GLP-1受体激动剂对2型糖尿病患者骨骼肌质量影响研究进展总结2026

GLP-1受体激动剂对2型糖尿病患者骨骼肌质量影响研究进展总结2026根据国际糖尿病联盟发布的第十一版全球糖尿病地图报告显示，2024年，全球20至79岁成年人中，糖尿病的患病率达到了11.1%。这一比率随着年龄的增长而逐渐升高，尤其是在75至79岁的年龄段，患病率更是高达24.8%。已知2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗和β细胞功能障碍。肥胖在2型糖尿病的发生中起着重要作用，因为其会引起胰岛素抵抗。骨骼肌是负责胰岛素刺激的葡萄糖处理的主要组织，摄取受损在肥胖中很常见。研究还发现糖尿病患者由于胰岛素信号的减弱和胰岛素抵抗，加速了肌肉的分解代谢，从而导致骨骼肌质量和力量的急剧下降

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1,2]。骨骼肌是人体葡萄糖代谢的主要器官，一旦出现肌肉质量下降又会加剧糖代谢异常—长期的糖尿病(持续时间≥6年)和血糖控制不佳(HbA

1C≥8.0%)与肌肉质量较差有关

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3]。有研究表明，低肌肉含量是独立于肥胖的2型糖尿病的危险因素

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4]。因此，对于糖尿病患者的管理，维持和改善患者的整体功能(如肌肉质量和力量)比单纯控制血糖更加重要。胰升糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)由肠道中的L细胞分泌，存在于回肠的末端和结肠中，主要在进食后释放。GLP-1最显著的作用是刺激胰岛素分泌和增强组织对葡萄糖的摄取。此外，GLP-1还能通过多种机制减轻体重

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5]，包括抑制胃肠道的蠕动和胃酸的分泌，抑制食欲及食物摄入，以及延缓胃内容物的排空。GLP-1亦能影响中枢神经系统(尤其是下丘脑)，导致人体出现饱腹感和食欲减退。基于上述机制研发的GLP-1受体激动剂(glucagon-likepeptide-1receptoragonist,GLP-1RA)具有降糖和减重的双重优势。最近的研究表明，GLP-1RA在辅助减重方面的药理作用正趋近于减重手术的效果。然而，随着体重的减轻，人们担忧这可能对骨骼肌质量、健康和功能产生不利影响

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6,7]。因此，本文将探讨GLP-1RA对2型糖尿病患者骨骼肌质量影响的研究进展。一、GLP-1RA在骨骼肌质量方面的相关基础研究GLP-1RA通过激活GLP-1受体，以葡萄糖浓度依赖的方式促进胰岛素分泌，而胰岛素对骨骼肌的合成代谢作用是众所周知的，其能促进葡萄糖的摄取和糖原的合成，并且可以增加肌肉中的蛋白质合成

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8]。早期的一些研究证明GLP-1RA对骨骼肌有潜在的影响。例如，GLP-1RA能够在不依赖胰岛素的情况下增加人体骨骼肌微血管募集，这有助于强化局部胰岛素效应并促进骨骼肌蛋白的合成

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9]。而肌肉质量的维持主要依赖于蛋白质，后者在肌肉中的比例约为20%。影响人体肌肉质量的关键因素在于蛋白质分解与合成之间的平衡

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10]。泛素蛋白酶体途径(ubiquitinproteasomepathway,UPP)是调控蛋白质分解和保持蛋白质平衡的关键机制。肌萎缩素1(atrogin-1)是UPP中泛素蛋白连接酶E3s的一种，其决定了UPP的特异性和速度。目前，GLP-1RA已被批准用于2型糖尿病的治疗，已知2型糖尿病患者普遍存在胰岛素抵抗，当胰岛素抵抗时炎症细胞因子和肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)的表达会增加，同时骨骼肌的血流量和葡萄糖摄取量会减少，这些变化进一步导致肌肉量和肌肉收缩力的下降

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11]。这些作用机制共同构成了GLP-1RA对2型糖尿病患者骨骼肌质量潜在影响的复杂网络，故下文将依次对其进行阐述。(一)GLP-1RA发挥抗炎作用已证明GLP-1RA可通过抑制核因子-κB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)激活来减少炎症介质的生成

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12,13]。NF-κB信号转导在炎症反应中发挥着核心作用。在细胞未受刺激的静息状态下，NF-κB与NF-κB抑制蛋白(inhibitorofnuclearfactorkappaB,IκB)结合，以非活性形式存在于细胞质中。当细胞遭受炎症刺激，IκB激酶(inhibitorofnuclearfactorkappaBkinase,IKK)会被激活。导致IκB磷酸化并随后降解。这使得NF-κB得以释放，并迁移到细胞核内，与特定基因启动子区域的κB位点结合，从而启动这些基因的转录。这些基因包括促炎细胞因子[如肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6]、趋化因子、黏附分子等，其促进炎症细胞的募集、活化，增强炎症反应

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14,15]。而GLP-1RA可有效抑制促炎性细胞因子、黏附分子和趋化因子的产生，例如，在表达重组腺病毒的GLP-1给药瘦素缺陷型(ob/ob)小鼠的脂肪组织中，GLP-1RA已被证明可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的生成

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16]。此外，研究还发现NF-κB信号转导通路在骨骼肌萎缩中也发挥着关键作用

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17]。一项研究通过使用地塞米松处理C2C12成肌细胞来评估艾塞那肽的疗效

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18]，结果表明艾塞那肽处理抑制了NF-κB的激活。具体表现为艾塞那肽作用于C2C12肌管时，能激活GLP-1受体介导的蛋白激酶A(proteinkinaseA,PKA)和蛋白激酶B(Akt)信号通路。激活的Akt信号可直接抑制C2C12肌管中磷酸化NF-κB蛋白的表达，减少NF-κB与MSTN启动子区域的结合，从而降低MSTN的表达，NF-κB是参与炎症反应的主要转录因子，而MSTN表达降低有助于改善肌肉萎缩，因此艾塞那肽的抗炎作用可能有助于改善肌肉萎缩。视神经萎缩蛋白1(opticatrophy1,Opa-1)是促进线粒体融合的重要蛋白

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19]。在线粒体肌病小鼠模型中，过表达Opa-1可防止肌肉损失并增强肌肉功能

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20]。相反，肌肉中Opa-1的特异性缺失导致氧化应激和内质网应激，从而诱导肌肉萎缩

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21]。另一方面，受损的线粒体释放的线粒体DNA能够刺激Toll样受体9(Toll-likereceptor9,TLR-9)，从而引发炎症

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22]。一项研究探讨了在老年小鼠与年轻小鼠肌肉萎缩中给予度拉糖肽的治疗潜力和潜在机制中发现度拉糖肽通过改善老年小鼠胫骨前肌和股四头肌中OPA-1-TLR-9信号通路的炎症，减轻了肌肉萎缩，恢复了肌肉力量

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23]。具体表现为：度拉糖肽可以逆转老龄小鼠Opa-1的表达降低，TLR-9的表达升高，以及减少老年小鼠其他炎症因子(如IL-6、TNF-α)的表达。(二)GLP-1RA可减少骨骼肌脂质沉积一项以肥胖造模的小鼠为试验对象，用司美格鲁肽(30nmol·kg

－1·d

－1)治疗12周后同对照组比较发现，司美格鲁肽组可逆转高脂饮食引起的腓肠肌重量下降，在代谢方面，司美格鲁肽可通过调节骨骼肌的脂质和有机酸代谢来改善肌肉的功能

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24]。具体表现为：(1)降低甘油磷脂水平、增加长链脂肪酸的转运和代谢：研究发现在司美格鲁肽干预后甘油磷脂的水平降低。而甘油磷脂的增加与肥胖和胰岛素抵抗有关

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25]。其次司美格鲁肽可能通过增加L-肉碱，促进长链脂肪酸的转运和代谢

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26]。长链酰基肉碱在肌肉中的主要功能是确保长链脂肪酸向线粒体的转运，司美格鲁肽可能通过这种方式提高肌肉对脂肪酸的利用。(2)促进中链脂肪酸的作用：研究观察到司美格鲁肽组中链脂肪酸浓度升高。中链脂肪酸已被证明可以促进脂质分解代谢，并刺激棕色脂肪组织的产热，从而促进身体脂肪的消耗

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27]。(3)调节氨基酸代谢以协同脂质代谢：骨骼肌是氨基酸代谢的主要场所，在蛋白质合成、肌肉结构和功能维持中起着不可或缺的作用。氨基酸水平的下降直接影响蛋白质的合成，导致肌肉质量的损失

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28]。而研究发现在司美格鲁肽干预下异亮氨酸、缬氨酸等支链氨基酸水平显著增加。这些支链氨基酸可以减少肌肉分解，促进肌肉蛋白质合成，同时增加脂质氧化和脂肪生成，维持肌肉中的正常脂质代谢，与脂质代谢起到协同作用

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29,30]。另一项针对肥胖小鼠使用GLP-1RA的研究也揭示了其对骨骼肌脂质沉积的影响

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31]。研究显示，在给予ob/ob小鼠和饮食诱导的肥胖小鼠艾塞那肽治疗4周后，艾塞那肽通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophosphate-activatedproteinkinase,AMPK)通路，促进了脂肪酸的氧化并抑制脂肪的生成。结果表明，ob/ob小鼠和饮食诱导的肥胖小鼠的肌细胞内三酰甘油含量分别降低了12.5%(

P<0.05)和33.3%(

P<0.05)。这一发现提示GLP-1RA能够减少骨骼肌细胞内的脂质含量，从而对骨骼肌发挥保护作用。(三)GLP-1RA可调节相关肌肉因子的表达骨骼肌不仅是一种肌肉组织，还具有重要的内分泌功能，可分泌MSTN、肌联素(myonectin)、鸢尾素及胰岛素样生长因子1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)等多种肌细胞因子

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32]。MSTN通过上调肌肉萎缩相关因子如肌环指蛋白1(musclering-fingerprotein-1,MuRF-1)和肌萎缩素1，是肌肉质量的负调控因子

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33]。生肌调节因子在肌细胞发育过程中起着关键作用，其中成肌分化抗原(myogenicdifferentiationantigen,MyoD)和肌细胞生成素(myogenin,MyoG)是肌肉中成肌相关基因的调节因子

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34]。鸢尾素是由运动诱导产生的肌因子，源自纤维连接蛋白Ⅲ结构域蛋白5(fibronectintypeⅢdomain-containingprotein5,FNDC5)的蛋白水解切割。运动通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1-alpha,PGC1α)促进骨骼肌FNDC5表达，从而提升循环中的鸢尾素水平

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35]。一项纳入90例2型糖尿病患者的横断面研究显示，根据体脂比分为3组(少肌性肥胖组≥95百分位数)，结果发现低鸢尾素水平是少肌性肥胖的独立危险因素

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36]。一些研究发现GLP-1RA能够调节上述相关的肌细胞因子，从而改善骨骼肌的质量。例如，在一项探讨度拉糖肽对老年与年轻小鼠肌肉萎缩治疗机制的研究中，结果表明度拉糖肽能够降低老年小鼠肌肉萎缩因子(包括MSTN、肌萎缩素1和MuRF-1)的mRNA和蛋白质水平，同时增加两组小鼠肌源性因子MyoD和MyoG的mRNA水平

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23]。此外，一项研究同样深入探讨了度拉糖肽在糖尿病相关肌肉萎缩治疗中的作用机制

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37]。研究者采用C2C12细胞模型，模拟糖尿病患者高血糖状态，在C2C12细胞分化后给予不同浓度(11mmol/L、22mmol/L、44mmol/L)葡萄糖刺激，结果发现均不同程度抑制肌形成因子MyoD和肌肉分泌因子FNDC5、肌联素的mRNA表达水平，而度拉糖肽可以逆转高糖对C2C12细胞向骨骼肌细胞分化的抑制作用以及FNDC5的减少。另一项研究利拉鲁肽对小鼠糖尿病模型的影响，发现利拉鲁肽治疗组能够显著减轻糖尿病小鼠的体重并改善其骨骼肌质量，降低骨骼肌中MuRF-1和肌萎缩素1的表达水平

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38]。(四)GLP-1RA可增加肌纤维含量在一项探讨GLP-1RA对肌肉消耗治疗潜力及其机制的研究中，结果表明对7周龄雄性肌营养不良小鼠连续3周进行皮下注射度拉糖肽，能够增加肌肉纤维含量

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18]。另一项研究揭示了度拉糖肽的治疗潜力及其潜在机制

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23]，度拉糖肽能够增强老年小鼠组的握力，并促使肌纤维分布模式向中型和大型纤维转变。一项采用C2C12细胞体外萎缩模型和大鼠体内模型的实验研究结果表明，利拉鲁肽能够通过GLP-1受体促使C2C12成肌细胞产生肌生成，修复受损的肌肉纤维

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39]。其作用机制涉及PKA、PKB、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和细胞外信号调节激酶等多种cAMP依赖的复杂信号通路。在这些模型中，利拉鲁肽对冻伤、去神经支配以及地塞米松引起的骨骼肌萎缩显示出保护效果，并且能够提升肌肉功能。二、GLP-1RA在骨骼肌质量方面的相关临床研究GLP-1RA除应用于2型糖尿病降糖治疗外已被批准用于减重治疗，对于肥胖人群来说，该人群通常表现出瘦素水平的显著升高。然而，大脑往往无法感应到这些过量的瘦素，导致一种称为瘦素抵抗的状态

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40]。瘦素抵抗会减少肌肉中的脂肪酸氧化，导致脂肪在肌肉等器官中异常沉积，进而引起肥胖者肌肉量的下降。研究表明，超重老年人骨骼肌自噬功能受损，这影响了肌肉的合成

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41]。其次肥胖还可能导致神经肌肉接头结构的改变，包括大突触区域的消失，烟碱乙酰胆碱受体(nicotinicacetylcholinereceptor,nAChR)的密度/数量显著减少，nAChR的异常分布，以及部分神经缺失的突触

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42]，这些变化最终导致肌肉失神经并引起萎缩。在相关的临床研究中，早期的一项研究结果表明，对超重和肥胖老年2型糖尿病以每日3.0mg为剂量的利拉鲁肽治疗24周后，可以有效地减少脂肪量，同时保持骨骼肌的倾向性，即骨骼肌指数(skeletalmuscleindex,SMI)较基线增加(中位数增加0.03kg/m

2)

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43]。另一项对76例2型糖尿病合并超重/肥胖患者使用GLP-1RA治疗的研究结果表明，GLP-1RA可显著改善2型糖尿病合并超重/肥胖患者多部位脂肪的分布和肌肉含量

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44]。治疗后，各组体重指数(bodymassindex,BMI)均降低，且BMI较高患者的体质构成改善更显著，在肌肉含量上，肥胖组肌肉率升高较超重组明显。近期多项关于司美格鲁肽治疗2型糖尿病患者身体成分变化的研究显示，司美格鲁肽主要通过减少脂肪量来实现患者体重的减轻，并且能够保持肌肉质量

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45,46]。以上研究均表明，GLP-1RA的减重效果主要依赖于总脂肪组织的减少，而非骨骼肌质量的降低。尽管如此，整体体重的减轻并不仅仅由脂肪量的减少导致。目前，越来越多的关注点在于GLP-1RA治疗后是否会对骨骼肌造成负面影响。一项关于GLP-1RA和钠-葡萄糖共转运蛋白-2(sodium-glucosecotransporter-2,SGLT2)抑制剂对人类影响的系统综述报告称，2型糖尿病患者使用GLP-1RA后，高达50%的体重减轻可归因于去脂体重/瘦体重的减少

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47]。一项涉及194例2型糖尿病患者的调查研究发现接受GLP-1RA治疗的2型糖尿病患者相较于未接受GLP-1RA治疗者，其骨骼肌减少和衰弱的可能性更大

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48]。一项评估度拉糖肽对进行血液透析的2型糖尿病患者的体成分研究也表明，度拉糖肽对接受血液透析的2型糖尿病患者的骨骼肌质量有显著的负面影响

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49]。上述研究结果说明了在GLP-1RA治疗后同时伴随着肌肉质量的减少，而这与之前得出的结论完全相悖。针对上述两方面的研究情况，进一步的研究表明，对2型糖尿病患者每周给予司美格鲁肽1.0mg治疗后，2型糖尿病患者的瘦体重减少了2.3kg或4.5%，体重减少了5.3kg或6.0%，瘦体重减少的比例为43.4%，但瘦体重占整体(瘦＋脂肪)的比例实际上比基线增加了1.2%

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50]。类似的一项研究对肥胖患者每周给予司美格鲁肽2.4mg治疗64周后发现司美格鲁肽组受试者各项身体功能评分表的改善明显大于对照组，且尽管总瘦体重降低，但瘦体重相对于总体重的比例增加

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6]。两项研究均表明GLP-1RA治疗后绝对瘦质量百分比随着体重减轻而下降，这与其他减肥干预措施一致，但整体身体成分，即脂肪质量与瘦质量之比，有所改善。国内的一项对超重或肥胖的2型糖尿病患者进行为期12周的度拉糖肽治疗后，结果显示干预后患者的体重、内脏脂肪面积、体脂及瘦体重、骨骼肌质量均有所下降，但瘦体重百分比和骨骼肌质量百分比却显著提升

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51]。另外，Xiang等

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52]发现肥胖者在接受司美格鲁肽治疗6个月后，体脂率从41%下降到37.8%，总体肌肉质量减少了(4.8±4.4)%，但身体骨骼肌率从33.1%上升到35.8%。由此可见，尽管GLP-1RA减重的同时可能伴随着骨骼肌质量的减少，但总骨骼肌比例的升高是显而易见的。关于GLP-1RA对骨骼肌影响的研究结果存在不一致性，可能由以下几个因素导致：(1)药物特异性差异：不同GLP-1RA类药物对体成分的调控作用呈现明显梯度效应。例如，一些研究指出，在减轻体重方面，司美格鲁肽相较于其他GLP-1受体激动剂(如艾塞那肽、度拉糖肽和利拉鲁肽)具有更优的效果

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53,54,55]。(2)方法学局限性：有研究发现，接受GLP-1RA治疗的2型糖尿病患者骨骼肌衰弱的可能性增加

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48]。在该研究中，研究者使用握力和单腿站立时间作为评估指标，以判断患者是否属于高跌倒风险人群。然而，所用评估工具存在固有局限性，例如握力测试易受测试时关节角度、患者动机等混杂因素的影响；而动态平衡能力评估则易受环境因素等影响。(3)人群异质性：一项研究显示度拉糖肽对接受血液透析的2型糖尿病患者的骨骼肌质量有显著的负面影响

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49]。血液透析患者本身就是一个较为虚弱的群体，其肾功能状态可能通过改变药物代谢动力学或加剧蛋白质-能量消耗，从而放大GLP-1RA对肌肉组织的负面影响。另外亚洲人的体脂分布和肌肉特点与欧美人不同，亚洲人通常具有较高的内脏脂肪比例和相对较低的肌肉量

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56]。过去GLP-1RA类药物研究多以欧美人群为主，亚洲受试者比例偏低，无法全面评估此类药物在不同人种中的疗效差异。此外，从瘦体重的角度来看，研究结果同样存在不一致性。例如，在某些研究中，瘦体重减少的比例占总体重减轻的40%至60%，而最近的一项

meta分析评估GLP-1RA对超重或肥胖、有或无2型糖尿病个体肌肉质量的影响

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57]。结果显示，在2型糖尿病患者中，GLP-1RA使脂肪质量显著减少，瘦体重非显著减少，且瘦体重的减少占总减重的比例不到20%。这种差异性的背后可能有多种原因，包括不同药物分子的特异性、个体因素如年龄、性别、基线身体组成和生活方式

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7]、研究持续时间的长短、瘦质量评估方法的多样性和偏差等。综上所述，尽管与GLP-1RA治疗相关的体重减轻包含了瘦体重的减少，但总体来看，其身体成分构成(肌肉占比)较治疗前确实有一定的改善作用。三、GLP-1RA与肌少症肌少症，于1989年首次被命名，其定义为随着年龄增长，机体骨骼肌质量减少和丧失的现象

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58]。随后，国际肌少症工作组发布了肌少症国际共识，将肌少症定义为一种随年龄增长而出现的骨骼肌质量、肌力和肌肉功能下降或丧失的疾病

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59]。肌少症分为原发性的，即随着年龄增长的骨骼肌退化，以及由于营养不足、运动缺乏、肥胖、肿瘤、糖尿病等因素引起的继发性肌肉减少症。目前，治疗肌少症的方法除了常规的生活方式干预，如确保摄入充足的高质量蛋白质和进行抗阻训练外，还包括药物治疗手段，例如补充钙质和维生素D，以及采用肌生成抑制素抑制剂等。已有研究表明肌少症是2型糖尿病的一种并发症

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60]。因此，近年来，GLP-1RA对骨骼肌组织的影响，尤其是对2型糖尿病患者骨骼肌组织的影响，也引起了广泛关注和研究。已知肌少症的诊断需综合考虑3个关键指标：四肢骨骼肌质量指数(appendicularskeletalmusclemassindex,ASMI)、握力和步速。肌肉质量是诊断肌少症的关键指标之一，通常采用ASMI来评估肌肉量和诊断肌少症。其数值等于四肢骨骼肌质量除以身高的平方。因此，骨骼肌质量在诊断肌少症中尤为重要。先前的基础研究体现了GLP-1RA对肌肉质量具有直接或间接的改善作用，同时也进一步说明GLP-1RA在肌少症治疗中具有潜在应用价值。临床试验结果一致表明，经过治疗后，患者的ASMI得到了保持或提升。例如，研究显示，在26周的利拉鲁肽联合二甲双胍治疗方案下，2型糖尿病合并肌少症患者的双手握力、肌肉质量和ASMI均有所增加

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61]。另一项研究评估了150例接受二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的2型糖尿病合并肌少症患者，结果表明治疗后ASMI有所提高

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62]。此外，一项为期26周的前瞻性研究评估口服司美格鲁肽对2型糖尿病患者身体成分影响的研究结果表明，骨骼肌质量和骨骼质量指数在治疗期间均得到保留或轻微增加

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63]。这些研究均显示出GLP-1RA在治疗肌少症方面的潜力。与策略尽管基础研究和临床试验均显示出积极的结果，但在将GLP-1RA作为治疗肌少症的标准疗法之前，仍有许多挑战需要克服。例如，目前尚不明确GLP-1RA是否会导致骨骼肌力量的显著变化，同时人群差异可能导致研究效果的不一致。多项研究对中国60岁以上人群的数据进行了

meta分析，结果表明社区老年男性发病率(11%~14%)略高于女性

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64,65,66]，但绝经后女性因雌激素水平骤降，肌肉量自50岁后以每年0.6%的速率递减，且绝经后最初3年下降最快

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67]，导致该群体实际患病风险更高。同时，ASMI作为诊断肌少症的指标之一，对于绝经后的女性来说，骨质疏松可能导致身高缩短，而身高的降低会使ASMI数值升高，从而可能掩盖其实际患病风险的真实情况。此外，长期使用GLP-1RA的安全性和耐受性也是值得关注的问题。因此，未来需要更深入地探讨GLP-1RA在2型糖尿病患者骨骼肌质量和力量方面的研究，以及如何优化治疗方案以提高疗效和安全性。同时，针对不同患者群体的个性化治疗也是未来的研究方向之一。随着人口老龄化加剧，维持肌肉质量与功能对降低肌少症相关发病率和死亡率具有重要意义。在2型糖尿病患者中，GLP-1RA可引起显著的体重减轻

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68]，这一作用通常被认为是有益的，因为许多2型糖尿病患者患有肥胖症。然而，有研究表明此类药物引起的体重减轻中高达50%源于瘦体重的减少

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47]。尽管瘦体重的概念存在争议，但其被广泛用作衡量肌肉质量的替代指标

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69]，其潜在流失可能对肌肉功能及健康产生负面影响，值得临床关注。针对减重过程中的肌肉流失风险，现有证据支持联合营养与运动干预的策略。研究显示，提高蛋白质摄入量(≥1.3g·kg

－1·d

－1，显著高于推荐量0.8g·kg

－1·d

－1)可促进肌肉蛋白合成，缓解热量限制导致的瘦体重损失

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70,71]。此外，支链氨基酸的补充可改善绝经后肌肉减少型肥胖女性的肌力与肌肉量

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72]。运动干预方面，研究表明进行持续10周的监督性抗阻训练可使成年人群瘦体重增加3kg、肌力提升25%

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73]，而在老年人群中联合蛋白质补充与抗阻训练可进一步诱导瘦体重的增加

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74]。因此，防治肌少症，除了肌肉质量外，个人健康教育、营养和运动干预也是不可忽视的重要因素。此外，GLP-1RA对骨骼肌功能的远期影响尚未明确，尽管总体重下降可能改善活动能力，但瘦体重流失可能减弱甚至抵消其潜在获益。因此，基于GLP-1RA疗法的未来研究应侧重于更准确和有意义的肌肉质量、成分和功能评估，如采用精准的肌肉质量评估工具(