临床心电图病种诊断简易表

临床心电图病种诊断简易表

扬州大学医学院朱文向

心电图诊断诊断特征注解与书写

窦性心律凡由窦房结引起的激动为窦性心律。各联P-QRS-T波群按规律

现PU、III、avFt,PavR

P—P间隔均等

窦性心动过心律少于60次/分；1、心内因素：心梗，冠心病心肌炎心内膜炎心包

缓心肌退行性病变；2、心外因素：反射性迷走N兴奋、体力劳动者、运

员、颅脑疾病、甲状腺功能减退、药物（心得安、新斯得明、麻醉药

等。

窦性心动过心率快于100次/分，常见于运动后，甲亢，紧张，发热，贫血，心衰，

速克，急性风湿热，心梗，急性心包炎，心肌炎及药物作用（肾上腺素

麻黄素，阿托品）等。

窦性心律不与呼吸有关，与洋地黄、吗啡有关，与心各联P-QRS-T波群按规律

齐室有关。现PH、III、avFt,PavR

P—P间隔相差>0.12”

窦性停搏出现窦性心律或交界性逸搏、室性逸搏。在窦性心律之后出现了长

洋地黄、奎尼丁过量，风湿热、高血钾，病间的平直线，而无P-QRS-T

窦及急性心梗。群，可比两倍的正常心动

期长或短。

游

窦房结1.与迷走N张力士曾高有关，与洋地黄过量同一导联中，P波形态、大

走

内游走有关略有差异，P-P间期限不

心

2、当起搏点由窦房结逐渐移至心房、房致，均不短于0.12〃。

律

室交界区，心率慢，P变为逆行P而P-R

窦

房结

VO.12”。同一导联中P波大小、形态

交界

至

2.当起搏点由窦房结逐渐移至心房、房室方向及P-R间期均随着心

间游

区

交界区，心率慢，P变为逆行P而P-RV快慢而改变。

走

0.12"o

2、当起搏点由窦房结逐渐移至心房、房

室交界区，心率慢，P变为逆行P而P-R

<0.12f/o

心电轴I导联主波向下，HI导联主波向上或向下为右偏；I导联主波向上，

导联主波向下为左偏。

肢体导联低肺气肿、心包积液、粘液性水肿。（肢导QRSI+II+IIK1.5nn

电压联全部V0.5mv时，当胸导联各波振幅V

0.8mv则为普遍性导联低电压）。

心脏逆钟向导联V2呈Rs（或呈RS或rs）型，R/S>1为心脏沿长轴极

转位逆钟向转位

心脏顺钟向导联V5呈rS（或呈RS或rs）型，R/S<1为心脏沿长轴极度

转位钟向转位

心垂直位反映左室壁面向膈肌。I、avL导联呈rs或Rs2

电II、III、avR导联呈R型。

位

横置位反映左室壁面向左侧。I、avL导联呈R型，H、11

avR导联呈rS型。

ST-T异常与心肌缺血、急（慢）性冠状动脉供血不以R波为主的导联的ST段

（含：心肌足、变异型心绞痛无大差别。当病人近期水平型下移20.05mv；上斜

劳损、ST/T休息不佳，或感冒发热，或例假妇女、更下移20.07nw；下斜型下移

波异常、年期妇女均可引起。故常无高血压病史0.03mv；Tvl>Tv5.v6；T

ST-T异常）者，建议行心得安试验，排除植物性N振幅VR波的1/10;或T波

（含：心肌功能紊乱。置。

劳损、ST/T

波异常、

ST-T异常）

左心房肥大风心病二尖瓣狭窄，冠心病、左心衰竭。PI、II、III、v5.v6增宽

0.11〃；P波有切迹或双怅

峰距；

P波时限与p—R比值>1.6

PtfV］负值增大。

PtfV1负值诊断左心房肥大的一个条件Pvl呈正负双相，Ptfvl

增大-0.04mm.s°

右心房肥大肺心病、急性支气管感染。PH、IILavF高尖，振幅

0.25mv,P波VI呈双向，

向P20.15mv；

P波时限与P—R比值＜1.0

双侧心房肥常见于风湿性心脏病伴有显著的二尖瓣PH、III、avF波高尖，振

大及二尖瓣病变者。＞0.3mv,P波时限＞0.10"

Pvl双向，振幅较高。

左心室肥厚高血压病最常见。左心室高电压+心肌劳损；

并劳损心电轴在-10°左右；VAT

0.05〃o

左心室同电有些人，特别是年青人胸壁薄，电压可以Rv522.5mv,Rv5+Svl

压高，或只有单纯的特异性存在。4.Omv（男）3.5mv（女），

I+RII>2.5mVo

右心室肥厚由于正常人的左心室比右心室要厚，所VI呈Rs、R、qR、rsR特别

并劳损以右心室肥厚在心电图特征表现上很容呈qR,

易漏诊，故凡高血压心脏病人、先天性心Rvl>1.Omv,Rvl+Sv5

脏病人要注意结合临床考虑。1.2mv,RavR>0.5mv,心电

>+110°；+心肌劳损（ST

改变），VAT>0.03,/o

Rvi>l.Omv,RVI+SV5>1.2m

RaVR>0.5mv,心电轴>+1

°;+心肌劳损（ST-T改变）

VAT>0.03"o

双侧心室肥高血压心脏病人、先天性心脏病、风湿性双侧大的表现；左侧特征H

厚心脏病较常见。振幅＞0.5mv；或+心电轴

+90°o

心肌梗塞病理性Q波出现，其时限＞0.03〃，振幅＞1/4的R波；ST段呈弓背

高或抬高在0.3mv以上；或R波振幅出现压低，或ST段、T波发生动

改变；或T波高耸，约l.5mv；T波倒置。

超急性期：为数小时，ST段呈直立型升高，T波高耸；急性期：为数月

QR波或QS波出现，ST段呈弓背抬高，T波呈对称形倒置；亚急性期

为3飞个月，R波振幅下降，病理Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状

脉供血供血不足。陈旧期：为半年以后，ST段和Q波已无明显改变；

般认为，连续两次心电图无改变者方定为下一期改变。

超急性期：为数小时，ST段呈直立型升高，T波高耸；急性期：为数月

QR波或QS波出现，ST段呈弓背抬高，T波呈对称形倒置；亚急性期：

3飞个月，R波振幅下降，病理Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动

供血供血不足。陈旧期：为半年以后，ST段和Q波已无明显改变；一

认为，连续两次心电图无改变者方定为下一期改变。

超急性期：为数小时，ST段呈直立型升高，T波高耸；急性期：为数A

QR波或QS波出现，ST段呈弓背抬高，T波呈对称形倒置；亚急性期

为3〜6个月，R波振幅卜降，病理Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状

脉供血供血不足。陈旧期：为半年以后，ST段和Q波已无明显改变；

般认为，连续两次心电图无改变者方定为下一期改变。

前间壁心梗V1.V2、V3改变。

局限前壁心V3.V4、V5改变。

梗

广泛前壁心vrv6+avL+I改变。

梗

前侧壁心梗V；%+avL+I改变。

下壁心肌梗II、III、avF改变。

高侧壁心梗avR^avF、I、avL改变

正后壁心梗V?、《改变。

右室壁心梗右侧壁导联改变。

心内膜下心无病理性Q波出现而发生了ST段、T波、R波的动态心肌梗塞心电图

梗变。

梗塞后综合由于自身免疫系统的原因，引起心包腔内1、ST段再度抬高，但不如

症的炎症，产生炎性惨出。性期明显。2、原倒置T波

为直立或双相。3、大量心

积液时，QRS波振幅明显

小。

心脏破裂常发于透壁性心梗，多见于心梗第一周，4寺别是第一天。

左室游离壁急性心梗病人突然出现休克、抽搐、呼吸出现心动过缓，n或in度

破裂停止。占心脏破裂的70%。室传导阻滞，交界性逸搏

律或室性自主心律，呈“

一机械分离”。

室间隔穿孔穿孔较大时，左心室向右心室分流，出现除原心梗改变外，还可表

右心房、室压增大，随后出现左心室肥厚。出左心室高电压。

占心脏破裂的20%o

乳头肌断裂可造成二尖瓣关闭不全，使左心室容量负出现左心室肥厚。

荷增大。占心脏破裂的5虬

心脏室壁瘤ST段持续抬高约2个月以上。ST段抬高vrV3>0.2m

V4〜V6>0.Imv（再增

0.05mv可提高特异性）

心肌梗塞的肢体导联出现异常Q波：1.重度右心室肥厚；2,右位心；3.预激综合彳」

鉴别诊断4.左前分支

传导阻滞。

2.II.IIKavF导联异常q或Q波：1.下壁心梗；2,扩张型心肌病；

进行性肌萎缩；4.

预激综合征；5.左束支阻滞合并电轴左偏；6.急性肺梗塞；7、左

分支传导阻滞。

右胸前导联出现异常Q波：1、B型预激综合征；2、肺气肿与肺心病；

左束支阻滞；4、

左前分支阻滞；5.左室肥厚；6.右室肥厚；

左胸前导联出现异常Q波：1、室间隔肥厚型心肌病；2、左室舒张期

荷增重；3、C型预

激综合征；

右位心常见于全部内脏反方向移位改变，故检查PI!,PavRf,导联互

时应左右手交换检查。（avR与avL；II与HI）；

导联全部波群倒置。

房间隔缺损病理改变是血液自左向右分流，使右室舒出现不完右。左房、室肥3

张期充盈血量增加。甚至会造成肺动脉高

压。

心室间隔缺病理改变是心室收缩时血液由左室向右左心室负荷加重，右室或

损室分流。室肥厚C

动脉导管未主动脉内部分血液通过动脉导管流向肺R波异常增高。左心房、室

闭动脉影响左室变。

法乐氏四联先天性心脏病多见。右心室肥厚。

症

埃勃斯坦畸三尖瓣向右心室移位使部分右心室心房P波电压高，P-R时限延长

形化形成巨大心房。呈不完右或完右，部分合

B型预激综合征。

急性风湿性出现房室传导阻滞，ST-T改变，心律失注意胸前导联ST段抬高。

心脏病常。

二尖瓣狭窄心电轴右偏，心律失常。左心房肥大，右心室肥大。

主动脉瓣狭左心室肥大。主要表现为左室的舒张期负左室肥大合并S-T段压低,

窄及关闭不荷过重。波倒置c

全

肺动脉瓣狭当单纯性肺动脉瓣狭窄越明显时，心电图右心室肥厚并劳损，右心

窄改变越明显。肥大。

右室发育不表现为右心室扩大，右心室肌组织部分或出现室性心律失常。诊断

良综合征全部缺如，而由脂肪或纤维组织替代。准为心前导联（V1~V4）T

倒置，ST段见汪棘波。

克山病心肌病变为主的地方病。

早期或轻型表现为P-R间期延长和Q-T间期延长。随后出现ST-T改X

QRS波低电压，QRS时间延长及房室或束支阻滞，甚至出现假Q波。

急性期为类似急性心梗的单向曲线。可出现严重的室性心律失常：心

扑动、颤动或心室停搏，慢性则为永久性的束支阻滞、房室阻滞、Q

波低电压、T波低平或某些导联出现Q波或QS波，同时可出现室性或

上性心律失常。

急性期为类似急性心梗的单向曲线。可出现严重的室性心律失常：心

扑动、颤动或心室停搏，慢性则为永久性的束支阻滞、房室阻滞、Q

波低电压、T波低平或某些导联出现Q波或QS波，同时可出现室性或

上性心律失常。

急性期为类似急性心梗的单向曲线。可出现严重的室性心律失常：心

扑动、颤动或心室停搏，慢性则为永久性的束支阻滞、房室阻滞、Q

波低电压、T波低平或某些导联出现Q波或QS波，同时可出现室性或

上性心律失常。

心肌炎窦速，早搏，心房扑、颤动。传导阻滞，ST-T改变（但

动态改变），QT延长。

心包炎使心内膜下的心肌损伤。出现低电压、窦速、ST段

高。

心肌病常见于系统性红斑性狼疮、病毒、寄生虫、无明显特异性，心室肥厚

结节病。异常Q,心肌劳损，异位心

及传导阻滞。

急性肺源性右房增大，I导联出现深的S波，in导联1）、心电轴2+90°,VI

心脏病出现Q波（时限<0.03〃）,RavR、VI增R/S21；2）、RVl>1.0mv

高；显著顺钟转；心律失常。3）、顺钟向转位;4XRV1+S

>1.05mv；5）、avR的R

慢性肺源性出现肺P；QRS低电压；右心室肥厚。或R/Q21；V广3呈Qs、Q

心脏病qr；肺P;肢体导联低电E

右束支传导阻滞。

高血压病左心房室改变，出现房、室早，传导阻滞，房颤；U波在V3、V5及a

振幅>0.5mvo

自发性气胸心电轴右偏，胸导R压低。

低血钾常见丁一呕吐腹泻，食欲不提，糖尿病中U波增高，可达0.Imv以.1

毒，长期用利尿剂而不补钾。常伴有出现振幅〉T；Q-T间期延长。

窦速，早搏，心动过速。

高血钾常见于急、慢性肾功能衰竭，大量组织坏T波高尖，升支与降支对不，

死，溶血或钾盐过多，出现窦缓、心律不基底部变窄。

齐，交界性心律心动过速，室性心动过

速，室颤。

低血钙常见于骨质疏松、慢性肾衰，维生素D缺S-T段呈水平型延长，

乏。0.16"左右。

高血钙常见于甲亢，骨肿瘤，骨髓瘤，维生素DS-T段消失，T紧接着QRS

中毒。常伴有出现窦缓，室早。之后上升。

洋地黄中毒出现频发早搏、阵发性心动过速、房颤合并n。或in°房室传导阻滞

洋地黄作用（注意与心肌缺血区别，前者有用洋地黄病史）ST-T段改变：以R波为

的导联的S-T段呈斜形下垂，略向下凸，形成了“鱼钓样”的改变。（

II、avF>V2~V6最明显）。

U波明显；Q-T缩短。

双异丙毗胺对心肌的抑制作用及对副交感N的刺激作用比奎尼丁明显。紧急复律

可按2mg/kg在5'15min内静注，以后静滴20、30mg/h。

利多卡因、能缩短不应期，改善激动的传导；主要作用于心室内浦肯野纤维，故

慢心律自律性增加的室性异位心律有效。对于折返激动引起的心动过速，由

不应期缩短，传导改善，使单向阻滞消失而中止折返激动。

苯妥英钠能减少自搏性，缩短不应期，加速传导速度。常用于因洋地黄中毒所

的折返激动，使心律失常消失。

心律平对室上性及室性异位搏动及心律效果均Q-T、P-R时限延长及QRS

较好。间延长c

B-受体阻用药后心率减慢，P-R间期延长，Q-T间期缩短，并可使单向阻滞变为

滞剂向阻滞而中断折返激动途径。

浪芳胺能延长动作电位时间而延长有效不应期，并提高室颤阈值，加强心肌

缩力作用，但对心房肌作用甚微。

用于抗室颤或顽固性室性心律失常。

乙胺碘吠酮常用于频繁发作，而其它药物不易控制的表现在复极作用方面使Q

阵发性房扑、房颤、室性及室上性心动过间期延长和T波平坦，T波

速。显著延长心房、心室肌动作电位时间，迹及U波明显。

因而延长不应期，对预激综合征旁路纤维

不应期的延长尤为明显。

钙拮抗剂是抗心绞痛药，凡过量过快时，可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞，

（异搏定）至心脏停搏。而与8-阻滞剂同时应用时，易引起窦性停搏、严重房室

导阻滞或严重低血压。

作用于属于慢纤维的窦房结、房室结心肌纤维，而能产生阻滞而中断

返途径。

作用于属于慢纤维的窦房结、房室结心肌纤维，而能产生阻滞而中断

返途径。

肾上腺素皮下注射可引起心动过速及偶发性室性早搏；而迅速静注0.25mg可

ST段升高（很象急性心梗）。

去甲肾上腺可使P波升高，P-R段降低，P-R间期及Q-T间期轻度缩短以及不同形

素、异丙基的T波改变

肾上腺素

亚硝酸盐类能使QT间期延长和ST段压低，T波振幅降低，但不改变方向。而对

药物状动脉供血不足时，可使运动试验所致的ST段降低现象减轻或消失。

普鲁卡因中治疗对室早和室速比房性异位节律好；能即QRS时限增宽，心室内

毒使心率减慢。导阻滞C

镣剂为治疗血吸虫病与黑热病药物；常为治疗量时出现心电图改变：如T

低平或倒置，常出现U波，便T、U波融合形成切迹；部分Q-T间期延

（所测可能为Q-U时间），ST段轻度卜移或抬高。上述改变于停药后1

周逐渐消失。中毒剂量时可出现各种异位心律，如室早，阵发性心动

速，心室扑动或颤动。

与吐根殓为治疗阿米巴病或肺吸虫病药物。对心肌具有一定毒性作用，在治疗

程中，T波低平、双向或倒置，倒置T波在右胸导联较显著；P-R间期

Q-T间期延长，或出现异位心律。中毒剂量时可出现房性早搏，阵发

房性心动过速及频发室性早溥。严重中毒者偶尔可见异常Q波（n、山

凡用药过程中出现T波由直立转为平坦或倒置，及多发性室性早搏，

停药观察。

奎尼丁中毒用于治疗早搏、阵发性心动过速、心房扑动及颤动等心律失常时要注房

QRS时限增宽或出现束支、房室传导阻滞图形。当QRS时限延长至用

前的25~30%时必须立即停药,当达到0.20〃时,为室性心动过速或心

颤动的前兆；Q-T间期延长。

QRS时限增宽或出现束支、房室传导阻滞图形。当QRS时限延长至用

前的25~30%时必须立即停药,当达到0.20"时，为室性心动过速或心

颤动的前兆；Q-T间期延长。

反复心律是指当心房、心室及房室交界区的激动通过房室交界区下传或逆行上

时，激动又从房室交界区沿着另一条通路折返回来，再一次激动心房

心室，引起激动。

房性：1、呈P'-QRS-P〃型，其中P'为早搏，P〃为逆行心房波，P

-R较长，时限＞0.23”,

QRS正常或伴差传。

交界性：1.呈QRS-P，-QRS型，第一个QRS为交界区激动向心室传导白

P'是逆行心房产

生的，第二个QRS是心室反复激动产生的，2.R-P，＞0.20”,R

'＞0.5〃。

室性：呈QRS-P'-QRS型，第一个QRS为室早，P'为逆行至心房的，

二个QRS为反复

心室激动产生的。R-P'间期限延长。

并行心律是指心脏有两个起搏点。因为异位搏动点存在传入阻滞，当周围心肌

于兴奋期，周围不存在传出阻滞，异位搏动点激动可传出激动心房、

室。

其频率在202400次/分，2.与前一窦性搏动无固定配对时间。3、较长

异位搏动是较短的倍数关系或存在最大公约数。

房性：异位频率在35~55次分。房性异位搏动与其后的窦性搏动的时

恰好是一个窦房结

周期长度。

2）室性：常有室性融合波。

3）交界性：交界性异位搏动的联律间期不固定。

3）交界性：交界性异位搏动的联律间期不固定。

左房心律与正常心房激动不一致，先是左心房，后左前壁心律：vrve导联体

是右心房。常见于先天性心脏病、心肌梗波倒置，有时也可是Pvl、

塞、病态窦房结综合症及左心房负荷加t,PI1o左后壁心律：

重。导联的P波呈圆顶和尖峰看

即开始部分呈圆顶型，终

部分呈尖峰型状，和V6

置。

交界性心律冠状窦性心律、结性心律、希氏束发生的出现逆行P波，P-R时限

激动的心律统称为交界性心律。0.12〃，PH、IlkavF1

PavRtc

冠状窦性心起源于冠状窦附近的搏动或心律称为冠PlKIILavFl,PavRt,P

律状窦性搏动或冠状窦性心律。时

限＞0.12〃。

超常期房室是指在心动周期早期很短的时间内，房室传导功能发生的矛盾性改善

传导在房室传导阻滞时.，预计不能下传的激动意外下传了，或者预期缓慢

传的激动意外地快速卜传了。

裂隙现象是指在心动周期的某时相内出现的窦性激动不能沿房室结一希氏束途

下传到心室，而在较早或较晚时相内发生的激动却可以下传。即偶联

间长的早搏不下传，但短的早搏却下传。

魏登斯基现是心脏在传导性和自律性受抑制的状态下得以暂时改善的一种保护性

象应，共分魏登斯基易化作用和魏登斯基效应两种。其特点是：在高度

室传导阻滞的情况下或交界性逸搏之后，可有一个或连续儿个窦性P

下传心室。

递减传导是指激动传导过程中所发生的动用电位0相上升速度与幅度逐渐减。

因而引起进行性的传导延缓以至传导中断。

隐匿性传导是指窦性或异位激动在心脏特殊传导系统中传导时，未能使心房或心

除极，故不产生P波或QRS波。

折返激动1、是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回并再一次激动该节段组Z

它主要与快速型心律失常有关，其形成要具备二个条件：

2、有环形折返径路存在。2.激动在折返径路中缓慢传导。3.折返途径

存在单向阻滞区。

3、其心电图特点：

4、折返性心动过速可被一个适时的早搏刺激所诱发或终止。

5、由于折返环的相对稳定，因此，由折返激动引起的心动过速的节律

常是绝对整齐的。

6、由于电极能使折返环同步除极，故由折返引起的心动过速可被电

终止。

7、由折返激动所致的心动过速或由一临界频率的快速起搏刺激所诱为

5.由折返激动所形成的早搏常是由传导延缓所引起的。

5、由折返激动所形成的早搏常是由传导延缓所引起的。

干扰性房室是指心房与心室分别由两个节律点控制，R-R间隔规整，略短于P

脱节各自进行互不相关的活动现象，即窦房结间隔，（但相反时，要注

控制心房，房室交界区控制心室。房室传导阻滞），P波与Q

波无固定关系（P波可在Q

前、中、后）。

心室夺获是指如果心房与心室基本上由两个节律R-R间隔规整，略短于P

点控制，但偶尔出现了，窦性激动由心房间隔，个别心房激动下传

向交界区下传，而交界区正好处于脱离不心室时，出现一个提早

应期，于是激动下传到心室。QRS波群，称为心室夺获，

P-R间期＞0.12"（但短于

性的P-R间期）。

心房融合波是指两个起搏点发出的激动从不同方向同一导联中出现三种形态

同时传入心房，二者在房内发生干扰，各P波。心房融合波与前一窦

激动一部分心肌。常见于并发的房早和交P波的时距与窦性P-P间

界早、窦性心律和交界性心律形成的房室应大致相等。

脱节、窦房结至交界区的游走性心律。

心室融合波是指当不同来源的两个激动在心室相遇，同一导联中出现了三种Q

由于心室肌处于不应期，任何一个激动都波。心室融合波与前一R

不能侵入另一个刚激动过的心肌，各自激的R-R间距大致等于窦性

动心室的一部分。多见于室性并行性心动的R-R间期，心室融合

律。的P-R间期W窦性激动

P-R间期。

室内差异性即当室内传导系统受到一次激动后正处导联？可见？个宽大变异

传导于激动后的不应期，又有别一个室上性激形的QRS波群，其QRS时

动到达心室，该处发生障碍产生一个宽20.12“，其后无明显配

大、畸形的QRS波。注意与室早区别。时间。

房性早搏发生在心房内除窦房结以外的任何部位导联？可见？个提前出现

提前激动。与窦性P波形态不同的P

多源性为不同的P'波（两种以上），有波，其V-R时限20.12"

各自的P-R时限。其后带有一个近似窦性

多形性为同一种配对时间，但形态多种。QRS波群，其后代偿间歇（

若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下部分）不完全。

传；若带有宽大变异奇形的QRS波时，注

意伴室内差异性传导。

若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下传；

若带有宽大变异奇形的QRS波时，注意伴

室内差异性传导。

交界性早搏即交界区另有激动点形成的早搏。导联？可见？个提前出现

若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下与窦性P波不同的，波，

传。P'-R时限W0.12",其

若早搏后无QRS波群时，注意伴有未下传。代偿间歇（大部分）完全。

室性早搏即心室内有另一激动点。导联？可见？个提前出现

宽大变异畸形的QRS波君

其前无相关P波，其后代

间歇（大部分）完全。

房性逸搏是指房性起搏点的潜在激动摆脱了窦性在一个长心房间歇之后出

激动的频率抑制而形成有效溥动。当P-R一个与窦性p波形状不同

间期V0.10"或P波隐伏在QRS-T中,可P波。其的P-R间期＞0.

为伴交界性逸搏。而连续出现三次为房性//O

逸搏心律（异位频率为50~60次分，P常

为多源性）。

交界性逸搏交界性逸搏心律：频率约40~60次/分。在较长的窦性搏动间歇

可伴有逆行P,其可在QRS的前、中、后后，出现近似窦性的QRS»

P-R间期V0.12”,R-P间期V0.20"。其前无P或有逆行P。其可

快速房性心律失常时可见。QRS的前、中、后P-R间期

0.12〃，R-P间期＜0.20〃

室性逸搏由于双侧束支传导阻滞所造成的高度或在较K的心搏间歇之后出

完全性房室传导阻滞。常见于严重心脏病宽大畸形的QRS波群，其

老年患者，为临终心电图无相关的P波，司在其后

室性逸搏心律：频率约20~40次/分；常逆行的P波，其R-P间期

表示窦房结及房室交界区起搏点均受到0.20〃c

高度抑制，或房室传导发生了严重障碍。

多见于，完全性房传导阻滞，血钾过高，

洋地黄、奎尼丁中毒。

室性逸搏心律：频率约20~40次/分；常

表示窦房结及房室交界区起搏点均受到

高度抑制，或房室传导发生了严重障碍。

多见于，完全性房传导阻滞，血钾过高，

洋地黄、奎尼丁中毒。

室性逸搏心律：频率约20~40次/分；常

表示窦房结及房室交界区起搏点均受到

高度抑制，或房室传导发生了严重障碍。

多见于，完全性房传导阻滞：血钾过高，

洋地黄、奎尼丁中毒。

阵发性室上各联P波显示欠清或与前

性心动过速心动的T波相融合，心室

＞160次。

阵发性房性频率大多＞160次。房性早搏可见连续出现3

心动过速或以上，速率约？次/分。

非阵发性房多见于心房肌损害，如心梗，风湿性心脏房性异位节律频率约70〜1

性心动过速炎。次/分，其房早为连续出现

阵发性交界频率大多＞160次。即交界性早搏可连续出现

性心动过速个或以上

,速率约？次/分。

,速率约？次/分。

,速率约？次/分。

非阵发性交常见于房颤而使用洋地黄过量或中毒。交界性早搏连续出现；频

界性心动过约70130次/分,可有多

速心房融合波。

阵发性室性常见了急性心梗，洋地黄、奎尼丁中毒，室性早搏连续出现3个或

心动过速心肌病。上，速率约？次/分。

频率大多＞160次。

非阵发性室常见于急性心梗或溶栓治疗后。频率约60^100次/分，以

性心动过速性逸搏或室性融合波出现。

心房纤颤常见于器质性心脏病者，偶见于正常人情各联P波消失，代之以大

绪激动、吸烟、喝酒以及胆系感染、外伤、不等、快慢不一的锯齿状

手术等。心房率在350次/分以上。当R-R“f”波,R-R绝对不等。

均等时，多合并IH°房室传导阻滞。当R-R

间隔大于0.15〃时，多合并n°房室传导

阻滞。

心房扑动常见于风心、甲亢及冠心病。注意心房率各联P波消失，代之以间

在250^350次/分之间，当下传比值不一均等、形态相同的“F”波，R

时，”R可不等。均等。

心室纤颤当波幅20.5mv时的粗波型，抢救成功率QRS-T波群消失，代之以

较高，而V0.5mv者为细波型。当大于100态不同，时距不等的波动

次/分者的过速型，预后较好。频率180^250次/分。

心室扑动规律而连续的大波动，波形一致，无等电位线时，分辨不出QRS波及

波，频率180'250次/分。

临终心电图1、出现异常缓慢、节律不规则、宽大畸形的心室波形，无法分辨STE

2、出现完全性房室传导阻滞伴心室停搏，即心房激动逐渐消失或心

激动完全不能下传心室，仅见窦性P波、房性P'波或F波，而无Q

波。3、出现细波型心室颤动。

3、出现完全性房室传导阻滞伴心室停搏，即心房激动逐渐消失或心房

动完全不能下传心室，仅见窦性P波、房性P'波或F波，而无Q

波03.出现细波型心室颤动U

4、出现完全性房室传导阻滞伴心室停搏，即心房激动逐渐消失或心房

动完全不能下传心室，仅见窦性P波、房性P'波或F波，而无Q

波。3、出现细波型心室颤动。

窦房传导阻是指在窦房结和心房肌之间发生传导阻I型：P-P间隔进行性缩矢

滞（第二度滞。分I型是由于窦房传导组织的相对不直至p波脱落，出现长P-P

窦房）应期及绝对不应期均发生病理性延长。II歇，而其前的P-P最短，但

型是因窦房传导组织的绝对不应期发生的两倍＞长「-p。n型：出

病理性延迟，使单个激动不能下传到心长P-P间隔，其是窦性的

房。倍。（长P-P与短P-P成倍

关系。）

I度房室传是指交界区的传导系统的相对不应期发P-R时限延长＞0.21〃或

导阻滞生病理性延长而绝对不应期不延长所造龄、心率组最高时限。

成的房室之间的传导时间延长。常见于急前后两次大致相等心率对匕

性心肌炎、急性心梗、洋地黄中毒及儿童后一次比前一次快，而后

急性风湿热时最早出现时最常见。次心率的P-R比前一次延

＞0.04"。

前后两次大致相等心率对比

后一次比前一次快，而后一

心率的P-R比前一次延长

0.04〃o

II度I型房由于相对不应期为主，部分绝对不应期P-R间期逐渐延长至最后出

室传导阻滞发生病理性延长。QRS波脱落而出现一个长

R-R间隔，周而复始的进行

P-R间隔逐渐缩短，最后出

一个长的R-R间隔，其＞两

短的R-Ro

P-R间隔逐渐缩短，最后出

一个长的R-R间隔，其＞两

短的R-Ro

n度n型房由于交界区的绝对不应期发生病理性延出现QRS波间歇性脱落而

室传导阻滞长，而相对不应期正常所致。常见于器质成一个长的R-R间隔，该长

性心脏病。R-R恰好是短R-R的倍数

系。无QRS波脱落的R-R是

定的。（若房颤时，R-R

0.16"以上;R-R相等时，

能有逸搏）。

UI度房室传由丁交界区的传导系统的绝对不应期发P波与QRS波无关，P波有

导阻滞生了病理性延长，而占据了整个心动周波的规律，QRS波有QRS波

期。若激动点在交界区，QRS波时限正常，规律；P-P间隔VR-R间隔:

QRS波变异畸形。

不完全性右可见于正常人。QRSVI呈rsrz型时，

束支传导阻r,QRS时限<0.12"。

滞

完全性右束常见于先心病房间隔缺损、肺心病、冠心QRSV1呈R、RSR'、RsR,

支传导阻滞病、风心病。可伴有心肌缺血改变。qr