肌肉收缩的机制

肌肉的收缩机制

根据肌肉微细结构的研究，早在五十年代初期，赫胥黎（Huxly）等就提出用肌肉收缩的滑

行理论（SlidingTheory）来说明肌肉收缩机制。该理论认为，肌肉收缩时虽然外观上可以看到

整个肌肉或肌纤维的缩短，但在肌细胞内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短或卷曲，而只

是在每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在某种力量

的作用下主动向暗带中央移动，结果各相邻Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成整个肌原

纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短。滑行现象最直接证明是肌肉收缩时暗带长度不变，而明

带的长度缩短，与此同时，暗带中央的H区也相应变窄，这种变化只能用粗、细肌丝之间的相

对运动来解释。然而，滑行学说还需要进一步说明的是，肌肉收缩时究竟是什么力量促进肌丝

相互滑行的，以及这一过程是怎样与肌细胞的兴奋收缩过程联系起来的。近年来，由于肌肉生

物化学和细胞生物学新技术的发展，肌丝滑行的机制已基本上从组成肌丝的蛋白质分子水平得

到阐明。

（一）肌丝的分子组成

粗肌丝主要由肌球蛋白（Myosin,又称机凝蛋白）分子组成。每条粗肌丝大约含有

200-300个肌球蛋白分子。每一个肌球蛋白分子长150nm,由一条杆状的主干和一个垂直翘起

的球状头部构成，形如豆芽菜。在组成粗肌丝时（如图1-7所示），这些肌球蛋白分子分成两束,

每束肌球蛋白分子的长杆部朝向M线而横向聚合，形式粗肌丝主干，而分子的球状头部，则有规

则地突出在M线两侧的粗肌丝主干表面，形成所谓横桥（CrossBridge）。横桥具有两个重要的功

能特征：一是有一个能与三磷酸腺甘（即ATP）结合的位点，同时具有ATP酶的活性，但这

种酶只有横桥与细肌丝连结时，才被激活；二是在一定的条件下，横桥可以和细肌丝相应的位点

进行可逆性结合，并出现倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝的中部滑行。

图1-7粗肌丝构成示意图

细肌丝至少由三种蛋白分子组成。一种称矶动蛋白（Actin,又称肌纤蛋白），占细肌丝蛋

白的60%,构成细肌丝的主体。肌动蛋白分子单体呈球状，在构成细肌丝时纵向聚集成前后两

列，并相互缠扭成双螺旋状（如图1-8所示）。肌动蛋白与肌丝滑行有直接关系，其上有与

肌球蛋白进行可逆性结合的位点，它和肌球蛋白都称收缩蛋白。另二种称原肌球蛋白

（Tropomyosin,又称原肌凝蛋白）和肌钙蛋白（Troponin,又称原宁蛋白），它们对肌丝滑行起

着调节作用，故称调节蛋白。原肌球蛋白为双螺旋状细丝，安静时位于肌幼蛋白双螺旋链所构

成的沟边沿，将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖起来，从而阻止肌球蛋白和肌动蛋白的结

合（即起着抑制效应）。肌钙蛋白不直接与肌动蛋白分子相连，而以一定的间隔出现于原肌球

蛋白分子的双螺旋结构上，阻止原肌球蛋白分子的移动。肌钙蛋白的分子呈球形，含有三个亚

单位，其中亚单位C有一个带负二价电荷的结合位点，对肌浆中的钙离子有很强的亲和力。

图1-8细肌丝分子组成

1、T、C分别代表肌钙蛋白的三个亚单位

图1-8细肌丝分子组成

LT.C.分别代表肌钙蛋白的三个亚单位

（二）肌肉的收缩过程

在完整机体内，肌肉的收缩是由运动神经以冲动形式传来的刺激引起的。神经冲动经神经肌

肉接点传至肌膜，首先引起肌细胞兴奋，继而触发横桥运动，产生肌肉收缩，收缩肌肉又必须舒

张才能进行下一次收缩。因此，从肌细胞兴奋开始，肌肉收缩的过程应包括三个互相衔接的环节:

①肌细胞兴奋触发肌肉收缩，即兴奋一收缩耦联；②横桥运动引起肌丝滑行；③收缩肌肉的舒张。

1.兴奋一收缩耦联肌细胞兴奋触发肌肉收缩的过程又称兴奋一收缩耦联

（Excitation-contractionCoupling）o因为讥细胞的兴奋过程是以肌细胞膜的电变化为特征

的，而收缩过程则以肌丝滑行为基础，它们有着不同的生理机制，兴奋一收缩耦联就是将上述两

个过程联系起来的中介过程。

目前认为兴奋一收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌纤维深处；

三联管结构传递信息；纵管系统对钙离子的释放和再聚积。即当肌细胞兴奋时，动作电位沿横管

系统进入三联管，横管膜去极化并将信息传递给纵管系统，使相邻的终池膜对钙离子的通透性增

大，钙从贮存的终泡内大量释放出来，并扩散到肌浆中，使肌浆钙的浓度迅速升高（由安静时

10-7ml/l,在很短时间内升高到10-约增大100倍），随后触发肌肉收缩（图1-9）。钙

离子被认为是兴奋收缩耦联的媒介物。

2.横桥运动引起肌丝滑行安静时肌肉已具备收缩的条件，肌肉之所以不产生收缩，是

因为存在于横桥和肌动蛋白之间的原肌球蛋白分子将肌动蛋白上能与横桥结合的位点掩盖了起

来，形成所谓肌肉收缩的抑制因素，而触发该抑制因素的解除，是肌浆中的钙离子及其引起的肌

钙蛋白构型的改变。由此，一般认为肌肉收缩的基本过程是：当肌浆钙离子的浓度升高时，细肌

丝上对钙离子有亲和力的肌钙蛋白结合足够钙离子，引起自身分子构型发生变化，这种变化又传

递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子的双螺旋体从肌动蛋白

双螺旋结构的沟沿滑到沟底，抑制因素被解除，肌动蛋白上能与横桥结合的位点暴露出来。横桥

与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白，后者激活横桥上ATP酶的活性，在镁离子参予下，结合在横

桥上的ATP分解释放能量，横桥获能发生向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中

央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ATP结合的位点被暴露，新的ATP与横桥结合，

横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直的位置。紧接着横桥乂开始与下一个肌动蛋白的位点结

合，重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。只要肌浆中钙离子浓度不下降，横桥

的运动就不断进行下去，将细肌丝逐步拖向粗肌丝中央，肌节缩短，肌肉出现缩短（图170）。

3.收缩肌肉的舒张当刺激中止后，终池膜对钙离子通透性降低，纵管膜上的钙泵作用

加强，不断将肌浆中的钙高子回收进入终池，肌浆钙囱子浓度下降，钙与肌钙蛋白结合消除，肌

钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合的位点重新

被掩盖起来，肌丝由于自身的弹性回到原来位置，收缩肌肉产生舒张。

m!-9肌肉兴冷一牧给斛麻东森曲

(依I).S.Izximoeial1978)

图1—9肌肉兴奋一收缩耦联示意图(依D.S.Lueianoeial1978)