肾功能不全导致排钾障碍急性肾损伤或慢性肾衰竭时，肾小球滤过率下降，肾脏排钾能力显著降低，是高钾血症的主要病因之一。慢性肾脏病患者在肾小球滤过率降至10-15mL/min以下时，易出现高钾血症。

02醛固酮分泌不足或作用异常肾上腺皮质功能减退症、低肾素性低醛固酮症等疾病，导致醛固酮分泌减少或作用减弱，肾小管排钾减少，引发高钾血症。原发性醛固酮增多症所致的高钾血症，可见血浆肾素活性、醛固酮浓度降低。

03药物影响肾脏排钾功能保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶）、肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）、非甾体抗炎药、β受体阻滞剂、肝素等药物，可通过不同机制干扰肾脏对钾的排泄，增加高钾血症风险。

04肾小管功能异常肾小管性酸中毒、氮质血症等可导致肾小管排钾功能障碍，使钾离子排出减少。高钾性肾小管酸中毒常见于中度肾功能不全，尤其是伴有糖尿病、间质性肾炎或梗阻的患者。细胞内钾转移组织破坏导致钾释放重度溶血性贫血、大面积烧伤、创伤、肿瘤大剂量化疗、横纹肌溶解症等情况，细胞内钾大量释放入细胞外液，引发高钾血症。细胞膜转运功能障碍代谢性酸中毒、严重失水、休克致组织缺氧、剧烈运动、癫痫持续状态、破伤风、高钾性周期性瘫痪及使用琥珀胆碱、精氨酸等药物，可使钾离子从细胞内转移至细胞外。转移性高钾血症的特点转移性高钾血症常由细胞内钾释放或转移到细胞外所致，少尿或无尿可诱发或加重病情，但机体总钾量可增多、正常或减少。药物相关因素

肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）ACEI和ARB通过抑制血管紧张素Ⅱ和醛固酮的分泌，减少钾的排出，从而引起高钾血症。醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂通过阻断醛固酮与其受体的结合，减少钾的排出，导致高钾血症。保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等潴钾性利尿药，可使肾脏排钾减少，引发高钾血症。β受体阻滞剂β受体阻滞剂可降低Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，干扰细胞对钾的吸收，还能阻断交感神经系统对肾素释放的刺激作用，进而引起高钾血症。非甾体抗炎药非甾体抗炎药会影响肾脏的钾排泄，心衰等患者使用时需谨慎，可能导致高钾血症。其他药物免疫抑制药、唑酮类抗真菌药、肝素等药物也可能影响钾的代谢与排泄，增加高钾血症的发生风险。高危人群识别

慢性肾脏病患者慢性肾脏病患者，尤其是肾小球滤过率降至10-15mL/min以下时，肾脏排钾功能减退，易发生高钾血症，需密切监测血钾水平。

心力衰竭患者心力衰竭患者常因RAASi、β受体阻滞剂等药物使用，以及合并肾功能不全、代谢性酸中毒等因素，成为高钾血症的高危人群。

糖尿病患者糖尿病患者易合并肾脏损害，且糖尿病酮症酸中毒可促使细胞内钾离子外流，增加高钾血症发生风险，需注意监测与预防。

服用特定药物人群长期服用ACEI/ARB、保钾利尿剂、非甾体抗炎药等药物的患者，可能因药物影响肾脏排钾功能或钾离子分布，导致高钾血症。

高龄及多并发症患者高龄患者常伴有多种基础疾病，身体机能减退，且可能同时使用多种药物，增加了高钾血症的发生风险，应加强评估与管理。实验室与辅助检查05血清钾测定

测定标准与临床意义血清钾离子浓度是诊断高钾血症的核心指标，国内外主流指南共识建议以血清钾＞5.0mmol/L为诊断标准。我国2024年管理规范指出部分医疗机构仍采用＞5.3或5.5mmol/L的标准，临床需结合实际情况判断。

假性高钾血症的排除首次检测出血钾升高时，需排除假性因素，如溶血、血小板和白细胞增多、采血技术问题或样本运送延误等。若病史与实验室结果存在差异，应重新采集新鲜血液进行检测，确保结果准确性。

检测时机与频率门诊患者需定期检测血钾和电解质，慢性高钾血症患者应定期随访；急诊和住院患者在常规电解质检测中发现血钾超过5.0mmol/L即可诊断。急性高钾血症治疗期间建议每2至4小时监测一次血钾，直至稳定。

检测结果的综合评估血清钾测定结果需结合患者病史、用药史（如肾素-血管紧张素系统抑制剂、保钾利尿剂等）及临床症状进行综合评估。肾功能检查（血肌酐、尿素氮）和血气分析（判断是否存在酸中毒）可辅助明确病因和病情严重程度。肾功能检查的核心指标肾功能检查是评估肾脏排钾能力的关键，主要指标包括血肌酐、尿素氮等，可反映肾小球滤过功能，为高钾血症病因诊断提供重要依据。肾功能与高钾血症的关联肾脏是排钾的主要器官，肾功能受损（如急性肾损伤、慢性肾衰竭）时，肾小球滤过率下降，钾离子排出减少，易引发高钾血症。高钾血症患者肾功能评估的时机对于首次诊断高钾血症的患者，应及时进行肾功能检查；慢性高钾血症患者需定期监测，尤其是在调整可能影响肾功能的药物治疗方案时。肾功能检查血气分析01血气分析在高钾血症评估中的核心价值血气分析可快速判断患者是否存在代谢性酸中毒，而代谢性酸中毒是导致细胞内钾离子外移、加重高钾血症的重要因素，是高钾血症病因评估与治疗方案制定的关键依据之一。02代谢性酸中毒与高钾血症的关联机制当血气分析提示pH值<7.35时，细胞外液H⁺浓度升高，H⁺进入细胞内与K⁺交换，导致细胞内K⁺转移至细胞外，引起血清钾浓度升高，加重高钾血症。03血气分析指导碳酸氢钠的应用指征仅推荐用于合并严重代谢性酸中毒（pH<7.1）的高钾血症患者，通过静脉滴注5%碳酸氢钠纠正酸中毒，促进钾离子内移，临时降低血钾水平。尿钾与其他电解质检测

尿钾检测的临床意义正常情况下，尿钾排出量为40-100mmol/24h，尿钾排出量减少是高钾血症的重要预警指标，有助于评估肾脏排钾功能。

肾功能相关电解质检测需检测血肌酐、尿素氮等肾功能指标，肾脏是排钾的主要器官，肾功能受损常是高钾血症的重要原因，可评估肾脏对钾的排泄能力。

血气分析与酸碱平衡评估血气分析可判断是否存在代谢性酸中毒，酸中毒会促使细胞内钾离子外流，加重高钾血症，是高钾血症病因评估的重要内容。

血浆肾素活性与醛固酮浓度测定原发性醛固酮增多症所致的高钾血症，血浆肾素活性、醛固酮浓度降低，有助于明确高钾血症的内分泌病因。治疗策略06急性高钾血症处理流程紧急评估与启动指征

当血钾≥6.0mmol/L或伴有心电图异常（如T波高尖、PR间期延长、QRS波增宽）时，需立即启动急性处理流程。即使血钾未达6.0mmol/L但心电图出现特征性改变，也应紧急干预。心肌保护：钙剂优先应用

静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢推注5-10分钟，可迅速稳定心肌细胞膜电位，拮抗钾离子毒性。若5-10分钟内无改善，可重复给药一次。对合并地高辛中毒者需谨慎使用。促进钾离子内移：快速降钾措施

采用胰岛素-葡萄糖疗法：10IU普通胰岛素加入50%葡萄糖50ml静推，或0.1U/kg胰岛素联合25%葡萄糖2-4ml/kg静脉滴注，15-30分钟起效，作用持续4-6小时，需监测血糖。可联合沙丁胺醇20mg雾化吸入增强降钾效果，但慎用于心功能不全患者。促进钾排泄与透析治疗

肾功能尚可者，静脉注射呋塞米40-80mg促进肾脏排钾；使用新型钾离子结合剂如环硅酸锆钠快速降低血钾。对于血钾≥6.5mmol/L、药物治疗无效或合并肾衰竭者，应紧急启动血液透析，尤其是已出现严重心律失常或QRS波增宽的患者。监测与多学科协作

治疗期间每1-2小时复查血钾及心电图，稳定后每2-4小时监测。对慢性高钾血症急性发作或合并多并发症患者，需及时请肾内科医师参与多学科诊治，制定长期管理方案。钙剂稳定心肌细胞膜静脉注射10%葡萄糖酸钙10-20ml，5-10分钟内缓慢推注，可迅速拮抗钾离子对心肌的毒性，稳定心肌细胞膜电位，恢复心肌细胞兴奋性。若5-10分钟内未见效果，可再给予一剂。钙剂使用注意事项氯化钙游离钙浓度更高，在中心静脉通路良好且病情危急时优先选用，但需避免外渗。对于服用地高辛的患者，使用钙剂时必须谨慎，以防诱发因低血钾引起的心律失常。钙剂作用特点钙剂疗效在给药后几分钟内即可发生，但作用持续时间较短，仅为20-30分钟，因此常作为临时措施，以争取时间等待其他降钾治疗方案发挥作用，必要时需重复给药。心肌保护措施促进钾离子转移与排泄

促进钾离子向细胞内转移静脉输注葡萄糖与胰岛素混合液，推荐使用10%葡萄糖溶液500ml配以10IU普通胰岛素，静脉滴注持续一小时以上，可在30分钟内见效。糖尿病患者非必要时不建议使用高浓度葡萄糖。

β2受体激动剂的应用雾化吸入沙丁胺醇可作为胰岛素方案的有效补充，15-30分钟起效，与胰岛素联用效果更佳，但重度高钾血症患者不宜单独使用。使用前应评估禁忌证，对于心功能不全或心律失常的患者需谨慎使用。

碳酸氢钠的短期应用碳酸氢钠的短期治疗可抑制因代谢性酸中毒导致的血钾升高，仅推荐用于合并严重代谢性酸中毒（pH<7.1）的患者，5%碳酸氢钠缓慢静滴。对无酸中毒患者，常规应用碳酸氢钠获益有限。

促进钾离子排出体外使用排钾利尿剂如呋塞米40-80mg静脉注射，适用于肾功能尚可、容量负荷过重的患者，通过增加尿量促进钾排泄。用药期间需监测电解质及肾功能变化。

钾离子结合剂的使用阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠口服或保留灌肠，通过肠道离子交换作用清除钾离子。新型口服钾结合剂如环硅酸锆钠，具有起效快、耐受性好的优势，为高钾血症的长期管理提供新选择。

透析治疗的应用对于严重高钾血症（血钾持续>6.0mmol/L或心电图异常且药物治疗效果差）、合并肾功能衰竭或水负荷过重的患者，血液透析或腹膜透析是首选方法。重度高钾血症且具备血管通路的患者，可直接进行紧急透析治疗。透析治疗指征与应用紧急透析治疗指征血钾浓度达到6.5mmol/L及以上，无论是否伴有心电图特征性改变，均需考虑紧急透析治疗；对于血钾持续＞6.0mmol/L或心电图异常且药物治疗效果差的患者，透析是首选方法。透析治疗的适用人群重度高钾血症且具备血管通路的患者可直接进行紧急透析；合并肾功能衰竭或水负荷过重的患者，血液透析或腹膜透析是有效降低血钾的重要手段；终末期肾病患者规律透析是预防高钾血症复发的关键。透析治疗的临床应用要点透析可增加钾的清除，作为急性高钾血症的辅助治疗，能快速清除体内多余钾离子；治疗过程中需密切监测血钾水平及患者生命体征，确保治疗安全有效。饮食调整策略限制高钾食物摄入，如香蕉、橙子、土豆、菠菜等，选择低钾食物如苹果、梨、冬瓜、白菜。避免使用含钾量较高的低钠盐，仔细阅读食品标签了解钾含量。药物干预方案根据病情使用排钾利尿剂、碳酸氢钠、新型钾离子结合剂（如环硅酸锆钠、patiromer）等，维持血钾在安全范围。积极治疗原发疾病，调整可能导致高钾血症的药物剂量。定期监测与随访高危患者（如慢性肾脏病、心力衰竭、糖尿病患者）在使用肾素-血管紧张素系统抑制剂等药物期间，起始和调整药物剂量后1-2周内检测血钾，稳定后可每月或每3-6个月检测一次。建立长期随访计划，定期评估肾功能、药物方案及生活方式。病因治疗与风险防范及时停用可能导致血钾升高的药物（如ACEI/ARB、保钾利尿剂、非甾体抗炎药等）。优化慢性肾