血气分析的临床应用专业知识培训专家讲座

血气分析临床应用

第1页血气/PH分析临床应用

酸与碱概念：酸是指能释放出H+物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸碱质子HClCl+H+碱是指能吸收H+物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。第2页体液酸性物质起源：

食物、饮料、药品

三大营养物质中间产物

△

成人天天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）第3页

碱性物质体液中碱性物质起源：柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药品在体内代谢后产生

在正常膳食情况下，体内产生酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引发血液显著改变，原因在于有一系列调整机理，包含缓冲、肺和肾调整。第4页缓冲定义：缓冲作用是指某一化学体系含有抵抗外来酸碱影响而保持PH相对稳定能力。

全血中缓冲对：、（主要）血浆中缓冲对：（主要）第5页肺与酸碱平衡肺经过呼出CO2来调整血浆H2CO3含量，维持血液PH稳定。反馈

延髓呼吸中枢肺呼吸速度排出CO2PH稳定第6页肾与酸碱平衡肾主要是经过排出过多酸碱，调整血浆中HCO3-含量，保持血液正常PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆〔K+〕，则抑制H+—Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+—Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调整，若皮质功效过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+—Na+交换降低，NaHCO3重吸收降低，产生酸中毒。调整：第7页酸碱失衡△

糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功效紊乱可导致酸碱失衡。

△

造成HCO3-增加或降低疾病可造成酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。

△

呼吸功效不全或过分通气可致酸碱失衡。第8页代偿

△

当肺功效不全或过分通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图经过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功效不全肾脏代偿（3—5天才到最高值）。

△

当肾功效不全时，肺也能经过增加或降低对CO2排出来代偿代谢性酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡呼吸代偿（12—24小时最高值）第9页仪器指标含义及参考值

酸碱度（PH）△

血浆PH主要取决于=（）PH=Pka+log=6.1+log20=7.401△

参考值：PH7.35—7.45生理极值：PH6.8—7.8〔H+〕35—45nmol/L〔H+〕20—120nmol/L

意义：PH异常能够必定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。第10页二氧化碳分压（PCO2）

定义：物理溶解在血浆中CO2张力。参考值：35—45mmHg（4.65—5.98Kpa）极值：＜10或＞130mmHg(＜1.33或＞17.28Kpa)PCO2与H2CO3关系：PCO2×α=H2CO3（370C时α系数0.03）

意义：因为CO2分子含有较强弥散能力，故血液PCO2基本上反应了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当是否一个客观指标。

反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。

第11页氧分压（PO2）

定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2张力。参考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参考值：40—70mmHg老年人参考值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg△

在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。△

体内氧主要起源是Hb结合氧。Hb与O2结合是可逆，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。

意义：通气能力换气能力第12页剩下碱（BE）

定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。

参考值：-3—+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩

意义：BE是酸碱内稳态中反应代谢性原因一个客观指标。Bep血浆剩下碱Beb全血剩下碱Beecf细胞外液碱储量第13页氧饱和度（O2SatSO2%）

定义：O2Sat是指血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb百分比值。参考值：91.9—99%

△

每克Hb与氧到达饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也对应增加。△

氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat改变不大。但60mmHg已处于曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。△

温度、PCO2、PH均影响O2Sat。

第14页缓冲碱（BB）定义：BB是全血含有缓冲作用阳离子总和。有以下几个：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO240mmHg、Hb完全氧合，PH7.4）BB。参考值：BB：48mmol/LBBp:41—42mmol/LBBb：48mmol/LBbecf:43.8mmol/LNBB=BBp意义：BBp＞NBB：代谢性碱中毒BBp＜NBB：代谢性酸中毒△

BB受代谢和呼吸双重原因影响。第15页实际碳酸氢根（HCO3-）

定义：病人血浆中实际HCO3-含量。

参考值：21.4—27.3mmol/L

意义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离子缺乏时，〔HCO3-〕增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。

当代谢性酸中毒时，血中〔HCO3-〕下降；代谢性碱中毒时，血中〔HCO3-〕增加。所以，HCO3-是体内代谢性酸碱失衡一个主要指标。

第16页标准碳酸氢根(SBC)

定义：在标准状态下（370C、PCO240mmHg、Hb100%饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼吸原因后HCO3-。

参考值：21.3—24.8mmol/L

意义：更能反应代谢性酸碱失衡。HCO3-与SBC均正常，为酸碱内稳态。HCO3-与SBC均低，为代酸（未代偿）。HCO3-与SBC均高，为代碱（未代偿）。HCO3-

>SBC呼酸。HCO3-

<SBC呼碱。

第17页

二氧化碳总量（TCO2）

定义：TCO2是血浆中各种形式存在CO2总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％（CO2CP测HCO3－中CO2量）。

参考值：24－32mmol/L

意义：TCO2＝〔HCO3－〕+PCO2×0.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面原因影响，但主要受代谢原因影响而改变。

第18页肺泡－动脉氧分压差（AaDO2）

定义：儿童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年纪）如60岁AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

意义：AaDO2是判断肺换气功效正常是否一个依据。当肺部有淤血、水肿和肺功效减退时，其AaDO2

显著增大。

第19页氧含量（O2CT）

定义：100ml血液中氧气所占体积百分比。

参考值：A：17.8-22.2ml％（平均19ml％）V:10－18ml％（平均14ml％）所以100ml每循环一次，约释放5ml氧。

意义：反应血液中实际氧含量。第20页氧容量（O2CaP）被分析血液中Hb所能携带氧最大量，不包含物理溶解O2参考值：18.4-24.7ml/dl第21页酸碱失衡判断代谢性酸中毒为临床上最常见一个酸碱平衡紊乱。

酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功效衰竭肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功效低下）高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺乏:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-

少）妊娠有厌食、恶心、呕吐时第22页代谢性碱中毒

任何原因引发体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。

失去含HCl胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过分用HCO3-）缺钾性代谢性碱中毒（缺K+，肾小管排大量H+）低氯性代谢性碱中毒（Cl-失去后HCO3-增加）肾小管回收过多HCO3-（慢呼酸伴代偿过多）长久放射性照射（原因不明）

第23页酸碱中毒中毒H+排泄受损H+产生过多HCO3-丢失呕吐使H+丢失碱摄入钾丢失代谢性酸碱失衡原因第24页呼吸酸中毒

凡因呼吸功效障碍致肺泡换气降低，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，PH下降均可发生呼酸。

呼吸中枢麻痹或受抑制引发换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药品中毒）

呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）

急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）

急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）

急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）

慢性肺病、支气管病、胸廓病变

第25页呼吸性碱中毒

各种原因引发换气过分，体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、PH升高者可发生呼碱。

癔病使通气过分高热昏迷：尤其是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者。颅脑损伤、基底神经节病变全麻辐助呼吸时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒高温、高空缺氧、肝硬化等

第26页呼吸性酸碱失衡原因酸碱中毒中毒呼吸道阻塞支气管肺炎COAD癔症性通气过分机械性过分通气颅内压升高第27页原发性酸碱失衡及代偿反应原发性失衡代偿反应pCO2（呼吸性酸中毒）HCO3—pCO2（呼吸性碱中毒）HCO3—HCO3—（代谢性酸中毒）pCO2HCO3—（代谢性碱中毒）pCO2第28页酸碱失衡判断步骤依据（H+）判断是酸血症还是碱血症。若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成份将会发生改变。若有代偿，应深入判断是完全代偿，还是部分代偿？完全代偿时（H+）靠近参考值范围一侧。第29页酸碱平衡判断：二大规律、三大推论1、第一大规律：HCO3-

、PaCO2

同向代偿。因为机体经过调整以维持血液和组织液pH于7.4±.05（HCO3-/PaCO2=20：1）生理目标，所以，HCO3-

、PaCO2任何一方改变，机体必定经过代偿引发另一方发生对应代偿改变，其改变含有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿同向性；同时这种代偿也必定含有极限性，也即HCO3-原发性改变所产生PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后PaCO2在10～55mmHg；反之也然，PaCO2原发性改变所产生HCO3-继发性代偿极限为

12～45mmol/L。第30页依据HCO3-

、PaCO2

代偿同向性和极限性规律可得出二个推论：推论1：HCO3-/

PaCO2相反改变必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/

PaCO2显著异常而PH正经常有混合性酸碱失衡。第31页第二大规律：原发失衡改变>代偿改变HCO3-

、PaCO2任何一方原发性改变所产生另一方继发性代偿，其原发性原因改变程度必大于继发性代偿原因程度。依据原发失衡改变>代偿改变规律可得出以下推论：推论3：原发失衡改变决定PH偏向。第32页例1：血气

pH

7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-

15

mMol/L。请判断原发失衡原因分析：PaCO2≤40

mmHg（30mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（15

mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2降低为继发性代偿。第33页例2：血气

pH

7.45，

PaCO2

48mmHg，HCO3-

32mMol/L。请判断原发失衡原因

分析：PaCO2≥40

mmHg（48mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2升高为继发性代偿。第34页例3：血气

pH

7.42，

PaCO2

29mmHg，HCO3-

19mMol/L。请判断原发失衡原因

分析：PaCO2≤40

mmHg（29mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（19mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-降低为继发性代偿。第35页例4：血气

pH

7.35，

PaCO2

60mmHg，HCO3-

32mMol/L。请判断原发失衡原因

分析：PaCO2≥40

mmHg（60mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-升高为继发性代偿。第36页酸碱平衡判断方法：三个概念

阴离子间隙（AG）潜在HCO3-代偿公式第37页阴离子间隙（AG）依据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙（AG），反应其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等水平。用公式表示：AG

=

Na+-（HCO3-+CL-）正常时为8～16mmol。AG相对固定，其增加（AG≥16mmol）反应HCO3-+CL-以外其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。第38页例：PH

7.4

PaCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mMol/L；CL-

90

mMol/L

Na+

140

mMol/L单纯从血气PH

7.4、PaCO2

40、HCO3-

24看，是一个“完全正常”结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，≥16mmol提醒伴有高AG代谢性酸中毒。第39页潜在HCO3-排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后HCO3-；用公式表示：潜在HCO3-=

实测HCO3-+△AG其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。如忽略计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱判断，△HCO3-=△CL-

+△AG；为了正确反应高AG代酸时等量HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖三重酸碱失衡中代谢性碱中毒存在。第40页例：pH

7.4

PaCO2

40

mmHg

HCO3-

24

mmol/L

90

CL-

Na+

140从实测HCO3-

24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，≥16mmol提醒存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+△AG

=24+△AG=32

mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。第41页代偿公式因为机体经过调整以维持血液和组织液pH

7.4±.05（HCO3-/PaCO2=20：1）生理目标，所以，HCO3-

、PaCO2任何一方改变，机体必定经过呼吸或肾代偿引发另一方发生对应代偿改变，其改变含有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿同向性；经过大量试验检验和临床观察得出其同向代偿规律性，即形成其代偿数学回归公式：第42页代谢（HCO3-）改变为原发原因时，所继发PaCO2改变计算公式为

代谢性酸中毒时：代偿后PaCO2水平

（PaCO2）=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒时：代偿后PaCO2升高水平（△PaCO2）=0.9×HCO3-±5第43页呼吸（PaCO2）改变为原发原因时，所继发HCO3-改变分急性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不一样；急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-改变为3～4

mmol慢性呼吸（PaCO2）改变，所继发HCO3-改变计算公式为

慢性呼吸性酸中毒时：代偿后HCO3-升高水平（△HCO3-）=0.35×PaCO2±5.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后HCO3-改变水平（△HCO3-）=0.49×PaCO2±1.72。第44页酸碱断步骤：四个判断步骤判断原发因平衡判素—选取相关公式—单纯或混合：首先依据pH、PaCO2、HCO3-改变判断原发原因；依据所判断原发原因选取相关代偿公式；依据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡；高度怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能患者，应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判断TABD。第45页1：PH

7.45

PaCO2

48

HCO3-

32A判断原发原因分析：PaCO2≥40

mmHg（48mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（32mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2升高为继发性代偿。原发原因：代谢性碱中毒第46页B选取相关公式：公式应用依据代谢性碱中毒时：代偿后PaCO2升高水平（△PaCO2）=0.9×HCO3-±2

△PaCO2

=0.9×（32-24）HCO3-±5=2.2～12.2

PaCO2

=40+△PaCO2=40+2.2-12.2=42.2～52.2

判断酸碱紊乱情况C比较代偿公式所得PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况依据实测PaCO2为48,在代偿区间PaCO2

=42.2～52.2，故患者为单纯性代碱第47页2、PH

7.34

PaCO2

28.5

HCO3-

15A

判断原发原因分析：PaCO2≤40

mmHg（28.5mmHg）提醒可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-

≤24

mmol/L（15

mmol/L）提醒可能为代谢性酸中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2降低为继发性代偿。原发原因：代谢性酸中毒第48页B选取相关公式（公式应用）依据代谢性酸中毒时代偿后PaCO2水平（PaCO2）=1.5×HCO3-+8±2

PaCO2

=1.5×15±2=28.5～32.5C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况依据实测PaCO2为28.5在代偿区间

PaCO2=28.5～32.5，故患者为单纯性代酸

第49页3、PH

7.32

PaCO2

60

HCO3-

30A

判断原发原因分析：PaCO2≥40

mmHg（60mmHg）提醒可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-

≥24

mmol/L（30mmol/L）提醒可能为代谢性碱中毒。依据原发失衡改变>代偿改变规律所决定原发失衡改变决定pH偏向推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-升高为继发性代偿。第50页原发原因：呼吸性酸中毒B选取相关公式（公式应用）依据呼吸性酸中毒时代偿后HCO3-改变水平（△HCO3-）=0.35×PaCO2±5.58△HCO3-=0.35×（60-40）±1.72=1.42～12.58HCO3=24+△HCO3-=24+1.42-12.58=25.42～36.58C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况依据实测HCO3-

为30，在代偿区间HCO3=25.42～36.58内，故患者为单纯性呼吸性酸中毒