机械取栓术后血压管理总结2026

机械取栓术后血压管理总结202677岁女性患者因左侧偏瘫就诊。患者前一日22:00时状态良好，次日7:30醒后出现行走不稳，8:30自觉左手无力。急救人员测得血压179/76mmHg，伴左侧肢体无力。急诊科测血压204/79mmHg，美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为4分，表现为左侧轻度面瘫、肢体共济失调、感觉障碍及构音障碍。随后NIHSS评分进展至10分，新增视野缺损、左侧偏瘫及忽略。头部非增强计算机断层扫描（CT）未见急性病灶，计算机断层扫描血管造影（CTA）提示右侧大脑中动脉近端闭塞，远端可见代偿血流。因大血管闭塞，患者被转诊至综合卒中中心。转运期间未行降压治疗，采用允许性高血压策略（目标值＜220/120mmHg），旨在转运1小时内增强侧支循环、维持缺血半暗带灌注。抵达综合卒中中心时，患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为8分，血压206/73mmHg；计算机断层扫描灌注（CTP）提示大面积缺血半暗带（109mL），无梗死灶。患者接受血管内治疗（EVT）后实现完全再灌注，术后NIHSS评分改善至2分，遗留左侧轻度面瘫及手臂轻瘫。24小时后磁共振成像（MRI）示点状梗死灶，无出血（见图）。次日，患者出现严重高血压（血压＞200/100mmHg）、新发心房颤动（心率170-180次/分），伴下颌疼痛。因怀疑心肌缺血，予目标血压控制（维持正常血压）。由于神经系统状态无变化，未重复行头部计算机断层扫描（CT）。患者临床症状改善出院，出院带药包括阿哌沙班、琥珀酸美托洛尔、阿托伐他汀、氯沙坦及硝苯地平。讨论血压管理是急性缺血性卒中诊疗的关键环节。既往血压控制目标基于专家共识制定，美国国立神经疾病与卒中研究所（NINDS）溶栓试验首次明确溶栓前血压阈值（收缩压＜185mmHg、舒张压＜110mmHg），旨在降低出血性转化风险。近期多项临床试验针对接受血管内治疗（EVT）患者的血压目标展开研究，美国心脏协会（AHA）新版指南已纳入其研究结论。缺血半暗带是指灌注不足但仍具活力、经充分再灌注可挽救的脑组织区域，该区域存在梗死风险。动脉再通后，传统观点认为灌注会恢复正常，且降低血压可减少出血风险、改善预后。然而，多项临床试验表明，血管内治疗（EVT）后积极降压与更差的临床结局相关。侧支循环与脑血流自身调节在大血管闭塞时，缺血半暗带的存活依赖于经Willis环或软脑膜吻合支形成的侧支循环。侧支循环的血流灌注与血压密切相关，维持血压适度升高可增强侧支循环功能。缺血区域的脑血流自身调节功能受损，脑灌注量与全身血压呈直接正相关。慢性高血压患者的脑血流自身调节曲线常发生右移，若血压降低，其发生脑灌注不足的风险显著增加。再灌注损伤取栓术虽可恢复血流灌注，但可能对缺血脆弱脑组织造成再灌注损伤。血脑屏障破坏及取栓术后过度灌注可诱发血管源性水肿与出血性转化；缺血启动的炎症反应，叠加血管内治疗（EVT）/导管操作所致内皮损伤的潜在加剧作用，共同参与再灌注损伤的病理过程。取栓术后血压升高与脑内出血发生率升高相关，推测其机制为毛细血管静水压增高及血脑屏障破坏。如何在维持充足灌注与最大限度减轻再灌注损伤之间实现平衡，仍是临床实践中的难点。无复流现象大动脉成功再通后，仍可能持续存在微血管低灌注，此即无复流现象。其发生机制可能包括内皮细胞肿胀、中性粒细胞堵塞或周细胞介导的毛细血管收缩。即使大血管血流完全恢复，患者仍可能存在微循环闭塞及组织水平的持续低灌注。目前推测，无复流现象是积极降压可能产生有害效应的机制之一。取栓术后的血压管理目标多项随机对照试验针对成人机械取栓术后的收缩压目标值展开评估（见表）。ENCHANTED2/MT试验（强化高血压控制与取栓卒中研究）将患者随机分为两组：强化降压组（收缩压目标值<120mmHg）与常规组（收缩压目标值140~180mmHg）。结果显示，强化降压组患者不良结局风险更高，表现为脑损伤范围扩大及早期神经功能恶化发生率升高；因收缩压<120mmHg组患者90天改良Rankin量表（mRS）评分显著劣于对照组，试验提前终止。OPTIMAL-BP试验（血管内取栓术后强化与常规降压对比研究）对比了收缩压目标值<140mmHg与140~180mmHg的差异，发现较低目标值与脑水肿发生率增加、功能独立性降低相关。BP-TARGET试验（急性卒中血管内治疗后降低出血风险的血压目标研究）设置收缩压目标值为100~129mmHg与130~185mmHg两组，结果显示两组出血发生率无统计学差异。BEST-II试验（血管内卒中治疗后血压管理Ⅱ期研究）将患者分为收缩压目标值<140mmHg、<160mmHg及<180mmHg三组，结果显示<140mmHg与<160mmHg组未观察到获益，而<180mmHg组呈现出获益趋势。IDENTIFY试验（血管内取栓术后早期强化血压管理研究）针对发病6小时内接受血管内治疗（EVT）的患者，对比了收缩压目标值<130mmHg与<180mmHg的效果，发现强化降压未带来显著获益。近期一项荟萃分析汇总了4项随机对照试验数据，评估急性缺血性卒中机械取栓术后强化与常规血压目标的差异。结果表明，将收缩压强化降至<120~140mmHg与90天功能独立性降低相关，但死亡率及症状性颅内出血发生率无显著差异。上述研究结果进一步印证了核心担忧：EVT后过度降压可能损害缺血半暗带灌注，进而恶化神经功能结局。表

血管内治疗（EVT）后收缩压目标值的随机对照试验研究试验名称研究者及年份收缩压目标值（mmHg）主要结局指标关键研究结果ENCHANTED2/MTYangetal,2022<120vs140–18090天功能结局收缩压目标<120mmHg组：梗死灶体积增大，功能恢复率降低OPTIMAL-BPNametal,2023<140vs140–18090天功能结局收缩压目标<140mmHg组：功能结局更差，脑水肿发生率升高BP-TARGETMazighietal,2021100–129vs130–185症状性出血发生率两组症状性脑出血发生率无统计学差异BEST-IIMistryetal,2023<140、<160或<180（三组平行设计）梗死体积；90天功能结局收缩压目标<140mmHg及<160mmHg组未观察到获益；<180mmHg组功能结局呈改善趋势IDENTIFYZhangetal,2025<130vs<180（纳入6小时内EVT患者）90天功能结局强化降压（<130mmHg）未带来显著临床获益血管内治疗（EVT）后血压管理相关试验的局限性包括：强化治疗目标存在差异、监测频率不一致，且采用的无创监测可能无法完整捕捉血压波动范围。动态血压参数与血压变异性未得到针对性探讨。尽管已经证实EVT后血压变异性与不良临床结局相关，但针对该指标的临床试验仍有待开展。此外，现有试验仅聚焦于血压上限，而未关注EVT后可能自然出现的血压下限问题。目前尚无关于EVT后血压下限的临床试验，现行指南亦未对此作出明确规定。指南推荐2025年美国心脏协会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）/美国卒中协会（ASA）高血压指南建议，在血管内治疗（EVT）期间及术后24小时内，收缩压应维持在180mmHg以下（Ⅱa类推荐，B-NR级证据）。该指南同时警示，在术后最初24小时内将收缩压降⾄140mmHg以下可能造成不良后果（3级推荐）。尽管急性缺⾎性卒中⾎压管理的多数指导证据存在局限性，但⽀持EVT术后⾎压⽬标的数据基于多项随机安慰剂对照试验及荟萃分析（A级证据）。欧洲卒中组织（ESO）与欧洲微创神经治疗学会（ESMINT）亦推荐，在EVT期间及术后24小时内将⾎压控制在180/105mmHg以下。需强调的是，本指南适用于无需紧急降低收缩压的合并症（如急性冠状动脉综合征、心力衰竭、主动脉夹层、脑出血或子痫前期/子痫）的患者。再通不完全或存在持续灌注-弥散不匹配的患者可能需维持较高血压水平；而梗死体积较大的患者，血压升高时出血风险或进一步增加。当前指南所涉研究未针对上述特殊情况进行专门探讨。基于合并症、梗死体积、基线血压生理状态、影像学表现及指南推荐的个体化策略为最优方案。临床要点•血管内