2026年免疫学试题及答案

2026年免疫学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于T细胞受体（TCR）的分子特性，正确的描述是：A.由单一肽链构成的跨膜蛋白B.胞内段含免疫受体酪氨酸激活基序（ITAM）C.可直接识别游离抗原表位D.经典TCR多为αβ异二聚体，γδ型主要分布于黏膜免疫部位2.固有免疫应答中，识别病毒双链RNA的主要模式识别受体（PRR）是：A.TLR3B.TLR4C.TLR7D.TLR93.参与B细胞活化第二信号的关键共刺激分子对是：A.CD28/CD80B.CD40/CD40LC.CD2/LFA-3D.LFA-1/ICAM-14.免疫突触形成的核心作用是：A.促进抗原提呈细胞与T细胞的机械黏附B.集中信号分子以增强活化信号传导效率C.限制细胞因子扩散范围D.诱导T细胞向效应细胞分化5.与IgE抗体介导的Ⅰ型超敏反应直接相关的细胞是：A.中性粒细胞B.嗜碱性粒细胞C.单核细胞D.NK细胞6.关于MHCⅠ类分子的描述，错误的是：A.广泛表达于所有有核细胞表面B.主要提呈内源性抗原肽C.与CD8分子结合参与T细胞活化D.由α链和β2微球蛋白非共价结合组成7.下列哪种细胞因子具有显著的促炎作用，且是类风湿关节炎治疗的关键靶标？A.IL-10B.IL-4C.TNF-αD.IFN-γ8.肿瘤细胞逃逸免疫监视的机制不包括：A.下调MHCⅠ类分子表达B.高表达PD-L1C.分泌抑制性细胞因子（如TGF-β）D.激活CD8+T细胞的增殖9.初次体液免疫应答中，最早产生的抗体类别是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE10.关于适应性免疫应答的特点，正确的是：A.应答速度快（数分钟至数小时）B.具有免疫记忆性C.识别模式分子（PAMP）D.无抗原特异性11.参与补体经典激活途径的起始分子是：A.C1qB.C3C.B因子D.D因子12.自身免疫病发生的可能机制不包括：A.隐蔽抗原的释放B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原交叉反应）C.调节性T细胞（Treg）功能亢进D.抗原提呈细胞功能异常13.关于树突状细胞（DC）的描述，错误的是：A.是体内功能最强的专职抗原提呈细胞B.未成熟DC的抗原摄取能力强，提呈能力弱C.成熟DC高表达MHCⅡ类分子和共刺激分子D.仅分布于外周免疫器官，不参与外周组织的抗原捕获14.新生儿通过母乳获得的抗体主要是：A.血清型IgAB.分泌型IgA（sIgA）C.IgGD.IgM15.下列哪种免疫细胞具有“非特异性细胞毒作用”，且不依赖抗体？A.CD8+细胞毒性T细胞（CTL）B.NK细胞C.B2细胞D.γδT细胞二、简答题（每题8分，共40分）1.简述Th1细胞与Th2细胞的分化调控及效应功能差异。2.比较固有免疫与适应性免疫的主要特征（至少列出5项）。3.何谓抗体的类别转换？简述其发生的分子机制及生物学意义。4.举例说明免疫检查点抑制剂的作用原理及其在肿瘤治疗中的应用。5.试述B细胞活化的双信号模型，并说明缺乏第二信号时的可能后果。三、论述题（每题15分，共30分）1.结合当前研究进展，论述肿瘤微环境中免疫抑制性细胞（如Treg、M2型巨噬细胞、髓源性抑制细胞MDSC）的作用机制及靶向干预策略。2.自身免疫病（如系统性红斑狼疮SLE）的发病涉及多环节免疫异常，试从抗原异常、免疫细胞功能失调、细胞因子网络紊乱三个层面分析其可能的病理机制，并提出潜在的治疗靶点。答案及解析一、单项选择题1.D（TCR多为αβ异二聚体，γδT细胞主要分布于黏膜；A错误，TCR为异二聚体；B错误，ITAM存在于CD3分子；C错误，TCR需识别MHC-抗原肽复合物）2.A（TLR3识别病毒双链RNA；TLR4识别LPS，TLR7/9识别单链RNA/DNA）3.B（B细胞活化第二信号由CD40（B细胞）与CD40L（活化T细胞）提供；A为T细胞第二信号）4.B（免疫突触通过聚集TCR、共刺激分子及信号分子，增强信号传导效率；A为黏附分子作用）5.B（嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面表达高亲和力FcεRⅠ，结合IgE后触发脱颗粒）6.A（成熟红细胞无核，不表达MHCⅠ类分子）7.C（TNF-α是类风湿关节炎的关键促炎因子，抗TNF-α单抗是重要治疗药物）8.D（肿瘤通过抑制CD8+T细胞活化逃逸监视，而非激活其增殖）9.B（初次应答中IgM最早产生，分子量最大，为五聚体）10.B（适应性免疫具有特异性、记忆性，应答较慢；A、C、D为固有免疫特征）11.A（经典途径由C1q识别抗原-抗体复合物启动）12.C（Treg功能亢进会抑制自身免疫，功能低下才可能导致自身免疫病）13.D（未成熟DC广泛分布于皮肤、黏膜等外周组织，负责抗原捕获）14.B（母乳中sIgA是新生儿黏膜免疫的主要保护抗体）15.B（NK细胞通过识别“缺失自我”（MHCⅠ类分子下调）直接杀伤靶细胞，不依赖抗体）二、简答题1.分化调控：Th1由IL-12（DC分泌）和IFN-γ诱导，转录因子T-bet；Th2由IL-4诱导，转录因子GATA-3。效应功能：Th1分泌IFN-γ、IL-2，激活巨噬细胞和CTL，介导细胞免疫（抗胞内病原体、肿瘤）；Th2分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进B细胞增殖分化为浆细胞，介导体液免疫（抗胞外病原体、Ⅰ型超敏反应）。2.①识别对象：固有免疫识别PAMP/DAMP，适应性免疫识别特异性抗原表位；②应答速度：固有免疫（即刻至数小时），适应性免疫（数天）；③记忆性：固有免疫无，适应性免疫有；④细胞组成：固有免疫（中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等），适应性免疫（T/B细胞）；⑤作用范围：固有免疫非特异性，适应性免疫高度特异性。3.类别转换：B细胞在活化后，Ig重链恒定区（C区）由Cμ转换为Cγ、Cα或Cε，产生不同类别抗体（如IgM→IgG/IgA/IgE）。分子机制：在细胞因子（如IL-4、TGF-β）和CD40/CD40L信号诱导下，激活转换区（S区）重组酶，切除Sμ与目标S区之间的DNA，实现类别转换。生物学意义：产生不同功能的抗体（如IgG调理吞噬、IgA黏膜免疫、IgE抗寄生虫），增强免疫应答的多样性和有效性。4.免疫检查点抑制剂通过阻断肿瘤微环境中的抑制性信号（如PD-1/PD-L1、CTLA-4），解除T细胞的“刹车”状态，恢复其抗肿瘤活性。例如，PD-1单抗（帕博利珠单抗）与T细胞表面PD-1结合，阻断PD-L1（肿瘤细胞/基质细胞表达）对T细胞的抑制，促进CTL增殖和杀伤功能。临床应用：用于黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌等，部分患者获得长期缓解。5.B细胞活化双信号：第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，经Igα/Igβ传递信号；第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞通过CD40L与B细胞CD40结合，提供共刺激信号。缺乏第二信号时，B细胞可能进入失能（anergy）状态，无法增殖分化为浆细胞，或被诱导凋亡，避免自身反应性B细胞活化导致的自身免疫病。三、论述题1.肿瘤微环境（TME）中的免疫抑制性细胞通过多种机制抑制抗肿瘤免疫：Treg：高表达CTLA-4（竞争性结合APC的CD80/81）、分泌IL-10和TGF-β（抑制效应T细胞活化）、消耗IL-2（限制效应T细胞增殖）。M2型巨噬细胞：分泌TGF-β、IL-10（抑制炎症），表达精氨酸酶-1（消耗L-精氨酸，抑制T细胞功能），促进血管提供（支持肿瘤生长）。MDSC：通过产生活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）直接损伤T细胞；高表达PD-L1（结合T细胞PD-1）；分泌ARG1和iNOS（消耗T细胞代谢必需的精氨酸和半胱氨酸）。靶向干预策略：Treg：使用抗CTLA-4单抗（如伊匹木单抗）阻断其抑制信号；靶向清除Treg（如抗CD25单抗）；诱导Treg向非抑制性表型转化（如维生素D3调节转录因子）。M2巨噬细胞：使用CSF-1R抑制剂（如卡博替尼）抑制其分化；通过IFN-γ或TLR激动剂（如CpG）诱导M2向促炎M1型转化。MDSC：使用维甲酸（促进MDSC分化为成熟髓细胞）；抑制ARG1/iNOS活性（如精氨酸类似物）；阻断其与T细胞的接触（如抗CXCR2单抗抑制MDSC浸润）。2.SLE的发病机制涉及多环节免疫异常：抗原异常：核抗原（如DNA、组蛋白）因细胞凋亡异常（如凋亡小体清除障碍）暴露，形成自身抗原；病毒感染（如EB病毒）可能通过分子模拟诱导交叉反应。免疫细胞功能失调：①B细胞过度活化（CD40L信号增强，产生大量抗核抗体）；②Th细胞失衡（Th17细胞分泌IL-17促进炎症，Treg功能低下无法抑制自身反应性细胞）；③DC异常活化（提呈自身抗原并分泌IFN-α，增强自身免疫应答）。细胞因子网络紊乱：IFN-α水平升高（促进DC成熟、B细胞活化）；IL-6增多（促进B细胞分化为浆细胞）