病理学 课件 第十八章 神经系统疾病

第十八章

神经系统疾病职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节流行性脑脊髓膜炎01第二节流行性乙型脑炎02第三节阿尔茨海默病03第四节帕金森病04学习目标掌握熟悉了解流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的病因、病理变化和临床病理联系。流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的发病机制和并发症。

阿尔茨海默病与帕金森病的病理变化。第一节

流行性脑脊髓膜炎1.病原体：脑膜炎双球菌。2.传染源：患者及带菌者。3.传播途径：呼吸道。4.易感人群：冬春季可引起流行，患者多为儿童及青少年。一、病因二、病理变化

主要病变为累及软脑膜和蛛网膜的化脓性炎症。1.肉眼观察

大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。

流脑（肉眼观察）二、病理变化2.镜下观察

蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。

流脑（镜下观察）三、病理临床联系

除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状：1.脑膜刺激征：患者呈现颈项强直、角弓反张和克氏征阳性。2.颅内压升高症状：

表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。3.脑脊液的变化：

压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重要依据。第二节

流行性乙型脑炎

一、病因

1.病原体：乙型脑炎病毒。2.传染源：病人和家畜家禽，主要是猪与马。3.传播途径：虫媒传播，传播媒介为：伊蚊、库蚊和按蚊，我国主为三节吻库蚊。4.易感人群：夏秋季节多发，人类普遍易感，10岁以下儿童多见，2～6岁儿童发病率最高。

二、发病机制

如免疫功能低下，血脑屏障功能受损则病毒进入中枢神经系统内，发病。蚊虫叮咬入血血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖

三、病理变化

1.肉眼观察

软脑膜充血水肿，脑实质点状出血，可见粟粒大小的脑软化灶，弥漫分布或成群分布，顶叶及丘脑多见。

2.镜下观察

（1）血管改变和炎症反应

脑实质血管充血，脑组织水肿明显，周围间隙增宽。淋巴细胞和单核细胞浸润，有淋巴细胞围绕血管形成淋巴细胞套状浸润。淋巴细胞套状浸润

三、病理变化

2.镜下观察

（2）神经细胞变性、坏死

神经细胞肿胀，尼氏小体消失，细胞质内出现空泡、细胞核偏位。严重时神经细胞可发生核固缩、核溶解甚至消失。少突胶质细胞增生，围绕在变性坏死的神经细胞周围，称为神经细胞卫星现象。卫星现象

三、病理变化

2.镜下观察

（3）软化灶形成

筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。

（4）胶质细胞增生

主要为小胶质细胞显著增生，形成小胶质细胞结节，常位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。少突胶质细胞和星形胶质细胞也可增生。软化灶形成四、临床病理联系1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹由于病变广泛，神经细胞广泛受累及颅神经核受损所致。2.头痛、呕吐由于脑水肿和颅内压升高所致。3.脑疝形成第三节

阿尔兹海默病

一、概述1.概念:阿尔茨海默病又称老年痴呆症，是以进行性痴呆为主要临床表现的大脑变性疾病。

2.发病情况：通常发生在50岁以上的人群，女性发病率明显高于男性。

3.临床特征:精神状态的改变，包括记忆、智力、定向、判断能力及行为失常和情感障碍等。

二、病因与发病机制

本病的病因和发病机制尚未完全明了，有学者认为本病是

一种独立性疾病，也有学者认为本病是机体的一种加速性老化。

经研究发现，本病的发生可能与遗传因素、受教育程度、生活方式及神经细胞的代谢改变等因素相关，但确切的发病机制有待进一步研究。

三、病理变化

1.肉眼观察

大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟加宽加深，病变主要发生在额叶、顶叶及颞叶。

大脑萎缩，脑回变窄，脑沟变深

三、病理变化

2.镜下观察

（1）老年斑

（2）神经原纤维缠结

（3）颗粒空泡变性

（4）Hirano小体老年斑神经原纤维缠结第四节

帕金森病

一、概述1.帕金森病又称为震颤性麻痹。

2.发病情况：常发生在50岁以上的中老年人，病程进展缓慢，可达10年以上，患者多死于跌倒摔伤或继发感染。

3.临床特征:震颤，肌肉强直，走路姿势及步态不稳，起步及止步困难，面部无表情或呈假面具样面容等。

4.病因与机制：本病的发生与纹状体黑质多巴胺系统受损有关，但确切发病机制尚不明确。

二、病理变化

1.肉眼观察

黑质和蓝斑色素减少是本病的特征性改变。

帕金森病（肉眼观察）中脑黑