妊娠糖尿病的监测与管理培训课件

GDM定义妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常病例。GDM应加强管理的理由1.孕产妇合并症多2.影响胎婴儿的预后3.GDM是II型DM的重要线索，是降低II型DM的重要途径

GDM管理目标的转移

过去几个世纪，管理的目标集中在母亲的存活和分娩活婴。二十一世纪的管理策略不仅考虑妊娠的正常结局，还将给母亲/胎儿建立一个环境，使她们及其下一代不会处在和糖尿病相关的危险环境中。孕期糖代谢的变化

早孕至20周孕20-40周FBG较非孕妇女低的原因血糖供给胎儿生长胎儿肝酶系统活性不具有促进糖原异生作用，因此，不利用脂肪和蛋白质，只有利用血糖作为能源。尿排糖增加。清晨胰岛素清除糖的能力较强。孕妇对糖负荷的反应正常妊娠糖代谢的特点轻度空腹低血糖餐后高血糖餐后高胰岛素GDM筛查筛查对象高危因素：年龄、家族史不良孕产史、本次妊娠经过BMI（体重Kg/身高2（米））。不需筛查的低危人群：年龄＜25岁BMI正常（＜25Kg/M2）一级亲属中无DMDM发生低的民族筛查时机：24~28周。筛查方法：尿糖、空腹血糖、随机血糖、50g糖负荷试验。随机血糖测定mg/dl（mmol/L）灵敏度（%）特异度（%）空腹≥100（5.6）69 77餐后≥120（6.7）5067

50gGCT不同界值的敏感性和特异性

敏感性（%）特异性（%）

130mg/dl100（97.6）77（52）

140mg/dl90（97.6）86（65）

150mg/dl80（95.2）87（76）

（）为北京五个医院资料

国外常用的OGTT诊断标准

血糖mg/dl（mmol/L）葡萄糖(克)空腹 1h 2h 3hNDDG 100105（5.8）190（10.6）165（9.2）145（8.1）ADA 10095（5.3）180（10.0）155（8.6）140（7.8）ADA 7595（5.3）180（10.0）155（8.6）Fernando100100（5.6）190（10.6）165（9.2）145（8.1）WHO 75126（7.0） 200（11.1）GIGT诊断标准1.OGTT中1项≥上限值2.OGTT中第2小时血糖120~164mg/dlGDM孕妇的合并症及监测1.高血压 为非糖尿病的2～3倍眼底、肾功、微循环2.早产 6～25%3.羊水过多 宫高、B超4.酮症酸中毒（DKA）——血糖监测空腹+三餐前+三餐后2hHbAIC 酮症酸中毒发生的原因胰岛素不足合并妊高征，感染药物—β肾上腺素能受体兴奋剂（舒喘灵，安宝等）和肾上腺皮质激素产程中应力刺激生理性缓冲系统代偿功能降低误诊酮症酸中毒的诊断临床表现血糖＞200mg/dl尿酮体（+++），血酮体>5mmol/lpH＜7.3酮症酸中毒对胎儿的影响母亲乳酸酸中毒→胎儿缺氧，酸中毒酮症酸中毒→低血容量→子宫胎盘血流量减少→胎儿低血容量高血糖刺激胎儿高胰岛素血症→O2耗量增加高血糖→心肌营养障碍远期结局：影响智力胎儿成熟尽早结束分娩胎儿宫内窘迫→死胎（35%~40%）母体—胎盘—胎儿间能量的内在联系GDM对胎儿新生儿的影响

胎儿新生儿

羊水过多早产高巨大儿产伤，窒息胰器官肥大心肌病变岛肺成熟↓RDS，一过性呼吸急促素HBF-A抑制↓血脂肪生成↑脂类流动↓症氧吸收↑↓肝糖产物↓低氧低血糖↓红细胞增多红细胞生成↑血粘度高胆血症肾静脉血栓形成照片GDM孕妇的胎儿监测一.胎儿畸形监测

孕前和孕早期（9周内）血糖控制不利是导致畸形的主要因素。HbA1c的测定，了解取血前数周至2-3个月的血糖水平。B超：孕中期，尤应注意心脏结构。二、胎儿生长发育的监测临床检查、宫高、腹围、体重等B超监测三、宫内缺氧监测胎动胎心监测34周开始1-2次/周36周后隔日一次生物物理评分—羊水量的变化脐动脉血流A/B比值实验室胎盘功能检查GDM治疗

治疗的目的，分娩正常体重和正常外表的新生儿。一.饮食疗法饮食疗法的目标：1.供应母儿足够的营养。2.控制血糖水平。3.预防饥饿性酮中毒。孕期GDM血糖监测的理想目标

mg/dl(mmol/l)空腹60-90(3.3~5.0)餐前60-105(3.3~5.8)餐后1.5~2.0h

100-120(5.5~6.7)2:00-6:0060-120(3.3~6.7)饮食疗法的基本内容

热卡25~35卡/kg/日，少量多餐的原则。膳食配比：碳水化合物50%脂肪20%蛋白30%并补充纤维素、维生素和微量元素根据体重计算热卡理想体重(80%-120%)妇女的膳食分配

时间分配(24h的热卡)每日碳水化合物的%8:00早餐12.5%1010:30加餐6.25%512:00午餐25%3015:00加餐12.5%1017:00晚餐25%3020:00加餐12.5%523:00加餐6.25%10美国糖尿病协会标准二、运动增加胰岛素敏感性减少腹壁脂肪降低游离脂肪酸水平三、胰岛素治疗

INS降低血糖的作用机制1.促进糖原合成（肝糖原，肌糖原）。2.促进葡萄糖进入细胞内。GS可自由通过肝细胞膜，但进入肌内和脂肪细胞膜需借助载体蛋白；INS可加速载体的运转速度。3.促进葡萄糖氧化。4.抑制糖异生作用。5.脂肪代谢—抑制脂肪组织释放脂肪酸，促进脂肪合成，减少酮体产生。1.I型病人。

2.饮食疗法者一周内出现≥3次空腹血

糖≥105mg/dl或/和餐后两小时血糖

≥120mg/dl。

3.表现为空腹血糖高。

4.诊断孕周早，血糖水平高。

5.诊断晚，治疗晚。

胰岛素用量粗算方式：

多余糖(g)=(实测值-100)×10×kg×0.6

适应症INS种类

人工基因重组胰岛素1.诺和灵R（短效，正规）

皮下：30分起作用，2-3小时

达高峰，半衰期4小时。

静脉：血中半衰期4-5分

小剂量滴注6-8u/h

肌肉:半衰期4小时

2.诺和灵N（中效）

高峰4-8h;只能皮下DKA的治疗—胰岛素血糖＞600mg/dl5~10u/h加入盐水中静滴，降至250mg/dl,改皮下注射。血糖400mg/dl左右

8~12u→500ml盐水中，2h滴完。以后2~4u/h.血糖降至150~200mg/dl，尿酮体（+）

5%GS代替NS或交替至尿酮体转阴。血糖保持正常或偏高或尿糖(±)~(+)为安全度。补K+,抗生素。pH<7.1补NaHCO3.纠正脱水病例

29岁，孕3产0，糖尿病史2年、孕34周、腹胀痛半天，拟诊为糖尿病合并妊娠、先兆早产入院。孕20周开始于我院产前检查，自行监测血糖并调整RI用量，血糖控制满意，早、中、晚餐前RI各20u、12u、13u皮下肌注。

入院查体：宫高35cm，腹围110cm，有不规律宫缩，臀位，胎心140次/分；B超提示胎儿偏大，羊水偏多。

入院第二日为预防早产，给予：①地塞米松10mg肌注每日一次共2日；②硫酸镁静滴及口服硫酸舒喘灵2.4mg每6h一次共4次。用药后24h,患者出现心悸、手颤，测血糖10.8mmol/l,尿糖(+)尿酮体（+++），RI用量加至20u，13:30血糖为12.8mmol/l，尿糖和尿酮体均为（+++），予0.9%生理盐水加RI（按RI0.1u/h/kg)持续静滴，3小时后症状减轻，皮下注射RI16u,12小时后尿糖及尿酮体均转为阴性，血糖6.2mmol/l，当日RI总用量90u.胰岛素应用的并发症低血糖反应胰岛素抗体过敏反应分娩时机及方式无合并症，血糖控制满意，胎儿大小合适，40周前不必急于引产。如39周前引产需确定胎肺成熟度。影响分娩时机的因素

孕妇胎儿血管疾患估计体重血糖控制宫内窘迫宫颈成熟度其他异常既往产史产时低剂量INS点滴参考表

血糖(mg/dL)INS剂量(U/hr)液体（125ml/hr）

<1000D5LactateRinger

100-140 1.0D5LactateRinger

141-1801.5NormalSaline

181-2202.0NormalSaline

>2202.5NormalSaline

每1-2小时测微量血糖

剖宫产术日测空腹血糖，术后