病理学 课件 第十章 休克

第十章

休克职业教育医学检验技术专业系列教材目

录第一节休克的原因与分类01第二节休克的发生机制02第三节休克时细胞损伤与重要器官功能障碍03第四节防治原则04学习目标知识目标能力目标素质目标掌握休克各期微循环的变化特点、临床表现及其发病机制；熟悉休克的病因及分类，休克时机体的功能和代谢的变化；了解休克的防治原则。

具备正确识别休克的类型和判断休克发展变化过程的能力。学生能利用专业知识对休克进行分析与诊断。能运用专业知识与患者进行有效沟通与心理疏导。休克的概念休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织器官微循环血液灌流量严重不足，进而引起组织细胞缺血、缺氧，各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍第一节

休克的原因与分类一、休克的原因失血与失液烧伤创伤感染过敏心功能障碍强烈的神经刺激二、休克的分类失血性休克失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克（一）按休克的病因分类二、休克的分类（二）按休克发生的始动环节分类1.低血容量性休克

血容量减少引起的休克。（1）失血失液性休克（2）烧伤性休克2.血管源性休克

外周血管扩张，血管床容量增多，大量血液淤滞于扩张的小血管内。（1）某些感染性休克（2）创伤性休克（3）过敏性休克（4）神经源性休克3.心源性性休克

心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少。（1）急、慢性心衰（2）各种心肌病休克发生的始动环节血容量

心输出量急剧降低血管床容量

休克二、休克的分类（三）按休克时血流动力学特点分类低动力型（低排高阻型）高动力型(高排低阻型）心输出量低高外周阻力高低血管及血流量皮肤血管收缩，血流量减少皮肤血管扩张，血流量增多皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床临床上较为多见。见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、感染性休克等临床上较为少见。见于部分感染性休克和神经源性休克冷休克暖休克第二节

休克的发生机制一、微循环机制（一）正常微循环的结构和特点1.微循环是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。2.典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等共同组成。正常微循环的结构图二、休克的分期

以低血容量性休克为例，根据血流动力学和微循环的变化规律，按照休克的发展过程分为三期：

休克晚期(微循环衰竭期)

休克早期(缺血性缺氧期)

休克进展期(淤血性缺氧期)

三、休克早期(缺血性缺氧期)（一）微循环的变化特点少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态休克早期微循环的变化示意图

三、休克早期(缺血性缺氧期)（二）微循环变化的发生机制儿茶酚胺增多血管紧张素Ⅱ、内皮素等缩血管物质的释放↑休克交感-肾上腺髓质系统兴奋α-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔脏器、肾脏小血管收缩β-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支大量开放（三）微循环变化的代偿意义

三、休克早期(缺血性缺氧期)1.维持动脉血压

交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多。

（1）回心血量增加1）自身输血：回心血量增加，肝脾储备。2）自身输液：毛细血管内压下降，有较多的组织液回流进入毛细血管。

（2）心肌收缩力增强：心输出量增加。

（3）外周血管阻力增加：小动脉收缩。

2.保证心、脑重要器官的血液供应

（1）皮肤、内脏、骨骼肌血管收缩，血流量减少。（2）冠脉扩张，脑血管无改变，有利于保证重要生命器官心、脑的血液优先供应。

（四）临床表现

三、休克早期(缺血性缺氧期)脉搏细速脉压减小

致休克的病因交感-肾上腺髓质系统兴奋缩血管物质皮肤小血管收缩脸色苍白四肢冰凉出汗腹腔内脏缺血汗腺分泌腹腔内脏小血管收缩心率心肌收缩力外周阻力神经系统兴奋烦躁不安尿量减少皮肤缺血

四、休克进展期(淤血性缺氧期)（一）微循环的变化特点灌多于流，血液淤滞，组织细胞淤血性缺氧休克进展期微循环的变化示意图

四、休克进展期(淤血性缺氧期)（二）微循环变化的发生机制毛细血管通透性休克早期微循环持续缺血、缺氧细胞无氧酵解酸中毒血浆外渗血液淤滞微血管对儿茶酚胺反应性（除微静脉）毛细血管大量开放，血液淤滞血液浓缩、白细胞黏附内毒素（除感染性休克）激活激肽系统血管扩张、血管壁通透性激活补体系统释放组胺微循环淤血（三）微循环变化的失代偿对机体的影响

四、休克进展期(淤血性缺氧期)1.动脉血压进行性下降

进入微循环淤血缺氧期，微循环血管床大量开放，毛细血管后阻力大于前阻力，大量的血液淤积在毛细血管内，血管容量明显增加，同时血管内流体静压升高，血管壁通透性增加，血浆外渗到组织间隙，有效循环血量减少，回心血量减少，“自身输血”和“自身输液”停止。

2.心脑血液灌流量减少

当平均动脉血压小于50mmHg时，心脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。

（四）临床表现

四、休克进展期(淤血性缺氧期)微循环淤血回心血量

脑缺血神志淡漠昏迷心输出量

动脉血压

肾血流量

少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀、花纹

五、休克晚期(微循环衰竭期)（一）微循环的变化特点不灌不流，血液高凝，组织细胞无供血休克晚期微循环的变化示意图

五、休克晚期(微循环衰竭期)（二）微循环变化的发生机制纤维蛋白原增加血细胞聚集血液粘滞度高

血液高凝血液流速减慢DIC1.合并DIC

血液流变学改变、凝血系统激活、TXA2-PGI2平衡失调缺氧、酸中毒和内毒素血管内皮细胞损伤激活内源性凝血系统烧伤、创伤组织受损激活外源性凝血系统异型输血红细胞被大量破坏释放出磷脂和二磷酸腺苷大量促凝物质促进血小板和红细胞聚集2.微循环衰竭大量的微血栓形成导致回心血量减少，出现心及其他重要器官功能衰竭。（三）微循环衰竭的后果

五、休克晚期(微循环衰竭期)1.微血栓形成阻塞微循环，进一步减少回心血量；2.DIC时，大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者发生出血，使血容量减少，加重微循环障碍；3.凝血和纤溶过程的某些产物，如纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加了血管通透性；4.器官栓塞、梗死，器官功能障碍。（四）临床表现

五、休克晚期(微循环衰竭期)1.循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷。

3.重要器官如心、脑、肺、肾等脏器发生功能障碍或衰竭。2.微循环灌流严重不足，导致细胞受损甚至细胞死亡

微循环缺血期微循环淤血期微循环衰竭期特点血管痉挛、收缩前阻力＞后阻力缺血，少灌少流血管扩张、淤血前阻力＜后阻力瘀血，多灌少流血管麻痹性扩张微血栓形成不灌不流机制交感-肾上腺髓质系统兴奋缩血管物质↑H+↑，平滑肌对CA反应性↓扩血管物质↑WBC嵌塞；血小板和红细胞聚集血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成影响组织缺血、缺氧；维持血压、血液重新分布等机体代偿性改变回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩等失代偿性变化

器官衰竭，休克进入不可逆期休克各期微循环的变化第三节

休克时细胞损伤与重要器官功能障碍

一、细胞损伤线粒体肿胀，致密结构和嵴断裂细胞膜受损，膜离子泵功能障碍、膜电位下降，水肿溶酶体破裂，溶酶体酶释放，损伤生物膜，激活激肽释放，促进MDF的生成

二、重要器官功能障碍（一）肾功能障碍：休克时最早损害的脏器之一

有效循环血量减少，肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致肾血管收缩，肾血流量不足，肾小球滤过率下降醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多。发生机制：临床表现：少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代谢性酸中毒。早期:肾血流量减少——急性功能性肾衰竭晚期:持续肾缺血及微血栓形成——急性器质性肾衰竭

二、重要器官功能障碍（二）肺功能障碍：肺是最常累及的器官，可发生急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征。早期严重休克后期进一步发展

病理学基础：肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、微循环血栓形成和栓塞以及肺泡内透明膜形成。低碳酸血症，呼吸性碱中毒呼吸中枢兴奋，呼吸加快，通气过度肺血管阻力升高交感兴奋，缩血管物质ARDS，急性呼吸衰竭间质性肺水肿，通气/血流失调，弥散障碍

二、重要器官功能障碍（三）心功能障碍：随着休克的发展，多种有害因素作用于心脏，心功能下降，心输出量减少，重者可出现心力衰竭。内毒素：损伤心肌细胞冠脉血流量减少：血压↓，心率↑，心室舒张期缩短,收缩力↑，耗氧量增加。交感-肾上腺髓质系统兴奋：引起心率加快和心肌收缩加强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧酸中毒和高血钾：H＋和K＋

影响Ca2＋转运心肌抑制因子：抑制心肌收缩DIC：心肌微循环中微血栓形成

二、重要器官功能障碍（四）脑功能障碍：脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。早期严重休克后期进一步发展烦躁不安无器质损失血液重新分布脑自身调节脑细胞损伤功能损害脑缺血缺氧有害代谢物堆积神志淡漠，昏迷脑水肿，脑疝脑血供不足DIC微血栓形成

二、重要器官功能障碍（五）胃肠道功能障碍：胃、肠因缺血、淤血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍。腹痛、消化不良、呕血、黑便。发生机制：临床表现：缺血缺氧和酸中毒引起胃粘膜损伤；内毒素进入引起肠源性内毒素血症、菌血症和

脓毒性休克。

二、重要器官功能障碍（六）肝功能障碍：肝缺血、淤血可发生肝功能障碍。病理改变：肝细胞水肿、肝细胞坏死。发生机制：另外肝解毒能力降低，来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞。肝功能障碍凝血因子的合成与清除能力下降可出现凝血功能障碍，从而促进休克的发展。

三、多器官功能障碍综合征（一）定义：指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。（二）类型：根据临床发病过程分为两种类型

严重损伤因子直接引起。病情发展较快，病变进程只有一个时相，器官功能损伤只有一个高峰。

第一次打击后出现一个缓解期，其后又受到第二次打击发生MODS，病情发展呈双相，出现两个损伤高峰。

1.单相速发型

2.双相迟发型

三、多器官功能障碍综合征（三）发病机制

MODS的发病机制十分复杂，现认为全身炎症反应综合征（SIRS）是其最重要的发病机制。

SIRS是机体在感染或非感染等致病因素作用下，炎症细胞过度激活和炎症介质过量释放而产生一系列难以控制的连续反应。第四节

防治原则

一、积极防治引起休克的原发疾病

积极处理引起休克的原始病因，如止血、镇痛、补液、输血、修复创伤、抗感染、抗过敏、强心等。

二、发病学防治

1.补充血容量微循环缺血期要强调“及时”和“尽早、尽快”补液，以降低交感-肾上腺髓质系统兴奋性。在微循环淤血期，输液以“需多少，补多少”为原则。因为微循环淤血，血浆外渗，补液量应大于失液量。

补充血容量应适度，超量输液会导致肺水肿。因此，应根据心、肺功能情况，动态观察静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏等指标，为输液量提供依据。（一）改善微循环、提高组织灌流量

二、发病学防治

2.合理应用血管活性药物，调整血管容量(1)扩血管药物的应用：适用于低血容量性休克、部分感染性休克和心源性休克。可解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。(2)缩血管药物的应用：对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药物效果良好，应当尽早使用。

（一）改善微循环、提高组织灌流量

二、发病学防治3.纠正酸中毒

酸中毒可加重微循环障碍，导致高钾血症，促进DIC的形成，抑制心肌收缩和能量代谢，破坏生物膜，并能降低药物效