【952】全身麻醉概述

全身麻醉anesthesia外科学医学生文献学习03第三节|全身麻醉一、全身麻醉定义麻醉药经呼吸道吸入、静脉、肌内注射入体，使患者产生可逆性：神志消失、遗忘、痛觉消失、肌肉松弛、自主神经功能阻滞，该麻醉方式即为全身麻醉。特点麻醉抑制程度与体内药物浓度相关，可通过剂量调控麻醉深度；麻醉抑制完全可逆；药物经代谢、排泄后，神志、痛觉、反射均可恢复至术前水平。二、全身麻醉药分类直接作用中枢、产生全麻作用，分两类：吸入麻醉药、静脉麻醉药。狭义包含四类：吸入麻醉药、静脉麻醉药、肌肉松弛药、麻醉性镇痛药。广义二、全身麻醉药分类（一）吸入麻醉药概念经呼吸道吸入，产生全身麻醉作用的药物。包括：挥发性麻醉药：七氟烷、地氟烷、异氟烷气体麻醉药：氧化亚氮（笑气，N₂O）二、全身麻醉药分类（一）吸入麻醉药吸收与排出机制进入：经呼吸道→肺泡→顺浓度梯度扩散→肺泡膜入血→作用中枢神经系统；排出：停药后→脑中药物反向入血→经呼吸道呼出体外。二、全身麻醉药分类3.关键药理概念最低肺泡有效浓度（MAC）一个大气压下，吸入麻醉药与纯氧同吸，能使50%病人切皮无体动反应的肺泡浓度。MAC临床意义反映吸入麻醉药麻醉效能；MAC值越小→麻醉效能越强。油/气分配系数（脂溶性）与麻醉效能成正比；油/气分配系数越高→脂溶性越强→麻醉效能越大→MAC越小。血/气分配系数（血液溶解度）决定麻醉可控性、诱导及苏醒快慢：血/气分配系数越低→肺泡、血液、脑组织分压平衡越快→麻醉浓度越易调控，诱导、恢复越快；代表药物：氧化亚氮、地氟烷、七氟烷，血/气分配系数低，诱导苏醒迅速。（一）吸入麻醉药吸入麻醉药的理化性质药物分子量油/气分配系数血/气分配系数代谢率/%MAC/%乙醚7465122.1～3.61.9氧化亚氮441.40.470.004105氟烷1972242.415～200.75恩氟烷184981.92～51.7异氟烷184981.40.21.15七氟烷20053.40.652～32.0地氟烷16818.70.420.026.0二、全身麻醉药分类（一）吸入麻醉药4.代谢和毒性排泄特点吸入麻醉药脂溶性高，难以原形经肾脏排出；绝大部分以原形经呼吸道呼出，仅小部分在肝脏代谢后由肾排出。肝肾毒性总体特点整体肝、肾毒性偏低。各药肝损害风险甲氧氟烷：氧化代谢产物可致暴发性免疫性肝损伤；恩氟烷、异氟烷、地氟烷：存在潜在严重肝损害风险，但临床实际发生率极低。二、全身麻醉药分类（一）吸入麻醉药5.常用吸入麻醉药（1）氧化亚氮笑气N₂O特点：麻醉效能弱，不能单独用于全麻维持，需与其他全麻药复合使用。临床常用浓度麻醉维持：50%～70%；50%浓度可用于牙科、产科镇痛。氧浓度要求：麻醉中吸入氧浓度FiO₂＞0.3，防止低氧血症。特殊不良反应：弥散性缺氧停吸N₂O后，血中大量笑气快速弥散入肺泡，稀释肺泡氧分压，引发缺氧；处理：停药后吸纯氧5～10分钟。禁忌：可升高体内密闭腔隙内压（中耳、肠腔等），肠梗阻患者禁用。二、全身麻醉药分类5.常用吸入麻醉药（2）七氟烷七氟醚核心优势：麻醉效能强、血/气分配系数低、麻醉深度可控性好。呼吸道特点无呼吸道刺激、不增加气道分泌物、舒张气道平滑肌；既可麻醉诱导，也可术中维持。循环与肌松维持浓度1.5%～2.5%时，对循环影响小；增强非去极化肌松药效果，可减少肌松药用量。苏醒特点：苏醒迅速：成人平均约10分钟，小儿约8.6分钟。（一）吸入麻醉药二、全身麻醉药分类常用吸入麻醉药

（3）地氟烷地氟醚基本特性：麻醉效能略弱于七氟烷；可控性强，肝肾毒性极低。临床应用：可单用或与N₂O合用做麻醉维持。作用优势抑制神经肌肉接头，减少术中肌松药用量；对循环影响小，适合心脏手术、心脏病患者非心脏手术；诱导、苏醒极快，适合门诊手术；术后恶心呕吐发生率低。缺点：需专用特殊蒸发器，价格昂贵。（一）吸入麻醉药二、全身麻醉药分类（二）静脉麻醉药定义经静脉注射入血，作用于中枢神经系统，产生全身麻醉作用的药物。相比吸入麻醉药优点诱导快、对呼吸道无刺激、无环境污染、术后恶心呕吐发生率低药理特点镇痛作用极强增加脑血流量、升高颅内压、增高脑代谢率→颅内高压慎用兴奋交感神经：心率快、血压高、肺动脉压升高→适合休克病人麻醉诱导对呼吸影响轻；剂量大、推注快、合用镇痛药时，可明显呼吸抑制甚至呼吸暂停常用剂量全麻诱导：静注1～2mg/kg麻醉维持：15～45μg/(kg·min)小儿基础麻醉：肌注5～10mg/kg，维持麻醉约30分钟副作用一过性呼吸暂停、呼吸道分泌物增多、幻觉/噩梦/精神症状、眼压及颅内压升高。二、全身麻醉药分类1.氯胺酮（ketamine）（二）静脉麻醉药二、全身麻醉药分类2.依托咪酯（etomidate）药理特点速效、短效纯催眠药，无镇痛作用降低脑血流量、降颅内压、降脑代谢循环稳定：对心率、血压、心排量影响极小，不增加心肌耗氧，轻度扩张冠脉适用：全麻诱导，尤宜年老体弱、危重病人剂量诱导剂量：0.15～0.3mg/kg副作用肌阵挛、静脉刺激局部疼痛、术后恶心呕吐、反复用药可抑制肾上腺皮质功能。（二）静脉麻醉药药理特点镇静、催眠、轻度镇痛起效极快：静注1～2mg/kg，30～40秒入睡；停药苏醒快而完全降脑血流量、降颅内压、降脑代谢明显抑制心血管：大剂量/快推→外周阻力、心排量下降剂量依赖性呼吸抑制肝脏代谢，反复输注有轻微蓄积，对肝肾功能无明显影响临床用途：麻醉诱导+静脉维持最常用药之一副作用静脉刺激局部疼痛、呼吸抑制、术后恶心呕吐发生率2%～5%。二、全身麻醉药分类3.丙泊酚（propofol）（二）静脉麻醉药药理作用（随剂量递增）抗焦虑→镇静→催眠→顺行性遗忘→抗惊厥→中枢肌松反复注射无蓄积。生理影响循环：影响轻微，可轻度心率增快、血压下降呼吸：剂量依赖性抑制颅脑：降颅内压、减少脑血流与氧耗代谢：肝代谢、肾排出临床用途术前镇静、麻醉诱导与维持、局麻辅助镇静、ICU镇静。副作用注射局部疼痛、血栓性静脉炎、顺行性遗忘。二、全身麻醉药分类4.咪达唑仑（midazolam）（二）静脉麻醉药药理特点选择性α₂受体激动剂，剂量依赖性：镇静、抗焦虑、镇痛；可减少合用阿片类药物用量；肝代谢、肾排出。临床用途术中镇静、全麻辅助用药、机械通气患者镇静。副作用心动过缓、心脏传导抑制、低血压、恶心、过度镇静可致气道梗阻。二、全身麻醉药分类5.右美托咪定（dexmedetomidine）（二）静脉麻醉药二、全身麻醉药分类（三）肌肉松弛药定义简称肌松药，阻断神经肌肉传导，使骨骼肌松弛；本身无麻醉、无镇静镇痛作用。临床意义松弛骨骼肌，方便外科手术操作；减少全麻药物用量，避免过深麻醉带来的并发症与风险。二、全身麻醉药分类（三）肌肉松弛药

神经肌肉接头生理结构：突触前膜、突触间隙、突触后膜正常过程：神经兴奋→末梢释放乙酰胆碱→与突触后膜受体结合→去极化→肌肉收缩。肌松药通过干扰神经肌肉兴奋传递起效，分两大类：去极化肌松药、非去极化肌松药。二、全身麻醉药分类1.去极化肌松药

代表药：琥珀胆碱（三）肌肉松弛药02结合受体，使突触后膜持续去极化；起效初期先出现肌纤维成束震颤（不协调收缩），之后才出现肌松；胆碱酯酶抑制药不能拮抗，反而增强其肌松作用。三大作用特点01分子结构和乙酰胆碱相似，与突触后膜受体结合→引发持久去极化；不易被胆碱酯酶分解，突触后膜无法复极化，不再对生理性乙酰胆碱产生反应，最终骨骼肌松弛。作用原理二、全身麻醉药分类（三）肌肉松弛药1.去极化肌松药

代表药：琥珀胆碱起效快、作用强、时效短暂；静注15～20秒肌纤震颤，1分钟达肌松高峰；剂量1mg/kg：呼吸暂停4～5分钟，肌力完全恢复10～12分钟；血流动力学影响小，不释放组胺、不诱发支气管痉挛；经血浆胆碱酯酶快速水解代谢。药理特点主要用于全麻气管内插管；常用剂量：1～2mg/kg静脉快速推注。临床用途可诱发心动过缓、心律失常；广泛肌去极化→一过性血钾升高；肌强直收缩→眼压、颅内压、胃内压升高；术后全身肌痛。副作用二、全身麻醉药分类2.非去极化肌松药代表药物：筒箭毒碱（经典代表）；临床常用：维库溴铵、罗库溴铵、顺阿曲库铵。（三）肌肉松弛药二、全身麻醉药分类（三）肌肉松弛药2.非去极化肌松药作用机制药物与突触后膜乙酰胆碱受体竞争性结合，不产生去极化；当75%～80%以上受体被药物占据后，神经末梢虽能正常释放乙酰胆碱，但无空余受体结合，无法产生去极化，阻断神经肌肉传导；属于竞争性阻滞，作用有明显剂量依赖性。二、全身麻醉药分类（三）肌肉松弛药2.非去极化肌松药拮抗原理使用胆碱酯酶抑制药（如新斯的明）：抑制乙酰胆碱分解，突触间隙乙酰胆碱浓度升高；高浓度乙酰胆碱竞争抢占受体；达到阈值后可重新引发突触后膜去极化、恢复肌肉收缩；👉非去极化肌松药可被新斯的明等拮抗。二、全身麻醉药分类非去极化肌松药四大作用特点结合乙酰胆碱受体，但不引起突触后膜去极化；神经兴奋时乙酰胆碱释放量正常，但无法发挥作用；肌松出现前无肌纤维成束震颤；可被胆碱酯酶抑制药拮抗。（三）肌肉松弛药二、全身麻醉药分类非去极化肌松药

（1）代表药物——维库溴铵肌松作用强、时效偏短；起效2～3分钟，临床维持25～30分钟；临床剂量无组胺释放、无抗迷走作用，适合缺血性心脏病患者；经肝肾代谢，肝肾功能严重障碍时：时效延长、易蓄积。（三）肌肉松弛药二、全身麻醉药分类非去极化肌松药

（2）代表药物——罗库溴铵目前起效最快的非去极化肌松药；1.2mg/kg时60秒即可气管插管；有特异性拮抗药，可快速逆转神经肌肉阻滞。（三）肌肉松弛药二、全身麻醉药分类非去极化肌松药

（3）代表药物——顺阿曲库铵起效2～3分钟，维持50～60分钟；治疗剂量无组胺释放；代谢方式：霍夫曼酰胺降解；不依赖肝肾功能，肝肾病患者也适用，安全性高（三）肌肉松弛药去极化vs非去极化肌松药一句话对比非去极化（维库/罗库/顺阿曲库铵）：无震颤、竞争性占位、新斯的明可拮抗阻滞。去极化（琥珀胆碱）：先震颤、持续去极化、新斯的明加重阻滞；二、全身麻醉药分类应用肌松药的注意事项呼吸管理必备：必须先建立人工气道（气管插管/声门上通气），全程行辅助或控制呼吸。不可单独使用：肌松药无镇静、无镇痛作用，必须与其他全身麻醉药联合使用。琥珀胆碱禁忌人群用药后会一过性升高血钾、眼压、颅内压；禁用：严重创伤、大面积烧伤、截瘫、青光眼、颅内高压患者。影响肌松药效的因素低体温：延长所有肌松药作用时间；吸入麻醉药、链霉素/庆大霉素/多黏菌素、硫酸镁：增强非去极化肌松药阻滞作用。神经肌肉疾病慎用：重症肌无力等神经肌肉接头病变患者，慎用非去极化肌松药。过敏与哮喘慎用：部分肌松药可诱发组胺释放，哮喘史、过敏体质者慎用。（三）肌肉松弛药二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药作用机制及分型临床常用为阿片类药物，通过激动体内阿片受体起效。阿片受体主要分布：脑内、脊髓痛觉传导区、情绪行为相关区域。主要分型：μ、κ、σ三型受体，激动不同受体产生不同药理效应。二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药常用麻醉性镇痛药（1）——吗啡来源：从鸦片中提取的天然阿片类。作用：提高痛阈、强效镇痛；镇静、抗焦虑、产生欣快感，具有成瘾性。呼吸：明显抑制呼吸中枢，减慢呼吸频率、降低潮气量，严重可呼吸停止。循环：释放组胺→扩张动静脉、外周阻力下降、回心血量减少→血压下降；对心肌无直接抑制。气道：组胺释放可诱发支气管痉挛。临床用途：创伤/手术剧痛、心绞痛；术前、术中、术后镇痛。二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药常用麻醉性镇痛药（2）——哌替啶作用：镇痛、镇静、解除平滑肌痉挛；有欣快感、成瘾性。循环：抑制心肌收缩力→血压下降、心排血量降低。呼吸：轻度呼吸抑制。临床：急性疼痛；与异丙嗪/氟哌利多合用，作局麻辅助用药。禁忌：2岁以内小儿不宜使用。二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药常用麻醉性镇痛药（3）——芬太尼人工合成强效阿片类，有成瘾性。镇痛强度：是吗啡的75～125倍，作用维持约30分钟。特点：呼吸抑制；常规剂量很少引起低血压。用途：麻醉诱导、术中维持、术后镇痛；抑制插管心血管反应；心血管手术麻醉常用；可作局麻辅助用药。二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药常用麻醉性镇痛药（4）——瑞芬太尼超短效、速效超短效镇痛药。循环：单用明显心率减慢；复合全麻易致严重低血压、心动过缓。呼吸：剂量依赖性呼吸抑制；停药5～8分钟自主呼吸即可恢复。不良反应：肌强直发生率高。临床：麻醉诱导、术中维持；强效抑制气管插管应激反应。注意：停药后镇痛迅速消失，停药前需衔接中长效镇痛或硬膜外镇痛。二、全身麻醉药分类（四）麻醉性镇痛药常用麻醉性镇痛药（5）——舒芬太尼芬太尼衍生物。镇痛强度：芬太尼的5～10倍；作用时长约为芬太尼2倍。呼吸：等效剂量呼吸抑制与芬太尼相近，但持续时间更短。循环：对循环干扰更小，特别适合心血管手术麻醉。用途：麻醉诱导、术中维持、术后镇痛；局麻辅助镇静镇痛。三、全身麻醉的实施（一）全身麻醉的诱导全麻诱导定义给予全麻药物后，患者神志消失、肌肉松弛；麻醉医师建立人工气道（气管插管/喉罩），实施机械通气的全过程。三、全身麻醉的实施（一）全身麻醉的诱导

2.诱导前准备备好：麻醉机、插管器械、吸引器；建立静脉通路；开放/吸引胃肠减压管；测定血压、心率基础值；常规监测：心电图、SpO₂。三、全身麻醉的实施（一）全身麻醉的诱导全麻诱导两种方法吸入诱导法面罩扣口鼻、接纯氧，开启麻醉蒸发器；待意识消失进入麻醉状态，静注肌松药，再行气管插管或置入喉罩。静脉诱导法先面罩吸纯氧2～3分钟，增氧储备、排氮气；缓慢静注静脉麻醉药（丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑等）；意识消失后推注肌松药，呼吸停止酌情面罩辅助通气；肌肉松弛后插管/置喉罩，连接麻醉机行机械通气。静脉诱导优缺点优点：起效快、患者舒适、无环境污染；缺点：麻醉深浅分期不明显、部分药物对循环干扰大。三、全身麻醉的实施（二）全身麻醉的维持1.定义全麻诱导完成后→手术结束前的全程麻醉管理；持续/间断给予全麻药、镇痛药、肌松药，维持合适麻醉深度；配合容量管理、血管活性药，稳定生命体征、保证器官灌注、维持内环境稳态。三、全身麻醉的实施（二）全身麻醉的维持2.吸入麻醉药维持常用药：氧化亚氮、七氟烷、异氟烷、地氟烷；氧化亚氮：麻醉效能弱，高浓度易缺氧，不可单独维持；挥发性麻醉药（七氟烷/异氟烷）：效能强，可单独维持，但难以满足大手术需求；临床常用：N₂O+O₂+挥发性麻醉药复合，必要时加静脉镇痛药、肌松药；安全要求：用N₂O时FiO₂≥30%；挥发性麻醉药需专用蒸发器；条件允许监测吸入/呼出麻醉药浓度，精准调控深度。三、全身麻醉的实施（二）全身麻醉的维持3.静脉麻醉药维持给药方式：单次注射、分次注射、连续输注；特点：单纯静脉麻醉药镇痛、肌松作用弱，必须复合麻醉性镇痛药+肌松药；全静脉麻醉TIVA静脉麻醉药+镇痛药+肌松药复合平衡麻醉；优势：诱导快、操作简便、无环境污染、过程平稳、苏醒快、减少单药副作用。三、全身麻醉的实施（二）全身麻醉的维持复合麻醉定义：两种及以上全麻药/麻醉方法联合使用，取长补短，达最佳麻醉效果；风险要点：麻醉过浅：术中知晓、镇痛不足；麻醉过深：术中低血压、苏醒延迟、肌松残余，易引发严重并发症；精准调控手段：电子泵靶控输注；监测脑电双频指数、肌松监测，辅助判断麻醉深度、指导用药。三、全身麻醉的实施（三）全身麻醉深度的判断1.Guedel乙醚麻醉分期来源：20世纪30年代Guedel提出乙醚麻醉深度分期；依据：意识、痛觉、反射、肌肉、呼吸、循环抑制程度；分为三期：浅麻醉期、手术麻醉期、深麻醉期；特点：乙醚麻醉变化慢、各期临床表现分界清晰；临床意义：现代新型麻药、复合麻醉分期已不明显，但乙醚分期基本思路仍有参考价值。通用临床麻醉深度判断标准麻醉分期呼吸循环眼征其他浅麻醉期不规则，呛咳，气道阻力↑，喉痉挛血压↑，心率↑睫毛反射(-)，眼睑反射(+)，眼球运动(+)，流泪吞咽反射(+)，出汗，分泌物↑，刺激时体动手术麻醉期规律，气道阻力↓血压稍低但稳定，手术刺激无改变眼睑反射(-)，眼球固定于中央刺激时无体动，黏膜分泌物消失深麻醉期膈肌呼吸，呼吸频率↓血压↓对光反射(-)，瞳孔散大—三、全身麻醉的实施（三）全身麻醉深度的判断2.复合麻醉下判断难点与术中知晓复合麻醉多种药物联用，增加麻醉深度判断难度；浅麻醉时若大剂量用镇痛药+肌松药：患者无体动、循环平稳、肌肉松弛，但意识未完全消失，能感知手术却无法表达→术中知晓；危害：造成严重精神心理创伤，后果不良。三、全身麻醉的实施（三）全身麻醉深度的判断3.临床体征综合判断呼吸：有自主呼吸时，手术刺激呼吸增强、加快→浅麻醉；眼部：溢泪→浅麻醉；角膜干燥无光→麻醉过深；循环：心率增快、血压升高→浅麻醉；循环严重抑制→麻醉过深。三、全身麻醉的实施（三）全身麻醉深度的判断4.客观监测手段借助脑电分析监测：脑电双频指数、熵指数；配合肌松深度监测，精准评估、调控麻醉深度。三、全身麻醉的实施（三）全身麻醉深度的判断5.临床原则根据手术刺激强弱及时调节麻醉深度，严密观察各项体征，综合判断。三、全身麻醉的实施（四）全身麻醉的苏醒全麻苏醒定义手术结束停用全麻药：吸入麻醉药：经呼吸道原形排出；静脉麻醉药：经肝肾代谢清除；予肌松拮抗药逆转肌松残余；待意识、肌力、自主呼吸安全恢复后，拔除气管导管/喉罩，全过程即为全麻苏醒。三、全身麻醉的实施需保留气管导管、送ICU的情况出现以下情况，不拔管，带管转ICU继续治疗：呼吸功能恢复不全；气道明显损伤；血流动力学不稳定；严重低体温；意识昏迷未醒。（四）全身麻醉的苏醒三、全身麻醉的实施（四）全身麻醉的苏醒苏醒后处理苏醒后需送至术后恢复室或手术室继续监护，直至完全苏醒、呼吸循环平稳，方可转运离开。四、呼吸道的管理气道管理是各类麻醉的核心关键。总论保持呼吸道通畅；维持血氧、二氧化碳在安全范围；预防误吸致肺损伤，保障生命安全。目的：四、呼吸道的管理（一）维持气道通畅性围手术期气道梗阻常见原因舌后坠、口咽部水肿/异物、喉痉挛、支气管气道痉挛。最常见梗阻原因——舌后坠好发场景：全麻插管前、麻醉拔管后、镇静非全麻患者。解除舌后坠方法基础手法：头后仰、托下颌；器械辅助：放置口咽通气管、鼻咽通气管，撑起舌根及咽部软组织，解除梗阻；梗阻解除后可予面罩辅助通气。人工气道方式首选常用：气管内插管声门上通气：喉罩、喉管，均可有效建立人工气道。放置鼻咽通气管放置口咽通气管定义：将特制气管导管经口腔/鼻腔置入气管内，是麻醉医师必备基本操作、麻醉气道管理核心技术。插管目的维持气道通畅，防止异物误入，便于吸引气道分泌物、血液；利于机械通气，预防缺氧、CO₂潴留；方便吸入麻醉药实施。气管内插管适应证全麻中无法保证气道通畅：颅内手术、开胸手术、俯卧位手术等；病变致气道受压不通：如肿瘤压迫气管；全麻药物明显抑制呼吸、使用肌松药者；危重抢救：呼吸衰竭需机械通气、心肺复苏、药物中毒、新生儿重度窒息。常用插管途径经口气管插管、经鼻气管插管。四、呼吸道的管理（二）气管内插管四、呼吸道的管理（1）经口腔插管操作方式常规：直接喉镜直视显露声门，经口置入气管导管；困难气道：改用可视喉镜、可视硬镜、可视软镜辅助插管。成人插管深度（门齿至导管尖端）女性：20～22cm男性：22～24cm气管导管位置确认五大方法按压胸部，导管口有气流呼出；机械通气时，双侧胸廓起伏对称、双肺呼吸音清且对称；有自主呼吸时，麻醉机球囊随呼吸规律张缩；支气管镜直视确认导管位于气管内；监测PETCO₂，出现规律二氧化碳波形，即可确诊插管成功。（二）气管内插管四、呼吸道的管理（2）经鼻腔插管适用情况口腔手术、张口度受限等无法经口插管的特殊病例。插管方式喉镜/支气管镜辅助明视插管；也可保留自主呼吸，行盲探鼻腔插管。（二）气管内插管四、呼吸道的管理（3）气管内插管并发症局部机械损伤牙齿损伤或脱落；口、咽、鼻腔黏膜损伤出血；颞下颌关节脱位、环杓关节脱位。浅麻醉插管引发全身及气道反应剧烈呛咳、屏气、喉痉挛、支气管痉挛；心率加快、血压剧烈波动，可诱发心肌缺血、脑血管意外；迷走神经反射亢进，可致心律失常、甚至心搏骤停。（二）气管内插管四、呼吸道的管理（3）气管内插管并发症③

导管规格不当带来的危害导管过细：呼吸阻力增大；导管过粗/质地过硬：损伤声门、急性喉头水肿、气道黏膜损伤，远期形成慢性肉芽肿；导管过软：易变形、受压扭折，造成呼吸道梗阻。④

插管深度不当并发症插入过深：误入一侧主支气管→通气不足、低氧血症、术后肺不张；插入过浅：体位变动易导管意外脱出，引发严重意外；临床要求：体位搬动时妥善保护导管，变换体位后重新核对插管深度、听诊双肺呼吸音。（二）气管内插管四、呼吸道的管理（三）喉罩气道喉罩基本概念喉罩气道是声门上人工气道，临床应用广泛；前端椭圆形通气罩包绕会厌、声门，在声门上形成密闭通气空间。喉罩位置判断方法听诊、气道阻力、PETCO₂波形、双管喉罩可置入胃管等，均可判断位置是否合适。位置良好时：可自主呼吸，也可连接呼吸机行机械通气。四、呼吸道的管理（三）喉罩气道喉罩优点无需喉镜、不需肌松药，操作简单、置入成功率高，易掌握；适合手术室外紧急建立气道；插管型喉罩：可通气，还能引导气管插管，适用于困难通气+困难插管患者；不接触声门、气管，刺激小；置入、拔除时血流动力学稳定，呛咳、体动少；术后咽痛、声嘶发生率低于气管插管。四、呼吸道的管理（三）喉罩气道④

喉罩禁忌与不足不能完全防止反流误吸禁用于：饱胃、严重胃食管反流、腹内压过高等呕吐误吸高风险患者。张口度要求：需张口≥2cm。咽喉结构异常、咽喉感染者禁用。声门下气道梗阻、严重肺部疾病者禁用。位置不当、密封不佳时，正压通气易胃肠胀气，进一步增加反流误吸风险。五、全身麻醉的并发症及其防治（一）反流与误吸发生机制全麻后意识丧失、吞咽咳嗽反射减弱/消失、贲门松弛，胃内容物易发生胃食管反流；反流物误入气道即发生误吸，可致窒息、吸入性肺炎。高发时段最易发生在：麻醉诱导插管前、苏醒拔管后。高危人群饱胃、食管下括约肌功能障碍、胃食管术后、胃排空障碍、神经肌肉疾病致喉功能不全者。五、全身麻醉的并发症及其防治（一）反流与误吸早期临床表现恶心、呕吐、呛咳、唾液增多、频繁吞咽、痉挛性呼吸。紧急处理措施立即头偏向一侧、头低脚高位；迅速吸引清除口鼻腔反流物；必要时气管插管或支气管镜下清除气道异物。严重后果与Mendelson综合征误吸大量固体食物：气道部分/完全梗阻→严重窒息缺氧，甚至心搏骤停；吸入酸性胃液：诱发支气管痉挛、哮喘样发作、吸入性肺炎，即Mendelson综合征；表现：发绀、呼吸困难、呼吸浅快、心率增快；肺部可闻哮鸣音、啰音；胸片见不规则斑片影、肺水肿征象，好发右下肺。五、全身麻醉的并发症及其防治（一）反流与误吸治疗原则支气管舒张药、抗生素预防肺部感染；胃液误吸：气管插管后支气管镜吸引，生理盐水少量反复气道冲洗至吸出液清亮；短期使用糖皮质激素2～3天。严重并发症：吸入性肺不张、吸入性肺炎，病情凶险、预后差。五、全身麻醉的并发症及其防治8.预防措施择期手术：严格术前禁食禁饮，饱胃者延期手术；急诊饱胃：优先局麻/椎管内麻醉，保持患者清醒；饱胃必须全麻：术前用促胃动力、升高胃液pH药物；采用快速顺序诱导：充分预吸氧→快速静推丙泊酚+肌松药（琥珀胆碱/罗库溴铵1.0～1.5mg/kg）；尽量不面罩正压通气，同时按压环状软骨，降低反流误吸风险；肌松起效后快速气管插管；苏醒期：待完全清醒、咽喉保护性反射恢复后再拔管。（一）反流与误吸五、全身麻醉的并发症及其防治（二）呼吸道梗阻

1.上呼吸道梗阻常见病因：舌后坠、口咽分泌物/血液/异物阻塞、喉头水肿、喉痉挛。临床表现不全梗阻：呼吸困难+鼾声；完全梗阻：鼻翼扇动、三凹征，用力呼吸但无气体交换。上呼吸道梗阻各类原因处理舌后坠：托下颌、头后仰；放置口咽/鼻咽通气管。分泌物、异物堵塞：及时吸引、清除异物及分泌物。喉头水肿好发：婴幼儿、反复插管、手术牵拉刺激喉头。轻症：糖皮质激素即可缓解；重症：立即气管插管，必要时气管切开。喉痉挛诱因：浅麻醉下喉头异物刺激；尿道、宫颈、肛门括约肌强刺激。表现：吸气性呼吸困难、吸气喉鸣、缺氧发绀。处理：轻度：面罩加压给氧即可缓解；重度：予肌松药后控制通气，或环甲膜穿刺置管加压给氧。预防：咽喉吸引轻柔、在深麻醉或完全清醒下操作；强刺激操作保证足够麻醉深度。五、全身麻醉的并发症及其防治（二）呼吸道梗阻五、全身麻醉的并发症及其防治（二）呼吸道梗阻下呼吸道梗阻常见病因：支气管痉挛、气管导管扭折、导管斜面堵塞、分泌物/误吸物堵塞气管支气管。支气管痉挛高危人群：哮喘、慢阻肺患者，气道高反应，插管刺激易诱发严重痉挛。临床表现肺部哮鸣音，严重时呼吸音消失；继发低氧血症、CO₂潴留、心动过速。处理与用药维持足够麻醉深度、保证充分氧合；优选药物：氯胺酮、吸入麻醉药（有支气管扩张作用，适合哮喘患者）；急救处理：提高吸氧浓度；缓慢静滴氨茶碱250～500mg、氢化可的松100mg；联用吸入支气管扩张药，舒张气道、纠正缺氧。五、全身麻醉的并发症及其防治（三）通气不足hypoventilation核心表现主要为CO₂潴留，可合并低氧血症。麻醉术中通气不足原因麻醉药、阿片类镇痛药、肌松药造成中枢+外周呼吸抑制；人工通气分钟通气量设置不足。处理：增大潮气量、提高呼吸频率。全麻术后通气不足原因麻醉药、镇痛药、肌松药残余作用，致中枢呼吸抑制、呼吸肌功能障碍。处理：辅助/控制通气直至呼吸完全恢复；必要时给予拮抗药。五、全身麻醉的并发症及其防治（四）低氧血症hypoxemia诊断标准吸空气：SpO₂＜90%，PaO₂＜60mmHg；吸纯氧：PaO₂＜90mmHg。临床表现：呼吸急促、发绀、躁动不安、心律失常、血压升高。常见原因及处理麻醉机故障、供氧不足、导管误入单侧支气管/脱出、呼吸道梗阻→立即排查纠正设备与气道；弥散性缺氧：N₂O麻醉停药后出现→停N₂O后持续吸氧5～