医学26年:内分泌疾病与消化 查房课件_第1页
医学26年:内分泌疾病与消化 查房课件_第2页
医学26年:内分泌疾病与消化 查房课件_第3页
医学26年:内分泌疾病与消化 查房课件_第4页
医学26年:内分泌疾病与消化 查房课件_第5页
已阅读5页,还剩18页未读 继续免费阅读

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1内分泌疾病累及消化系统的核心机制演讲人内分泌疾病累及消化系统的核心机制01常见内分泌疾病合并消化异常的查房识别要点02内分泌合并消化病变诊疗思维的建立03目录医学26年:内分泌疾病与消化查房课件各位规培医师、进修医师,今天我们教学查房的主题定在内分泌疾病的消化系统关联表现,我行医26年,在临床遇到过不下百例以消化症状首发的内分泌疾病,其中接近三分之一在初诊阶段被漏诊误诊,足以见得这个交叉领域是临床工作中极易踩坑的薄弱环节。今天我们结合我从业多年接触的病例,以及近期科室收住的典型病例,从病理生理机制到临床识别要点,再到诊疗思维建立逐层梳理,帮助大家建立规范的临床判断逻辑。01内分泌疾病累及消化系统的核心机制内分泌疾病累及消化系统的核心机制内分泌疾病对消化系统的影响不是偶然的巧合,而是存在明确的病理生理基础,我们首先梳理核心机制,为后续临床识别打好基础。1激素对消化组织的直接调控作用人体消化系统的运动、分泌、吸收功能全程受内分泌激素的精准调控:甲状腺激素可以调节胃肠平滑肌收缩节律,促进消化腺分泌功能;胰岛素参与调控肠道葡萄糖吸收与胰腺外分泌功能;甲状旁腺激素直接影响胃肠道平滑肌的钙离子通道活动,进而改变平滑肌收缩张力;糖皮质激素可以维持胃肠黏膜屏障完整性,调节胃酸分泌节律。我刚入行时带我的主任就反复强调,不要把内分泌疾病当成单纯的腺体局部疾病,激素是随循环遍布全身的,哪里有激素受体哪里就可能出现病变,消化系统是激素作用最广泛的靶器官之一,这一点我们从入门就要刻在脑子里。2代谢紊乱对消化功能的间接影响绝大多数内分泌疾病都会伴随全身代谢紊乱,这些代谢异常会继发消化系统功能损伤:比如糖尿病长期高血糖会引发微血管病变与周围神经病变,导致支配胃肠道的自主神经变性,胃肠壁供血不足,进而出现运动、吸收功能紊乱;甲状旁腺功能亢进引发的持续高钙血症,会直接降低胃肠道平滑肌兴奋性,还会促进胃酸过度分泌,进而引发消化道溃疡、胃肠动力不足,这些都是代谢异常继发的消化损伤,本质并不是消化器官本身的原发疾病,处理源头内分泌问题才能解决症状。3内分泌疾病与消化疾病的共病易感性近年的临床流行病学研究已经证实,两类疾病存在明确的共病基础:2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的患病率是普通人群的2-3倍,自身免疫性甲状腺炎患者炎症性肠病的患病率也显著高于普通人群,二者存在共同的免疫遗传背景与不良生活方式诱因,临床上遇到消化疾病患者一定要排查有无共病的内分泌疾病,反过来也一样,内分泌疾病患者也要常规评估消化功能状态。梳理完核心机制,接下来我们结合临床最常见的情况,具体讲解不同内分泌疾病合并消化异常的查房识别要点,这也是我们今天查房的核心内容。02常见内分泌疾病合并消化异常的查房识别要点1糖代谢异常相关消化系统病变糖代谢异常是临床最常见的内分泌疾病,合并消化异常的概率也最高,我们按病变类型梳理:1糖代谢异常相关消化系统病变1.1糖尿病性胃轻瘫大概三分之一的病程10年以上的2型糖尿病患者会出现该并发症,主要表现为腹胀、早饱、恶心呕吐,不少患者首发症状就是纳差、体重下降,极易误诊为胃癌。我们上个月收住的一位68岁男性患者,就是在外院查胃镜仅提示轻度萎缩性胃炎,高度怀疑消化道肿瘤转诊到我院,入院后查糖化血红蛋白8.9%,核素胃排空检查显示胃排空延迟达正常值的4倍,确诊糖尿病性胃轻瘫后,我们给予控糖联合促动力药治疗,两周后患者症状就明显缓解,体重也停止下降,足以见得明确诊断的重要性。1糖代谢异常相关消化系统病变1.2糖尿病性肠病该并发症主要表现为顽固性腹泻或者腹泻便秘交替,症状多在夜间发作,我1998年刚工作时遇到过一位47岁男性患者,反复腹泻5个月,每天4-6次稀糊便,查了多次粪便培养、肠镜都没有异常,按肠易激综合征治疗了三个月完全没有效果,入院后查常规生化才发现空腹血糖12.3mmol/L,确诊为糖尿病性肠病,规范控糖治疗两周后腹泻就完全止住了,这个病例我到现在都印象深刻,提醒我们对所有不明原因的慢性腹泻一定要常规筛查血糖。1糖代谢异常相关消化系统病变1.3糖尿病合并胰腺与肝胆病变长期糖尿病会导致胰腺间质纤维化,显著增加慢性胰腺炎的发病风险,同时2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝非常常见,部分患者会出现不明原因的转氨酶升高,临床上遇到不明原因的转氨酶升高,排除了病毒性肝炎、自身免疫性肝病之后,一定要排查血糖与胰岛素抵抗,不要一味给予保肝治疗延误源头问题处理。2甲状腺疾病相关消化异常甲状腺是人体最核心的内分泌腺体之一,甲状腺功能异常几乎都会影响消化功能,不同功能状态的表现完全相反:2甲状腺疾病相关消化异常2.1甲状腺功能亢进症的消化表现甲亢患者甲状腺激素分泌过多,胃肠蠕动增快,所以多数患者会出现大便次数增多、稀便,部分患者因为甲状腺激素对肝细胞的直接损伤,加上肝脏代谢负荷增加,会出现转氨酶升高、黄疸,也就是临床所说的甲亢性肝病。我去年遇到过一位32岁女性患者,因转氨酶升高、纳差在消化科住院,查了所有病毒性肝炎指标、自身免疫性肝病抗体都是阴性,后来我们会诊发现患者静息心率偏快,半年内体重下降了10斤,进一步查甲功确诊Graves病,规范抗甲亢治疗之后肝功能不到一个月就恢复正常了。2甲状腺疾病相关消化异常2.2甲状腺功能减退症的消化表现甲减的表现正好和甲亢相反,甲减患者甲状腺激素分泌不足,胃肠蠕动减慢,消化液分泌减少,所以会出现纳差、腹胀、便秘,严重的会出现麻痹性肠梗阻,甚至黏液水肿性腹水。上周我们刚会诊了一位82岁的老年患者,在消化科住院10天,一直主诉腹胀纳差,查了胃肠镜、腹盆腔增强CT都没有发现占位,仅提示腹腔少量积液,我们会诊时观察到患者怕冷,反应偏慢,颜面有轻度非凹陷性水肿,查甲功提示TSH112mIU/L,确诊原发性甲减,给予左甲状腺素钠小剂量替代治疗,一周之后患者腹胀就明显缓解,腹水也开始逐步吸收,这个病例就是非常典型的以消化症状首发的甲减,老年患者症状不典型,非常容易漏诊。3甲状旁腺疾病相关消化异常原发性甲状旁腺功能亢进症,80%以上的患者都会出现消化症状,高钙血症会导致胃肠道平滑肌兴奋性下降,胃肠蠕动减慢,出现纳差、腹胀、便秘,同时高钙会刺激胃酸、胃蛋白酶过度分泌,大约15%的患者会合并消化道溃疡,部分患者还会因为高钙诱发急性胰腺炎。我2010年遇到过一位反复胃溃疡、急性胰腺炎发作的患者,查了很久都找不到诱因,后来常规查血钙发现明显升高,进一步查PTH证实是甲状旁腺腺瘤,手术切除腺瘤之后,患者再也没有出现过消化症状发作,所以临床上对难治性消化道溃疡、不明原因复发性胰腺炎,一定要常规筛查血钙和PTH,不要漏诊这个可治愈的疾病。4肾上腺皮质功能异常相关消化异常Addison病也就是原发性慢性肾上腺皮质功能减退症,几乎所有患者首发症状都是纳差、恶心、腹胀、体重下降,非常容易误诊为胃肠道肿瘤或者功能性消化不良。皮质激素缺乏会导致胃酸分泌减少,胃肠动力下降,同时伴随的低钠高钾电解质紊乱也会加重消化症状,我们前年收住的一位42岁男性患者,半年内体重下降了15公斤,在外院做了PET-CT都没有找到肿瘤病灶,后来我们观察到患者皮肤色素沉着明显,基础血压偏低,进一步查肾上腺皮质功能才确诊,激素替代治疗之后症状很快缓解,体重也逐步恢复,所以不明原因的体重下降伴随消化症状,一定要排查肾上腺皮质功能。讲完具体疾病的识别要点,接下来我们梳理临床工作中怎么建立正确的诊疗思维,从根本上减少漏诊误诊的发生,这也是我们教学查房要传递的核心能力。03内分泌合并消化病变诊疗思维的建立1不明原因消化症状的内分泌筛查思路临床上遇到以下三类情况,一定要常规排查内分泌疾病:第一,完成胃肠镜、影像学等检查都没有发现原发消化病变的慢性消化症状,包括慢性腹泻、腹胀、纳差、不明原因体重下降;第二,消化症状伴随全身其他系统不典型症状,比如同时伴随乏力、怕冷怕热、血糖异常、血压异常、皮肤色素改变;第三,难治性或者复发性消化病变,比如难治性消化道溃疡、复发性胰腺炎、不明原因转氨酶升高,常规治疗效果不佳的都要排查内分泌。2共病状态下的诊疗优先级判断当患者同时存在内分泌病变和消化病变,我们首先要判断因果关系:不能看到患者既有甲状腺结节又有便秘,就直接认定是甲减导致的,一定要结合甲功结果、症状的对应性判断;其次要区分主次矛盾,比如严重甲亢合并肝功能异常,当转氨酶升高不超过3倍正常值上限的时候,可以先启动抗甲亢治疗,肝功能会随着甲功恢复正常逐步好转,不需要长期单纯保肝治疗,但如果是慢性病毒性肝炎合并甲亢,就需要同时抗病毒与抗甲亢治疗,具体情况要个体化判断。3特殊人群的查房注意事项老年患者内分泌疾病的表现往往非常不典型,首发症状几乎都是消化症状,本身的全身特异性症状很容易被掩盖,比如老年甲减很少会主动主诉怕冷,大多只会说腹胀吃不下饭,所以我们对老年不明原因消化症状一定要放宽内分泌筛查的指征;还有妊娠女性,妊娠本身就会有恶心纳差等消化反应,很容易漏掉甲亢或者甲减的诊断,所以妊娠早期出现严重的恶心呕吐,体重不增甚至下降,除了考虑妊娠剧吐,也要常规筛查甲功,避免漏诊影响妊娠结局。今天我们从病理生理机制、常见临床识别要点,再到诊疗思维建立,逐层梳理了内分泌疾病与消化系统病变的交叉临床问题。我

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论