病理学 课件 第十五章 泌尿系统疾病

第十五章

泌尿系统疾病职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节

肾小球肾炎01第二节

肾盂肾炎02第三节

泌尿系统常见肿瘤03第四节

肾功能不全04学习目标掌握熟悉了解急、慢性肾小球肾炎的病理特点和临床病理联系。肾盂肾炎类型、病理变化及临床病理联系肾小球肾炎、肾盂肾炎的病因及发病机制；慢性肾衰竭的发病机制。尿毒症时机体功能和代谢的变化第一节

肾小球肾炎

肾小球肾炎(glomerulonephritis，GN)是以肾小球损伤和改变为主的疾病。主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。肾小球肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎两种。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。继发性肾小球肾炎是指由免疫性、血管性或代谢性疾病引起的肾小球病变。通常所说的肾小球肾炎一般是指原发性肾小球肾炎。肾小球肾炎的病因和发病机制是由免疫因素引起的，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应性疾病。（一）病因

与肾小球肾炎有关的抗原可分为：1．内源性抗原2．外源性抗原

内源性抗原包括肾小球性抗原（肾小球基膜抗原、足细胞、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等）和非肾小球性抗原（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等）。外源性抗原包括细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体等生物性病原体的成分，以及药物、外源性凝集素和异种血清等。一、病因和发病机制抗原刺激机体产生相应抗体，引起抗原抗体反应，形成免疫复合物。由于免疫复合物形成的方式和部位不同，肾小球肾炎的发病机制有两种基本形式。

1．原位免疫复合物形成

抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分直接反应，在肾小球内结合形成免疫复合物，引起肾小球损伤和炎症反应。

2．循环免疫复合物沉积

机体在外源性抗原及非肾性抗原的内源性抗原刺激下，产生相应抗体，抗原与抗体在血液循环内结合，形成免疫复合物，随血液流经肾时沉积于肾小球引起肾小球肾炎。（二）发病机制肾小球肾炎是以增生为主的超敏反应性炎症性疾病。（1）增生性病变①肾小球固有细胞的数目增多②毛细血管壁增厚（2）渗出性病变（3）变质性病变（4）硬化性病变

二、病理变化

肾小球疾病常表现为具有结构和功能联系的症状组合，即综合征。肾小球肾炎的临床表现与病理类型有密切联系，但并非完全对应。肾小球肾炎临床主要表现为以下类型：

（1）急性肾炎综合征起病急，常表现为少尿、无尿，蛋白尿、血尿，水肿和高血压。严重者出现氮质血症，主要见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。（2）急进性肾炎综合征起病急，进展快，具有急性肾炎综合征的临床表现，迅速发展为少尿、无尿，伴氮质血症，并发生急性肾衰竭。主要见于新月体性肾小球肾炎。

三、临床病理联系（3）肾病综合征主要表现为大量蛋白尿(尿中蛋白量达到或超过3.5g/d)，低白蛋白血症，严重水肿和高脂血症。主要见于成人膜性肾小球肾炎，儿童微小病变性肾小球肾炎。（4）慢性肾炎综合征主要表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。见于各型肾炎的终末阶段。

三、临床病理联系原发性肾小球肾炎主要病理学类型有:急性弥漫增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎、微小病变性肾小球肾炎、局灶性/节段性肾小球硬化、膜增生性和系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病和慢性肾小球肾炎等。

四、常见病理类型（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是最常见的肾炎类型。本病的发生与感染A族乙型溶血性链球菌有关，多见于儿童，成人较少见。

1．病理变化

肉眼观：双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，表面光滑充血，呈红色，故称大红肾(图15-1)；若肾表面及切面出现散在的小出血点，则称为蚤咬肾(图15-2)。切面见肾皮质增厚。切面见皮髓质分界清楚。图15-1大红肾图15-2蚤咬肾

镜下观，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，且有中性粒细胞和巨噬性细胞浸润，以致肾小球体积变大，毛细血管腔狭窄或闭塞（图15-3）。图15-3急性弥漫性肾小球肾炎（镜下观）（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎2．病理临床联系（1）尿的变化

肾小球毛细血管狭窄使其滤过率下降和毛细血管的通透性增加，使患者出现血尿、管型尿、少尿。少数患者可出现无尿和肾衰竭。（2）水肿

轻者为晨起眼睑水肿，重者全身水肿。主要是由于肾小球滤过率降低后引起钠、水潴留及超敏反应引起的毛细血管通透性增高。（3）高血压

主要原因为钠、水潴留引起血容量增加。3．预后

儿童患者预后良好，95%以上儿童患者在数周或数月内痊愈。成人预后较差，多转变为慢性肾炎。（二）新月体性肾小球肾炎

新月体性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎，以肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体为特征。本型较少见，多见于青壮年。起病急，进展快，病情重。

1．病理变化肉眼观，双肾颜色苍白，体积增大，皮质表层有点状出血，切面皮质增厚（图15-4）

。镜下观，球囊内有新月体形成，主要由增生的壁层上皮细胞和溢出的单核巨噬细胞组成。肾小球球囊变窄甚至闭塞，压迫毛细血管丛，发生萎缩和纤维化（图15-5）。图15-5新月体性肾小球肾炎（镜下观）图15-4新月体性肾小球肾炎（肉眼观）（二）新月体性肾小球肾炎

由于肾小球滤过面积严重减少，使血中尿素、肌酐等排出障碍而造成非蛋白氮浓度增高所致。 主要表现为血尿，伴中度蛋白尿及管型尿，并迅速出现少尿、无尿1.尿变化2．氮质血症临床上表现为快速进行性肾炎综合征。（三）膜性肾小球肾炎

膜性肾小球肾炎以弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚为主要病变特点，肾小球内可无明显的炎症反应，故又称膜性肾病。多见于成人，起病缓慢，病程长。临床上主要表现为肾病综合征。1．病理变化肉眼观，双肾肿大，颜色苍白，故称“大白肾”。晚期，肾体积缩小，表面呈颗粒状。镜下观，早期病变不明显，随病情发展，可见肾小球毛细血管基底膜发生弥漫性增厚。晚期，基底膜极度增厚，肾小球毛细血管管腔逐渐变窄，肾小球可发生纤维化和玻璃样变。

电镜观，可见基底膜增生形成钉状突起，插入沉积物之间，状如梳齿。随病变发展，钉状突起逐渐变粗，将沉积物包埋于基底膜内，使基底膜显著增厚，沉积物进行崩解，使基底膜出现虫蚀状空隙。免疫荧光检查可见基底膜外侧有细颗粒状荧光，内含IgG和C3。（三）膜性肾小球肾炎2．病理临床联系

此型肾炎的主要临床表现为肾病综合征，主要表现如下：（1）高度蛋白尿由于肾小球基底膜严重损伤，通透性显著增高，大量血浆蛋白由肾小球排出，引起严重的非选择性蛋白尿。（2）低蛋白血症长期大量的蛋白尿使血浆蛋白的含量降低，引起低蛋白血症。（3）高度水肿由于低蛋白血症，同时血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流减少，引起全身性水肿。由于组织间液增多，血容量减少，肾小球滤过率减少，醛固酮、抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿。（4）高脂血症低蛋白血症可刺激肝合成更多的脂蛋白，从而出现高脂血症。（三）膜性肾小球肾炎3．预后膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程较长。病变较轻者，症状可部分或全部缓解；但多数患者预后较差，病情进行性加重，发展到晚期大量肾单位纤维化，可导致肾衰竭和尿毒症。（四）慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎为各种类型的肾小球肾炎发展到晚期的共同结果，即临床上慢性肾小球肾炎晚期。本病病变特点为大量肾小球纤维化和玻璃样变。多见于成人，预后较差。1．病理变化

肉眼观，双肾体积变小，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾（图15-10）。切面皮髓质分界不清，皮质变薄。图15-10硬化性肾小球肾炎（肉眼观）

镜下观，大量肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失。残存的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维化并伴有大量淋巴细胞浸润。肾小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄（图15-11）。图15-11硬化性肾小球肾炎（镜下观）（四）慢性硬化性肾小球肾炎（四）慢性硬化性肾小球肾炎2．病理临床联系此型肾炎多由不同类型肾炎发展而来，早期临床表现多保留了原肾小球肾炎的特点。晚期主要表现为慢性肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。

（1）尿的改变：由于大量肾单位被破坏，功能丧失，血液通过残存的肾单位时速度加快，原尿增多，而肾小管的重吸收功能有限，尿浓缩功能降低，患者出现多尿、夜尿和低比重尿。

（2）高血压：大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，肾素分泌增多，患者出现明显的高血压。

（3）贫血：由于肾组织破坏，红细胞生成素分泌减少，体内堆积物破坏红细胞或抑制骨髓造血功能，引起贫血。（4）氮质血症和尿毒症：肾单位逐渐减少，滤过率降低，体内代谢物不能正常排除积聚在体内，导致氮质血症或尿毒症。（四）慢性硬化性肾小球肾炎3．预后

慢性硬化性肾小球肾炎患者病程长短不一，但预后均极差。如不能及时进行血液透析或肾移植，患者最终多死于尿毒症或高血压引起的脑出血和心力衰竭。第二节

肾盂肾炎肾盂肾炎(pyelonephritis)是由细菌感染引起的，以肾盂、肾间质和肾小管化脓性炎为特征的疾病。本病是肾脏最常见的感染性疾病，多见于女性;临床表现主要有发热、腰痛、脓尿、菌尿、血尿以及膀胱刺激症状等。肾盂肾炎是由致病菌直接感染肾组织引起的，感染途径主要有两种。1.上行感染：

又称逆行感染，是肾盂肾炎最主要的感染途径，尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，病原菌沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂、肾盏及肾间质而引起的炎症。致病菌主要为革兰氏阴性杆菌，以大肠杆菌为主，其次有变形杆菌、产气杆菌、葡萄球菌等。病变可累及单侧或双侧肾，但多为单侧。一、病因和发病机制2.血源性感染：较为少见，指病原菌从体内的感染灶侵入血液，并随血流到达肾组织引起的炎症，继而可蔓延到肾盏和肾盂，又称为下行性感染；有时可为全身脓毒血症的肾脏病变。病原菌最常见为金黄色葡萄球菌，病变常累及双侧肾脏。一、病因和发病机制

急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。（一）急性肾盂肾炎1．病理变化

肉眼观，肾肿大、充血，表面散在大小不一的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带（图15-12）。严重时，多个病灶可融合成大的脓肿。图15-12急性肾盂肾炎（肉眼观）二、类型1．病理变化

镜下观，肾盂黏膜充血、水肿，并有大量中性粒细胞浸润。随后炎症沿肾小管及其周围组织扩散，在肾间质引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿（图15-13）。血源性感染时，化脓性病变首先累及肾皮质内肾小球或肾小管周围的间质，继而病变可逐渐扩大，蔓延到肾盂。图15-13急性肾盂肾炎（镜下观）（一）急性肾盂肾炎2．病理临床联系（3）尿的变化肾化脓性病变使尿液改变，出现脓尿、菌尿、蛋白尿和管型尿。膀胱和尿道的急性炎症的刺激，引起尿频、尿急、尿痛等症状。（2）局部表现肾肿大引起腰部酸痛和肾区叩击痛。（1）全身表现急性肾盂肾炎起病急，常有发热、寒战、血中白细胞增多等全身表现。（一）急性肾盂肾炎3．结局

急性肾盂肾炎如能及时彻底治疗，大多可痊愈；如治疗不彻底或尿路阻塞未消除，常可反复发作，迁延不愈而转为慢性。病变严重时可导致肾盂积脓、肾周围脓肿、急性坏死性肾乳头炎等。（二）慢性肾盂肾炎1．病理变化慢性肾盂肾炎多由急性肾盂肾炎未及时治疗，反复发作转变而来，也有的病例无明显的急性病史，开始即呈慢性经过。肉眼观，病变累及一侧或双侧肾。肾体积缩小，变硬，出现不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连（图15-14）。切面可见肾被膜增厚，皮质和髓质间界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏变形，肾盂黏膜增厚、粗糙。图15-14慢性肾盂肾炎（肉眼观）（二）慢性肾盂肾炎1．病理变化

镜下观，病变呈灶状分布，肾间质纤维化并伴有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，部分肾小管萎缩、消失；部分肾单位代偿性肥大，肾小管扩张，腔内有红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。早期，肾小球无明显改变；晚期，肾小球发生萎缩、纤维化、玻璃样变（图15-15）。图15-15慢性肾盂肾炎（镜下观）（二）慢性肾盂肾炎病理临床联系2

由于慢性肾盂肾炎肾小管受累较严重，肾小管浓缩功能降低，可出现多尿、夜尿、低钾、低钠和代谢性酸中毒。肾组织纤维化可造成肾缺血，肾素分泌增多引起高血压。晚期由于大量肾单位被破坏，可出现氮质血症和尿毒症。慢性肾盂肾炎急性发作时，患者可出现脓尿、菌尿、蛋白尿和管型尿等，并伴有发热、腰部酸痛等。结局3

慢性肾盂肾炎病程较长，如能及时治疗并消除病因，可控制病变发展，肾功能通过代偿维持相对正常。若病变广泛累及两侧肾，肾组织大量被破坏，最终可导致高血压、心力衰竭和尿毒症。第三节

泌尿系统常见肿瘤

肾细胞癌简称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞。多见于50～70岁的中老年人，男性多于女性。除化学致癌物外，吸烟是引发肾癌最重要的原因。其他危险因素包括肥胖、高血压及接触石棉、石油产品和重金属等。遗传因素在肾癌的发生中也起着重要作用，研究发现遗传性肾癌为常染色体显性遗传。（一）病因和发病机制肉眼观，肿瘤多见于肾脏上、下两极，上极更为常见。肿瘤界限清楚（图15-16）

。镜下观，癌细胞主要由透明细胞和颗粒细胞形成。透明细胞体积较大，呈圆形或多边形，轮廓清楚，胞质淡染、透明（图15-17）。（二）病理变化图15-16肾透明细胞癌（肉眼观）图15-17肾透明细胞癌（镜下观）肾癌早期症状不明显，发现时肿瘤体积常已较大。腰痛、肾区肿块和血尿为具有诊断意义的三个典型症状，但三者同时出现的比例很小。无痛性血尿是肾癌的主要症状，血尿常为间歇性，早期可仅表现为镜下血尿。肾癌可产生异位激素和激素样物质，引起副肿瘤综合征。（三）病理临床联系

肾母细胞瘤又称Wilms瘤，是起源于后肾胚基组织的肿瘤，为儿童期常见的恶性肿瘤之一，多发生于2～4岁儿童，偶见于成人。（一）病因及发

病机制

肾母细胞瘤的发生与染色体的畸变有关，是由于间叶胚基细胞向后肾组织分化障碍，并且持续增殖造成的。（二）病理变化

肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。肿瘤质软，切面呈鱼肉状，灰白或灰红色，可有灶状出血、坏死或囊性变（图15-18）

。镜下观，瘤细胞分为上皮样细胞、间叶细胞和胚基幼稚细胞。上皮样细胞体积小，呈圆形、多边形或立方形，可形成肾小管和肾小球样结构。间叶细胞为不同分化阶段的横纹肌、平滑肌、纤维组织、软骨、骨和脂肪细胞。胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形的原始细胞，胞质极少（图15-19）

。图15-18肾母细胞瘤（肉眼观）图15-19肾母细胞瘤（镜下观）（三）病理临

床联系

肾母细胞瘤的主要症状是腹部肿块。部分病例可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压等症状。肿瘤可侵及肾周脂肪组织或肾静脉，可出现肺、肝等脏器的转移。膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，多发生于50～70岁，男性多于女性。（一）病因和发病机制

膀胱癌的发生与长期接触联苯胺、苯胺和萘胺等化学致癌物有关。长期大量吸烟、膀胱黏膜的慢性炎症的刺激，也可诱发膀胱癌。（二）病理变化膀胱癌好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肉眼观，肿瘤可为单个，也可为多个，大小不等，可呈乳头状或息肉状，也可呈扁平斑块状（图15-20）。镜下观，膀胱癌的组织学类型以移行细胞癌为主，鳞状细胞癌次之，腺癌少见。图15-20膀胱癌（肉眼）（二）病理变化根据分化程度可将移行细胞癌分为3级。

①移行细胞癌Ⅰ级：瘤细胞呈乳头状排列，具有一定的异型性，细胞层次多；②移行细胞癌Ⅱ级：瘤细胞呈乳头状排列，细胞层次、排列及异型性较Ⅰ级明显异常（图15-21）；

③移行细胞癌Ⅲ级：瘤细胞乳头状结构消失，呈实性癌巢，异型性特别明显，核分裂象多，并有病理性核分裂象。图15-21膀胱移行细胞癌Ⅱ级（镜下）（三）病理临床联系

膀胱肿瘤最常见的症状是无痛性血尿，因肿瘤乳头断裂、表面坏死或溃破所致。肿瘤侵犯膀胱壁，膀胱黏膜受刺激或继发感染，出现尿频、尿急、尿痛。肿瘤阻塞输尿管开口时可引起肾盂积水、肾盂肾炎，甚至肾盂积脓。第四节

肾功能不全肾功能不全是指各种原因引起肾功能严重障碍时，代谢产物、药物和毒性物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全与肾衰竭只是程度上的差别，前者指肾脏功能障碍由轻到重的全过程，后者则是前者的晚期阶段。肾衰竭根据发病急缓和病程长短，可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭。

急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，致使机体内环境发生严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。根据患者尿量的变化分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭，以少尿型多见。（一）病因及分类2．肾性急性肾衰竭

由肾实质器质性病变引起的肾衰竭。常见于：①广泛的肾小球损伤，如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等；②急性肾小管坏死，如持续性肾缺血及肾毒物等。3．肾后性急性肾衰竭

肾后性急性肾衰竭是指从肾盏到尿道口的任何部位梗阻所引起的急性肾衰竭。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺增生等引起的尿路梗阻。1．肾前性急性肾衰竭

因有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血流灌注严重不足所致。见于各种休克及急性心力衰竭。此时肾脏无器质性病变，一旦肾血流恢复，肾功能随之恢复，又称功能性急性肾衰竭。急性肾衰竭的病因不同，发病机制也不同，但中心环节都是肾小球滤过率降低。（二）发病机制1．肾血流减少（1）肾灌注压下降

肾血流灌注压受全身血压影响大，当动脉血压低于50～70mmHg时，肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低。（2）肾血管收缩

①有效循环血量降低，交感神经兴奋直接刺激可引起肾素分泌增加并继发血管紧张素增加，使肾血管收缩，导致肾小球滤过率下降；②肾缺血或肾毒物中毒时，机体因受到强烈刺激而导致交感―肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺急剧增加，肾血管收缩。（二）发病机制2．肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等可使肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降。3．肾小管阻塞肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片、异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔。同时，阻塞上端的肾小管扩张，管腔内压升高，使肾小球滤过压降低，导致肾小球滤过率下降。4．肾小管原尿反流肾小管上皮细胞变性、坏死，原尿可经受损肾小管壁反流至间质，使间质水肿。肾间质压升高，从而压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，阻碍原尿在肾小管通过，使肾小球滤过率进一步降低，进一步加重肾损害。（三）机体代谢和功能变化

少尿型急性肾衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期3个时期。

1．少尿期

少尿期是病情最严重的阶段。一般可持续1～2周，持续时间越久预后越差。

（1）尿的变化

①少尿或无尿：主要由肾小球滤过率下降引起，24h尿量少于400mL为少尿，24h尿量少于100mL为无尿；

②低比重尿：常固定于1.010～1.020，主要由原尿浓缩和稀释功能障碍引起；

③血尿、蛋白尿和管型尿：肾小球毛细血管壁通透性增大，红细胞、白细胞及坏死脱落的上皮细胞等可出现在尿液中，形成血尿、蛋白尿和管型尿；

④尿钠含量高：与肾小管上皮细胞受损有关。（三）机体代谢和功能变化（2）水中毒

发生原因为：①少尿或无尿，水排出减少；②体内分解代谢增强，内生水生成增加；③摄入或输入液体过多。

（3）高钾血症

高钾血症是少尿期最常见的致死原因，也是急性肾衰竭最严重的并发症，原因有：①少尿导致肾排钾减少；②组织损伤、缺氧和酸中毒使细胞内钾外逸；③输入库存血或摄入富含钾的药物、食物等。

1．少尿期（三）机体代谢和功能变化（4）代谢性酸中毒

发生原因为：①肾小球滤过率降低，体内酸性代谢产物排出减少；②肾小管受损，排酸保碱功能降低；③体内分解代谢加强，酸性物质生成增多。（5）氮质血症

血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。由于尿量减少，肾不能充分排出代谢产物，同时机体蛋白质的分解代谢增强，导致氮质血症。

1．少尿期（三）机体代谢和功能变化2．多尿期

患者尿量增加到400mL/24h以上时，表示已进入多尿期，标志着病情开始好转。患者尿量逐渐增加，甚至可达每日3000mL以上，可持续1～2周。多尿主要是由于：①肾小球滤过功能逐渐恢复；②肾间质水肿消退，部分肾小管中管型被冲走，肾小管阻塞解除；③潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿；④新生的肾小管上皮细胞功能尚不完善，钠水重吸收功能降低。（三）机体代谢和功能变化3．恢复期

此期患者的尿量及尿液成分逐渐恢复到正常范围，血中非蛋白氮和水、电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾功能需较长时间才能完全恢复，少数患者由于肾脏受损严重可转变为慢性肾衰竭。非少尿型急性衰竭患者的肾脏病变和临床表现较轻，病程较短，并发症少，预后较好，其主要特点是：①尿量不减少，可为400～1000mL/24h；②尿渗透压低，尿比重也较低。

慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的有功能肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，使体内逐渐出现代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。（一）病因1．肾脏病变2．肾血管病变3．慢性尿路梗阻

慢性肾衰竭的发病机制尚不清楚，主要有以下几种学说：（二）发病机制1．健存肾单位学说慢性肾病时，随着病变发展，肾单位不断被破坏，当健存肾单位少到不足以维持正常的功能时，机体内环境紊乱，出现肾功能不全的临床症状。2．肾小球过度滤过学说多数肾单位破坏后，健存肾单位发生过度滤过，以致长期负荷过重，可使肾小球硬化而失去功能，导致健存肾单位越来越少，最后出现肾衰竭。3．矫枉失衡学说当肾损害引起肾单位逐渐减少时，体内某些溶质增多，机体通过代偿活动矫正这些溶质数量，使其恢复正常，从而维持内环境的稳定。但机体在矫正过程中，可引起其他器官功能、代谢的改变，导致内环境的紊乱。

临床上根据病变发展及肾功能损害程度分为4个阶段。（三）分期2．肾功能不全期

肾储备代偿能力进一步降低，有轻度或中度氮质血症，出现临床症状，可有多尿或夜尿增多，乏力、头痛等表现。内生肌酐清除率降至正常的25%～30%。3．肾衰竭期

肾功能显著恶化，内生肌酐清除率下降到正常值的20%～25%，临床表现明显，有较重的氮质血症、酸中毒、夜尿、多尿、高磷血症、低钙血症、贫血等。4．尿毒症期

肾衰竭发展到最严重的阶段，内生肌酐清除率下降到正常值的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多系统功能障碍。临床上出现尿毒症症状。1．代偿期

部分肾单位受损，健存肾单位能代偿其功能，肾脏尚能维持机体内环境的稳定，无临床症状，内生肌酐清除率在正常值的30%以上。

1．尿的变化（四）机体代谢和功能变化（1）夜尿正常人白天尿量约占总尿量的2/3，夜间尿量占1/3。慢性肾衰竭患者夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量接近，甚至超过白天尿量。（2）多尿24h尿量超过2000mL时称为多尿。形成多尿的机制：①健存肾单位代偿性过度过滤，滤过原尿量显著增加，且原尿通过肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收；②原尿中溶质多，渗透压升高发生渗透性利尿；③肾间质损害，不能形成高渗环境，尿浓缩功能降低。（3）少尿慢性肾衰竭晚期，由于肾单位极度减少，滤过率极度降低，患者出现少尿。24h尿量可少于400mL。

1．尿的变化（四）机体代谢和功能变化（4）尿液成分的变化由于肾小球滤过膜通透性增加和肾小管上皮细胞受损，患者可出现蛋白尿、血尿。（5）尿渗透压的变化早期因肾浓缩功能下降而稀释功能正常，出现低渗尿。随着病情加重，肾浓缩和稀释功能均降低，尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008～1.012，称为等渗尿。

2．氮质血症（四）机体代谢和功能变化慢性肾衰竭患者，由于肾小球滤过率降低，血中肌酐、尿素等非蛋白含氮物质增加，出现氮质血症。

3．水、电解质和酸碱平衡紊乱（四）机体代谢和功能变化（1）水代谢紊乱

由于肾脏对水的调节能力下降，水摄入增加时，可发生水潴留，甚至水中毒；严格限制水的摄入时，因不能减少水的排泄而出现脱水。（2）电解质代谢紊乱