临床胃间质瘤影像表现

胃间质瘤(gastric

stromal

tumor,GST)●

胃间质瘤(gastric

stromal

tumor,GST)

是消化道最常见的间叶源性肿瘤，起源于胃

黏膜下间质细胞，由不成熟梭形细胞或上皮样细胞过度增殖形成，其生物学行为具有多

样性(包括良性、交界性和恶性)。据估计，20-50%的胃肠道间质瘤是恶性的，并伴

有复发和转移的高风险。●胃肠道间质瘤

(gastrointestinal

stromal

tumor,GIST)

的解剖分布特征为：胃(60-70%)、小肠(20-30%)、结直肠(10%)、食管(<5%),另有3-4%发生于胃肠道外(如网膜、肠系膜和腹膜后)。

概述●流行病学特征好发于40-60岁中老年人，男性发病率略高于女性。●临床表现最常见症状：腹胀和黑便。早期表现：多无明显症状，常在肿瘤发生坏死、溃破、出血或压迫周围组织(如引起疼痛或

消化道梗阻)时被发现。●特殊关联综合征极少数情况下，GST可发生于Carney三联征(一种罕见的非遗传性综合征，特点是副神经节瘤、胃肠道间质瘤、肺软骨瘤并存),此类GST绝大多数位于胃窦及胃体。

概述

免疫组化：CD117(+):

酪氨酸激酶生长因子受体蛋白Dog-1(+):Cajal间质细胞高表达CD34(+):

间质细胞起源肿瘤SDH(+):琥珀酸脱氢酶(复合体I)Des(-):desmine,

表达于平滑肌/横纹肌S-100(-):

周围神经组织施旺细胞

组织病理：梭形细胞(70%)或上皮样细胞(20%)或两者混合(10%)EUS引导下细针穿刺(EUS-FNA)标本组织图像

可见kit

阳性梭形肿瘤细胞病理特征●发病部位：胃间质瘤好发于胃体部，其次为胃底部，胃窦部相对少见。●肿瘤大小与恶性风险：通常以5cm为界，肿瘤直径越大，恶性风险越高。●

形态与边界特征：若肿瘤边界清晰、呈圆形或规则形态，并可见桥样皱襞，多提示低危；若肿瘤边界模糊、呈分叶状或不规则形态，则多提示高危。●影像学表现：平扫及增强扫描的密度/信号均匀性与肿瘤的危险度分层密切相关。胃间质瘤的钙化率

约为21

.6%,单发或点状钙化发生在较大的肿瘤中。(A)CT平扫显示胃底黏膜下结节状钙化。动脉期(B)和

门静脉期(C)CT扫描显示钙

化灶部分凸出胃腔，钙化

灶周围有少量实性成分，钙化灶周围未见不均匀强

化影像学表现●

瘤内变性——出血；坏死；囊变●

胃黏膜及胃壁胃黏膜通常保持完整，增强扫描后可见病变表面胃黏膜呈线样强化特征。当肿块内部发生变性时，随着张力增高可形成黏膜破口，坏死变性内容物排出后形成特征性溃疡，多表现为潜掘样、裂隙样或表浅凹陷样形态。GST病变一般局限生长，邻近胃壁多无明显增厚；但在部分腔内外混合生长型病例中，可见相邻胃壁稍增厚表现。

影像学表现●

强化程度及模式较小病灶，如<2cm的病灶，可在胃肠道壁上呈膨胀性改变，增强扫描中度或明显均匀强化。较大的胃间质瘤(>5cm)常显示中心坏死，增强扫描表现为周边强化而中心不强化，有时可见”抱球样"血管，这些征象提示恶性可能。若肿瘤坏死穿透形成瘘管，则可见特征性的液气平

面。●转移征象主要包括临近结构组织的浸润转移、相应系膜转移及远处脏器转移，肝脏转移多见，其次为肺转移，很少发生周围淋巴结转移和腹腔积液，转移灶强化特征与胃原发灶相似。

影像学表现危险度分级肿瘤直径(cm)核分裂象/(

个

.

5

m

m

2

)肿瘤原发部位极低度≤2≤5任何低度2.1-5.0≤5任何中度2.1-5.06-10胃≤26-10任何5.1-10.0≤5胃高度任何任何肿瘤破裂>10任何任何任何>10任何>5>5任何>2-5>5非胃原发>5-10≤5非胃原发按照生长方式分三型：口腔外型(浆膜下型)口腔内型(黏膜下型)口腔内外型(肌壁间型)

生长方式分型&病理危险度分级病理危险度分级

(

NIH2008改良版)腔外型口女性，67岁，体检发现胃内占位。CT平扫

动脉期口胃底-胃体交界见一外生性类圆形软组织影，边缘光滑清楚，大小50mm×42mm×38mm,平扫CT值约37HU,

增强后呈

略不均匀渐进性强化，三期CT值分别约43-62-75HU。静脉期

延

迟

期(肖体：黏膜红白相间，以红为主，大考皱装形态正常。(胃角):形态正常，弧度存在。{胃窦):黏膜红白相间，以红为主，见一多发隆起糜烂灶，局部浅溃疡形

成，活检1块。幽门):圆，开闭正常。{指肠):球部及降部未见异常。免疫组化结果：标本类型：肿物切除标本肿瘤所在位置：胃肿瘤类型：胃肠道间质瘤肿瘤大小：大小6cm×4cm×4cm核分裂像计数：2个/5mm2肿瘤是否破裂：无肿瘤性坏死：无镜检所见：{食管}:黏膜光滑，齿状线清晰，距门齿30cm见一食管静脉瘤。贲门):齿状线清晰，位置正常。

内镜及术后病理胃底：粘液湖清，量少。胃底近胃体大弯侧可见一处粘膜下隆起，表面

光整，镜下肉眼范围约4.0*4.0cm,活检钳触之质地较坚韧，不易滑动。危险度分级(NIH2008改良版):低风险出血量：少许并发症：无腔内型口女性，60岁，腹部不适就诊CT平扫

动脉期静脉期延迟期口胃体近贲门处见类圆形软组织影，边缘光滑清楚，大小16mm*18mm*21mm,平扫CT值约43

HU,增强后呈略不均匀渐进性强化，三期CT值分别约58-82-98HU;

并可见表面黏膜隆起，呈光滑线样强化。镜检所见：{食管):黏膜光滑，齿状线清晰。(贲门):齿状线清晰，位置正常。(胃底):粘液湖清，量少。{胃体}:黏膜红白相间，以红为主，胃体小弯近胃角可见一条索状息肉样隆起，大小约2.0*0.8cm,予乐奥一次性粘膜注射针粘膜下注射甘油果糖+

美兰充分降起，久虹图套器奁住后行高频由凝切除治疗，创面予5枚安瑞

一次性止血夹封闭，息肉送病理。胃体后壁近贲门可见一粘膜下隆起，大

小约2.0*2.0cm,表面光滑，质硬，触之不易滑动。

胃角

；

形态正常

，

弧度存在

。{胃窦}:黏膜红白相间，以红为主，蠕动可。{幽门):圆，开闭正常。{指肠：球部及降部未见异常。出血量：无并发症：无活检部位：胃体*1(胃体)胃肠道间质瘤，最大径1.3cm,

核分裂像<5个/5平方毫米，极低危险度。

免疫组化：

内镜及病理缺

失

)

,

S-100(-),SMA(-),CD34(+),Desmin(-),Dog-1(+),

Ki-67(+<5%),P53(

克隆号D0-7)

:(正常着色),CK(pan)(-)

附图：病理诊断：腔内外型口女性，82岁，体检发现胃内占位。□

2023-7-10首次CT增强扫描可见脾胃之间占位，大部分位于胃轮廓之外，小部分向腔内隆起，并可见表面黏膜线样强化。巨检描述：(胃体肿物):灰白组织2块，最大径0.4cm,全取病理诊断：(胃体肿物)梭形细胞肿瘤，建议免疫组化辅助诊断。

附图

：免疫组化结果：1(蜡块)(胃体肿物):

CD34(+),CD117(克

隆

号

9

.

7

)

:(

+

)

,Desmin(-),

Dog-1(+),S-100(-),Ki-67(+5%),Vimentin(+),SMA(-),SDHB(+),SOX-10(

一)2023-7-20内镜下活检病理同一患者靶向治疗后复查□2024-1-29CT增强复查显示肿瘤体积缩小，血供减少。后续数次复查肿瘤有缩小、无血供2024-4-26CT

增

强

2024-7-26CT

增

强

2024-8-12CT

增

强巨检描述：(胃间质瘤):灰白组织一块，大小6.5*4*3.3cm,

切面灰白质软病理诊断：标本类型：胃间质瘤切除标本(靶向治疗后)肿瘤所在位置：胃肿瘤类型：胃肠道间质瘤肿瘤大小：6.5cm×4.0cm×3.3cm核分裂像计数：<5个/5平方毫米肿瘤是否破裂：否免疫组化：3(蜡块)(胃间质瘤)梭形细胞：

CD117(克隆号9.7):

(+),

SOX-10(-)

,SDHB(

未

缺

失

)

,

S-100(-),SMA(-),CD34(+),Desmin(-),Dog-1(+),Ki-67(+)约5%,P53

(

克隆号D0-7):(正常着色)

2024-8-27行腹腔镜胃部分切除术，病理如下肿瘤性坏死：无靶向治疗后的病理学效应：中度效应巨检描述：(肝肿瘤+胃肿瘤+胆囊):不规则肿物，大小13*7*7cm,

边缘附有部分胃壁样组织,大小约7.5*4.5cm,肿瘤表面光滑呈结节状突起，切面呈分叶状，灰白有光泽,质地柔韧；部分区域可见明显出血，向胃黏膜面形成溃疡；另见游离肝组织2块，分别可见椭圆形肿物，肝组织第一块大小4.3*4*2cm,

肿物大小3.8*2.5*1.8cm,紧贴被膜，界尚清，切面灰白质地细嫩，可见出血；第二块肝组织大小4.8*4.5*3.5cm,肿块大小4.5*2.8*2

.5cm,界清，紧贴肝被膜，切面同第一块。另见游离胆囊，描述待常规F*4冰冻病理会诊意见：(肝肿瘤+胃肿瘤)梭形细胞肿瘤，首先考虑间质瘤。附图：

标本类型：肝肿瘤+胃肿瘤+胆囊切除标本肿瘤所在位置：胃及肝肿瘤类型：胃肠道间质瘤(梭形细胞型)肿瘤大小：

胃肿瘤13.0cm×7.0cm×7.0cm核分裂像计数：>10个/5平方毫米肿瘤是否破裂：否肿瘤性坏死：无切缘情况：胃切缘及肝烧灼切缘均未见肿瘤累及危险度分级(

NIH2008改良

版

):

高其他检查：(肝肿瘤)转移性胃肠道间质瘤，|2灶，大小3.8*2.5*1.8cm及4.5*2.8*2.5cm

;(胆囊)慢性胆囊炎伴胆固醇性息肉。免疫组化：胃病损切除术+肝段切除术，病理如下●手术治疗为首选及根治性治疗手段，术后应紧密随访●由于GST的淋巴结转移少见，故手术不主张淋巴结广泛切除●术后需定期影像学随访，高危患者建议每3-6个月复查，监测复发迹象，及时调整治疗方

案。●

对于高危或不可切除的病例，伊马替尼等酪氨酸激酶抑制剂是标准治疗，可显著改善预

后，部分患者需长期维持治疗。

治疗与预后●胃癌是全球范围内的高发恶性肿瘤，发病率位居第五，致死率排名第三，且男性发病率较高。●胃癌起源于胃黏膜上皮细胞，最常发生于胃窦部，其次是胃体小弯侧，肿瘤可呈现不同的生长

方式，包括局部浸润和远处转移。●

CT检查可见胃壁不规则增厚、胃腔狭窄及溃疡形成，增强扫描时病变呈不均匀强化，黏膜层异

常增厚形成“白线征”,黏膜皱襞可出现集中或中断破坏。●胃癌易突破胃壁向周围浸润，表现为浆膜层模糊和周围脂肪间隙受侵，淋巴结转移多沿局部引

流路径扩散，较少跳跃式转移，且转移灶易发生坏死。

胃癌最常转移至肝脏，其次可侵犯腹膜及远处淋巴结，血行转移可影响肺、骨骼等器官，但淋

巴结转移仍是主要的扩散方式。

鉴别诊断-胃

癌鉴别诊断-胃癌●

消化道平滑肌瘤是起源于胃壁固有层或黏膜肌层的良性肿瘤，具有中度分化特征，属于间

叶组织来源的病变。●

肿瘤通常直径小于5厘米，表面光滑或呈轻度分叶状，好发于贲门及胃食管交界处。●以腔内生长为主要方式，同时具有沿胃壁生长的特性，较大肿瘤易导致黏膜面形成中央溃

疡。●

CT平扫显示均匀密度病灶，增强后呈轻中度均匀强化，与周围胃壁分界清晰，无浸润征象。●

肿瘤可向胃外生长并压迫邻近结构，但始终保持良性特征，不发生浸润或转移。

鉴别诊断-胃平滑肌瘤鉴别诊断-胃平滑肌瘤女性，68岁胃平滑肌瘤胃体高位前壁粘膜下见结节样软组织影、并向腔内隆起●原发性胃淋巴瘤是胃部最常见的结外淋巴瘤，起源于胃黏膜固有层和黏膜下层，好发于胃

体部，可出现在胃的任何区域。●主要表现为胃壁显著增厚或肿块形成，通常胃壁厚度超过10mm且累及全层，但较少引起胃腔狭窄，胃的整体轮廓往往保持完整。●

肿瘤多呈均匀中等强化，密度较均匀，少见坏死灶，部分病例可见增粗的供血血管在肿块

内穿行，形成特征性的"血管漂浮征"。●

与胃癌不同，本病虽可致胃壁广泛增厚，但胃外形改变轻微，且较少出现胃腔明显变形或

狭

窄

，这些特点有助于鉴别诊断。

鉴别诊断-胃淋巴瘤鉴别诊断-胃淋巴瘤女，76岁，胃淋巴瘤胃体壁不均匀增厚，较厚处约22mm,

平扫CT值约44HU●

少见良性肿瘤，好发于女性。●大多起源于胃肌间神经丛，少数起源于黏膜下神经丛。●组织病理学显示胃神经鞘瘤主要由AntoniA细胞组成，细胞排列致密，肿瘤生长缓慢。●好发于胃

体

，黏膜下生长，表面黏膜光整，可向腔内或腔外生长。●

肿瘤呈类圆形，表面光滑，密度均

匀

，常低于肌肉，少数可见液化坏死；增强扫描部分病例环状

强化。●可偶发明显肿大淋巴结，为反应性增生淋巴结。

鉴别诊断-胃神经鞘瘤鉴别诊断-胃神经鞘瘤男，58岁，胃神经鞘瘤临床：好发于40-60岁中老年人影像：较小病灶，呈膨胀性改变，增强扫描中度或明显均匀强化；较大病灶常呈中心坏

死，增强扫描周边强化而中心不强化；平扫及增强扫描的密度/信号均匀性与肿

瘤的危险度分层密切相关治疗及预后：外科手术；易复发小结腹部专业组病例精粹口患者，女，67岁口主诉：检查发现胃肿瘤10天余。口现病史：患者10天余前因“反复呕血、黑便”就诊于当地医院，查胃镜示胃底占位，

无明显疼痛，无发热头晕等不适。遂于我院外科就诊。口既往史：无殊。口体格检查及实验室检查：

CA19-935.81U/ml(轻度升高，正常值≤34U/ml)。

病史简介全腹部CT平扫+增强口胃底见一不规则软组织影，大小约35mm×21mm×23mm,

内伴多发结节状钙化，平扫实

性部分CT值约48HU,

增强后

呈不均匀渐进性强化，三期CT值分别约45-96-120HU;

病变与胃底宽基底相连，胃周

未见明显肿大淋巴结。口胃底病变与邻近胃壁分界截然，且邻近胃壁无增厚，浆膜面光整您的诊断?诊断思路口临床特点老年女性反复呕血黑便口影像表现定位：胃底宽基底与胃底相连，内多发结节状钙化；浆膜面光整增强扫描：不均匀渐近性强化口定位：胃底口定性：考虑间叶源性肿瘤，胃间质瘤可能大口鉴别诊断胃癌胃平滑肌瘤胃淋巴瘤胃神经鞘瘤支持胃