病理学 课件 第十四章 消化系统疾病

第十四章

消化系统疾病职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

慢性胃炎01030405060702第二节

消化性溃疡第三节

病毒性肝炎第四节

肝硬化第五节

阑尾炎第六节

消化系统常见肿瘤第七节

肝性脑病学习目标掌握熟悉了解消化性溃疡的病理变化、临床病理联系、结局及并发症；病毒性肝炎的基本病理变化、临床病理类型及病变特点；肝硬化的概念、基本病理变化及临床病理联系。慢性胃炎的类型及病变特点；消化性溃疡、病毒性肝炎的病因和发病机制；常见消化系统肿瘤的大体分型和组织学类型；肝性脑病的病因和诱因；假性神经递质的种类。

慢性胃炎、肝硬化的病因及发病机制；消化系统常见肿瘤的病因及扩散途径；肝性脑病的分类及治疗原则。第一节

慢性胃炎慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。一、病因和发病机制幽门螺杆菌感染长期慢性刺激十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏自身免疫性损伤慢性胃炎HP感染二、病理类型和病理变化（一）慢性浅表性胃炎1.病理变化肉眼：黏膜充血、水肿，可伴点状出血或糜烂镜下：病变位于黏膜浅层（粘膜上1/3），上皮坏死脱落，淋巴细胞、浆细胞等浸润。部位：胃窦部常见2.临床病理联系常无明显症状，有时可出现消化不良、上腹部不适或隐痛。慢性浅表性胃炎

镜下观（二）慢性萎缩性胃炎1.病理变化肉眼：

黏膜变为灰色或灰绿色、皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状

黏膜下小血管清晰可见以胃黏膜萎缩变薄、固有腺体萎缩伴肠上皮化生为特点镜下：

病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅

固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润、胃黏膜内纤维组织增生

常出现腺上皮化生现象：肠上皮化生，假幽门腺化生

慢性萎缩性胃炎

镜下观胃黏膜上皮细胞中可见杯状细胞完全型化生—化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞不完全型化生—只有杯状细胞（1）肠上皮化生：是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象（2）假幽门腺化生：

胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌粘液的细胞取代后似幽门腺。3.临床病理联系

由于病变特点主要为胃腺体萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，

因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适

等症状。（三）慢性肥厚性胃炎1.病理变化肉眼：粘膜皱襞肥厚、加深变宽似脑回状。镜下：腺体肥大增生，腺管延长2.临床病理联系胃酸低下、低蛋白血症又称巨大肥厚性胃炎，病变常位于胃底及胃体部。慢性肥厚性胃炎

肉眼观（四）慢性疣状胃炎病理变化1.病变特点镜下黏膜上皮变性、坏死、脱落，伴急性炎性渗出物。2.临床病检：上皮可再生或非典型增生。多见于胃窦部，胃黏膜出现中心凹陷的疣状突起病灶。第二节

消化性溃疡病一、概述以胃或十二指肠黏膜形成慢性炎性溃疡为特征的一种常见的消化系统疾病。十二指肠比胃溃疡多见，患者多为20-50岁的成人，男多于女。胃溃疡

肉眼观临床表现：慢性、周期性、节律性上腹部疼痛，伴反酸、嗳气。十二指肠溃疡（70%）胃溃疡（25%）复合性溃疡（5%）二、病因和发病机理

HP感染胃酸分泌增加神经内分泌失调胃粘膜屏障破坏胃液自身消化

消化性溃疡胃粘膜防御屏障功能的破坏是消化性溃疡形成的最重要的原因。三、病理变化（一）好发部位：胃溃疡多位于胃小弯、近幽门部（胃窦部）；十二指肠溃疡多位于十二指肠球部。（二）肉眼:

溃疡多单个、圆或椭圆，直径<2.0cm

边缘整齐，状如刀割

底部平坦，深浅不一，可达浆膜层

贲门侧深，潜掘状；幽门侧浅，阶梯状

周围粘膜皱壁轮辐状集中（三）镜下:

溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面由内到外）

渗出层：炎性渗出物（纤维蛋白+白细胞）

坏死层：坏死的细胞碎片（无结构坏死组织）

新鲜肉芽组织层

陈旧肉芽组织—瘢痕层四、临床病理联系（一）上腹部长期性、周期性和节律性疼痛

钝痛、烧灼痛或饥饿样痛；剧痛－－穿孔；

十二指肠溃疡－－空腹痛、饥饿痛、夜间痛；

胃溃疡－－进食后痛。（二）反酸、呕吐---胃酸刺激，幽门痉挛胃逆蠕动。（三）腹胀、嗳气---幽门痉挛，排空困难，消化不良食物发酵产气。（一）愈合：肉芽组织增生—机化—瘢痕（二）出血：1/3，最常见的并发症；

小血管→潜血、黑便；大血管→呕血、失血性休克（三）穿孔：5%十二指肠易发生（壁薄）,前壁多见→急性弥漫性腹膜炎

后壁溃疡如穿透较慢，与邻近器官粘连→穿透性溃疡→

局限性腹膜炎（四）幽门狭窄：2-3%，瘢痕收缩→胃扩张、呕吐。（五）癌变：胃溃疡约1%；十二指肠溃疡几乎不癌变。五、结局及并发症第三节

病毒性肝炎病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.传播途径及易感人群：

HAV（儿童）、HEV：消化道

HBV、HCV、HDV：密切接触，血道

HGV：血道病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎

临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍

一、概述一、病因及发病机制病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。肝炎的病变类型与机体免疫状态有密切的关系。甲肝病毒通过各种途径进入机体在肝细胞内复制增殖引起肝细胞变性坏死。

乙肝发生主要通过细胞免疫反应引起肝损伤。CD8+

T细胞毒性Tcell通过破坏细胞内HBV清除感染肝细胞损伤二、基本病理变化变性肝细胞水肿气球样变坏死和凋亡溶解性坏死凋亡炎细胞浸润再生肝细胞再生间质反应性增生和小胆管增生纤维化点状或灶状坏死碎片状坏死桥接性坏死大片坏死（一）肝细胞变性:

1.肝细胞水肿（最常见）胞浆疏松化

气球样变

2.嗜酸性变:胞质强嗜酸性肝细胞水肿肝细胞嗜酸性变（二）肝细胞坏死:

1.溶解性坏死（1）点状或小灶状坏死:

肝小叶内散在肝细胞溶解坏死，常见于急性普通型肝炎。（2）碎片坏死:

发生肝小叶周边界板肝细胞的灶状坏死和崩解，常见于轻度慢性肝炎。（3）桥接坏死:

中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间

出现相互连接的坏死带.常见于中、重度慢性肝炎。（4）大片坏死:

坏死几乎累及整个肝小叶内肝细胞.常见于急性重型肝炎。肝细胞胞浆浓缩→嗜酸性增强、颗粒消失→胞核浓缩消失→深红色浓染圆形小体（嗜酸性小体)。为单个细胞的凋亡。2.嗜酸性坏死--凋亡肝细胞凋亡（三）炎细胞浸润：汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润（四）间质增生及肝细胞再生：（1）Kupffer细胞增生肥大（2）间叶细胞、成纤维细胞增生（3）肝细胞再生（4）小胆管增生汇管区炎细胞浸润肝细胞呈双核

普通型病毒肝炎急性（普通型）肝炎慢性（普通型）肝炎轻度慢性肝炎

中度慢性肝炎

重度慢性肝炎

重型病毒性肝炎

急性重型肝炎亚急性重型肝炎三、临床病理类型1.病理变化（一）急性普通型肝炎肉眼：肿大、发红，切面边缘外翻，无光泽光镜：肝细胞广泛变性：细胞水肿，气球样变，导致肝细胞索排列紊乱

坏死轻微：常见点状坏死或小灶性坏死，严重时可见碎片状或桥接坏死肝细胞凋亡，可见嗜酸性凋亡小体汇管区炎细胞浸润，以淋巴细胞和单核细胞为主Kupffer细胞增生、肥大，吞噬细胞色素或脂褐素肝细胞及小胆管内可见淤胆急性普通型肝炎肝细胞水肿，箭头示点状坏死处伴炎细胞浸润急性普通型肝炎肝细胞水肿，箭头示点状坏死处伴炎细胞浸润2.临床病理联系：

（1）肝区疼痛及压痛：

（2）病毒血症引起畏寒、发热、乏力。

（3）血清酶活性升高。

（4）黄疸：血清胆红素升高尿胆红素阳性。

（5）消化功能障碍。

（6）病原学检查出特异性抗原或抗体。

3.结局：

本型肝炎多在6个月内冶愈。点状坏死肝细胞完全再生修复。但乙型、丙型肝炎恢复较慢。乙肝占5一10％、丙肝70％转变为慢性肝炎。1％乙肝可发展为急性重型肝炎。根据炎症坏死及纤维化程度，分为：轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎（二）慢性病毒性肝炎病毒型肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎1.轻度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、表面光滑光镜：肝细胞变性、坏死轻，点状及轻度碎片状坏死，汇管区内炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生，小叶结构完整。2.中度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、表面光滑

光镜：肝细胞变性、坏死明显，中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死，汇管区、小叶内炎细胞浸润较明显，有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存

3.重度慢性肝炎病理变化肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、质硬光镜：重度碎片状坏死、大范围桥接坏死，汇管区小叶内炎细胞浸润明显，肝细胞（坏死区）不规则再生、小叶周边坏死区纤维组织增生→小叶内伸展→分割小叶→假小叶

4.临床病理联系：

肝区疼痛，脾肿大。

肝功能障碍:<酶活性升高白球蛋白比值失调>

胆红素、丙种球蛋白升高；凝血酶原活动度下降。

结局：轻度肝炎可痊愈或病变相对静止。

病变反复发作，肝组织损伤严重伴大量纤维组织增生，破坏正常肝小叶结构，导致为肝硬化。轻度中度重度肝细胞坏死点状坏死，偶见轻度碎片状坏死中度碎片状坏死，有桥接坏死重度碎片状坏死，有明显桥接坏死炎细胞浸润有明显明显纤维化程度轻度中度，纤维间隔初形成重度，纤维间隔分隔肝小叶肝小叶结构保存大部分保存破坏三种慢性肝炎病变比较急性重型肝炎大片坏死

急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩少见、起病急、发展快、病变严重，病死率高，

急性肝功能衰竭亚急性重型肝炎

既有肝细胞的大片坏死，又有结节状肝细胞再生

亚急性黄色肝萎缩亚急性肝功能衰竭（三）重型病毒性肝炎肉眼：肝体积显著缩小，质软，被膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩

镜下：肝细胞坏死严重而广泛；网状支架塌陷，残留的肝细胞再生现象不明显1.急性重型肝炎(1)病理变化(2)临床病理联系：肝区疼痛、肝脏缩小出血倾向:

肝功能障碍及维生素k吸收利用障碍和DIC形成.肝肾综合症:肝功能障碍时,由于毒血症和出血,使肾血管收缩肾血流量减少,肾单位发生缺血变性坏死,出现肾衰.重度黄疸肝性脑病:(3)结局：预后差，常肝衰、肾衰、DIC、消化道大出血等死亡。若能度过急性期，则转为亚急性重型肝炎。病理变化肉眼：肝体积缩小、被膜皱缩，质地软硬不一，部分区域呈大小不一的结节状镜下：肝细胞有明显的桥接坏死及大片融合性坏死；可见肝细胞结节状再生，结缔组织增生临床病理联系及结局：

肝功能明显障碍、多项实验室指标异常。

积极冶疗可病变相对静止。

病变反复发作形成坏死后肝硬化,肝衰甚至死亡。2.亚急性重型肝炎桥接坏死及片状融合性坏死，右上角可见肝细胞结节性再生第四节

肝硬化一、概述：

各种原因→肝细胞弥漫性变性、坏死+纤维组织增生+肝细胞结节状再生（三种改变交错进行）→小叶结构、血液循环改建（两种改建）

→肝脏变形、变硬→肝硬化（一种结局）

特征：假小叶形成（确诊的病理依据）二、分类

结合病因、临床特点及临床表现分为（一）门脉性肝硬化（二）坏死后肝硬化（三）胆汁性肝硬化（四）淤血性、寄生虫性和色素性等(一）门脉性肝硬化门脉性肝硬化相当于小结节型肝硬化。是最常见的一种肝硬化。发病年龄20-50岁。早期可无明显症状，后期出现门脉高压和肝功能障碍。1.病因和发病机制（1）病毒性肝炎（2）慢性酒精中毒（3）营养缺乏（4）毒性物质肉眼：

早中期:体积正常或略大质地稍硬后期:体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近，小于1cm，有灰白色纤维包绕，形成窄而均匀的纤维间隔。2.病理变化假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。特点：细胞变性、坏死，细胞索紊乱；再生的肝细胞核大、深染、双核；中央静脉缺如、偏位或增多；周围纤维组织间隔窄而一致，炎细胞浸润和小胆管增生。镜下：3.临床病理联系:门脉高压症脾肿大，脾功能亢进腹水侧支循环形成胃肠道淤血、水肿肝功能障碍蛋白合成障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素的灭活作用减弱肝性脑病（肝昏迷）相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化，是在大片肝坏死基础上发生。（一）病因及发病机制肝炎病毒感染——亚急性重型肝炎或慢性肝炎反复发作；药物或化学毒物中毒——大片肝细胞坏死。二、坏死后肝硬化（二）病理变化肉眼：肝脏不对称缩小，变硬，表面有较大且大小不等的结节，结节大小相差悬殊，最大结节直径可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。镜下：正常肝小叶结构破坏，形成假小叶，假小叶形态大小不一假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积纤维间隔较宽，厚薄不均，其内可见炎细胞浸润及小胆管增生（三）结局坏死后肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程较短，故肝功能障碍较门脉性肝硬化重而且出现较早，而门脉高压较轻而且出现较晚。癌变率较门脉性肝硬化高。胆汁性肝硬化是因胆道阻塞淤胆而引起的肝硬化。较少见，可分为继发性与原发性两大类。（一）原发性胆汁性肝硬化病理变化镜下：小叶间和间隔中胆管的破坏，继发胆汁淤积、形成上皮细胞样肉芽肿，肝细胞坏死和纤维组织增生，汇管区淋巴细胞浸润。三、胆汁性肝硬化病理变化肉眼：肝体积增大，表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小，纤维间隔较细。

（二）继发性胆汁性肝硬化胆汁湖镜下：肝细胞内明显淤胆，胞浆疏松呈网状，核消失，称网状或羽毛状坏死毛细胆管淤胆、胆栓形成纤维组织增生及小叶改建程度轻，假小叶周围结缔组织分割包绕不完全第五节

阑尾炎一、病因和发病机制细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。二、病理变化

急性阑尾炎可分为三型：1.急性单纯性阑尾炎：为早期阑尾炎，阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。黏膜上皮可出现缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。黏膜下各层有炎性水肿。急性蜂窝织炎性阑尾炎上图：HE（低倍）；下图：HE（中倍）2.急性蜂窝织炎性阑尾炎：或称急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆以纤维素性渗出物。镜下，阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出。阑尾浆膜面可见脓苔。3.急性坏疽性阑尾炎：是一种重型的阑尾炎。阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。慢性阑尾炎多为急性阑尾炎转变而来，也可开始即呈慢性经过。主要病变为阑尾壁的不同程度纤维化及慢性炎细胞浸润等。慢性阑尾炎有时也可急性发作。三、结局及并发症急性阑尾炎经过外科治疗，预后良好。只有少数病例因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎。并发症主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿。有时因并发阑尾系膜静脉血栓性静脉炎，细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝脏而形成肝脓肿。如果阑尾近端发生阻塞，远端常高度膨胀，形成囊肿，其内容物可为脓汁（阑尾积脓）或为黏液。第六节

消化系统常见恶性肿瘤由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。我国是世界上食管癌高发地区之一，呈明显地域性。男性多于女性，发病年龄多在40岁以上。食管癌的典型症状为哽咽感和进行性吞咽困难。(一)病因及发病机制尚未完全明了，相关因素包括生活习惯、慢性炎症、遗传因素等。（二）病理变化大多发生在三个生理狭窄处，中段最多见，下段次之，上段最少。镜下组织学以鳞状细胞癌最多见（90%），腺癌次之。可分为早期和中晚期两类。发展阶段：单纯性增生——不典型增生——原位癌——早期浸润癌一、食管癌（三）肉眼分型1.髓质型：最多见。癌组织呈浸润性生长累及食管全周或大部分，使管壁均匀增厚，管腔狭窄。切面：灰白色，质地较软似脑髓，可有浅表溃疡。2.蕈伞型：卵圆形扁平肿块，如蘑菇状突入食管腔，表面有浅溃疡。3.溃疡型：溃疡外形不整，边缘隆起，深达肌层。4.缩窄型：浸润生长，累及食管全层，形成明显环形狭窄，上端食管明显扩张。（四）扩散1.直接蔓延

癌组织穿透食管壁后向周围组织及器官浸润。2.转移

淋巴道转移与食管淋巴引流途径一致；晚期可发生血道转移，常转移至肝、肺。

（五）临床病理联系早期癌组织无明显浸润，无肿块形成，故症状不明显，部分患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或梗噎感，这些可能是由于食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起的。中晚期由于肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄，患者出现吞咽困难，甚至不能进食，最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。居我国恶性肿瘤的第三位，好发年龄为40-60岁，男女之比为2：1-3：1。好发部位：胃窦部，特别是小弯侧（约占75%），胃体部少见。(一)病因及发病机制尚未完全明了，相关因素包括饮食与环境、亚硝基类化合物、幽门螺杆菌等，某些长期未治愈的慢性胃疾病如慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜大肠型肠上皮化生是胃癌发生的病理基础。二、胃癌（二）病理变化1.早期胃癌早期胃癌是指癌组织浸润仅限于黏膜层或黏膜下层，无淋巴结转移。肉眼分型：隆起型、表浅型和凹陷型。镜下：原位癌(高分化管状腺癌)多见，其次为乳头状腺癌。2.进展期胃癌(1)肉眼分型：息肉型（蕈伞形）、溃疡型（火山口溃疡）、浸润型（皮革胃/革囊胃）癌组织弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚、变硬，胃腔变小，状如皮革。胶样癌：癌组织因分泌大量黏液肉眼观呈半透明的胶冻状而得名。(2)组织分型：腺癌：癌细胞呈柱状，排列成腺腔，分化较高，恶性度低。管状腺癌、乳头状腺癌髓样癌：无腺样结构，恶性程度较高。硬癌：髓样癌与硬癌因癌组织多无腺腔形成，呈实体结构，又称为实体癌。黏液癌（胶样癌）：（三）扩散途径1.直接蔓延：肝、胰腺和大网膜等。2.淋巴道转移：

胃癌主要的转移途径，以左锁骨淋巴结多见。(四）临床病理联系食欲不振、消化不良、持续性胃痛、消瘦、大便隐血等。贲门及幽门部肿块：梗阻、吞咽困难或呕吐；种植于腹壁:血性腹水三、大肠癌大肠黏膜上皮发生的恶性肿瘤，又称结直肠癌。发病在40-50岁，男性多于女性。

(一)病因及发病机制1.饮食因素2.遗传因素3.结肠腺瘤家族性腺瘤性结肠息肉病、大肠绒毛状腺瘤。4.结肠慢性炎症慢性非特异性溃疡性结肠炎。(二)病理变化好发部位：直肠(50%)、乙状结肠(20%)，两者可占全部病例的2/3以上。镜下分型以高分化管状腺癌和乳头状腺癌多见。肉眼分型：1.隆起型分化成熟的腺癌2.溃疡型3.浸润型(环状型)4.胶样型：黏液腺癌或印戒细胞癌。多见于青年人，预后较差。（四）扩散1.直接蔓延

膀胱、前列腺和腹膜等。2.转移

淋巴道转移、血道转移多在晚期转移到肝，种植性转移播散到直肠膀胱陷凹和直肠子宫陷凹等。

（五）临床病理联系主要症状：排便习惯和粪便性质改变。右侧大肠癌：不易引起肠梗阻，肿瘤多为隆起型，体积较大，在右下腹可以触及包块。左侧大肠癌：肿瘤多呈环形生长，可引起肠腔狭窄、梗阻，出现腹痛、腹胀、便秘等。四、原发性肝癌原发性肝癌：由肝细胞或者肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。我国十大恶性肿瘤第2位，东南沿海一带为高发区。1.肝炎病毒：HBV和HCV2.肝硬化：尤其坏死后性肝硬化肝脏疾病三部曲：病毒性肝炎→肝硬化→肝癌3.黄曲霉素B1：最强致癌物4.亚硝胺类5.寄生虫感染：血吸虫、华支睾吸虫（一）病因及发病机制（二）病理变化1.早期肝癌（小肝癌）：指瘤结节不超过2个且瘤结节直径总和在3cm以下的原发性肝癌。瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质地较软，与周围组织分界清楚，无出血和坏死。2.中晚期肝癌（1）大体分型巨块型（直径超过10cm，中心有出血坏死，周围有散在卫星灶，肝硬化背景少见）结节型（最多见，圆形或椭圆形的结节，直径多不超过5cm，散在分布，结节大小不等）弥漫型（少见，多在肝硬化基础上发生。）（三）组织学类型肝细胞癌：最常见，是由肝细胞发生的肝癌。胆管细胞癌混合性肝癌1.肝内播散：沿门静脉分支播散，在肝内形成多个转移癌结节，逆行至肝外门静脉主干，形成癌栓，阻塞管腔，引起门静脉高压。2.淋巴道转移：肝门、上腹部和腹膜后淋巴结。3.血道转移：肝静脉→转移至肺、肾上腺、脑和肾等处。4.种植转移：腹腔脏器或腹膜上。（四）扩散途径消化系统肿瘤比较特征食管癌胃癌大肠癌肝癌好发部位食管中段(约50%)下段(约30%)上段胃窦小弯侧、贲门部、胃底直肠（50%）、乙状结肠左叶、右叶肉眼形态髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型溃疡型、隆起型、缩窄型、胶样型巨块型、结节型、弥漫型组织类型鳞癌、腺癌腺癌

腺癌肝细胞癌、胆管细胞癌、混合细胞癌临床表现进行性吞咽困难上腹部不适、消化不良、大便潜血、消瘦右下腹包块、贫血及发热；肠梗阻、腹痛、腹胀、便秘等肝大、肝区疼痛、黄疸、腹水、消瘦等第七节

肝性脑病

肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE）是指严重肝脏疾病时所继发的一系列严重的神经精神综合症。肝性脑病早期主要有人格改变、意识障碍等，晚期主要表现为肝昏迷。肝功能不全晚期称为肝衰竭，最后发展为肝性脑病。一、概述二、肝性脑病的病因与分类（一）根据病因和机制分类1.内源性肝性脑病多见于重型病毒性肝炎或严重急性肝中毒（如四氯化碳中毒）等伴有广泛肝细胞坏死的严重肝脏疾病，由于肝脏解毒功能下降而引起。2.外源性肝性脑病多见于各种类型的晚期肝硬化和门-体静脉分流术后。患者大都因门静脉高压而建立侧支循环，以致从肠道吸收来的毒性物质绕过肝脏未经解毒就直接进入体循环，引起肝性脑病。（二）根据发生速度分类1.急性肝性脑病患者起病急，迅速发生昏迷，多见于严重急性肝中毒、重型病毒性肝炎。2.慢性肝性脑病患者起病缓慢，病程较长，反复发作，发作时常有明显诱因。先有较长时间的神经精神症状，以后出现昏迷。多见于肝硬化。

三、肝性脑病的分期

临床上根据神经精神症状的轻重可将肝性脑病分为四期：一期（前驱期）为轻微的性格和行为改变，表现为欣快感、反应淡漠、注意

力不集中，有轻度扑翼样震颤；二期（昏迷前期）以精神错乱、嗜睡、行为失常为主，经常出现扑