高弓足在2型糖尿病足部畸形中的研究现状与临床意义

高弓足在2型糖尿病足部畸形中的研究现状与临床意义【摘要】系统梳理糖尿病足部畸形的流行病学、经典机制及主要类型的生物力学特征，通过对比分析揭示高弓足的研究现状。现有关于2型糖尿病（T2DM）患者足部畸形研究高度集中于夏科足、锤状趾等畸形，而高弓足在T2DM人群中的流行病学与风险因素未引起重视。本综述进而提出一个“生物力学风险与获得性病理交互”的核心假说，即高弓足与糖尿病足溃疡风险存在双向关联，它既是协同放大溃疡风险的前置因素，也可能是神经病变引发肌力失衡后所形成的获得性畸形。然而，此假说亟待实证研究验证。高弓足是糖尿病足防控体系中一个重要但被长期忽视的环节，未来研究应遵循从流行病学调查到临床干预的递进路线，填补此空白，将为此高危亚群的识别与针对性干预提供理论依据。【关键词】糖尿病足；高弓足；足部畸形；生物力学；病理机制；研究空白糖尿病足作为2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）严重且诊疗成本高昂的并发症之一［12］，足溃疡与下肢截肢不仅是导致患者生活质量显著下降的主要诱因，也是引发患者早亡的重要因素［34］。而足部畸形引发的生物力学异常是糖尿病足溃疡形成的核心始动诱因，其致残率居高不下，该病理过程遵循“病理生物力学畸形溃疡”的级联反应模式［23，56］。相较于夏科足、锤状趾、踇外翻等已得到广泛关注的经典足部畸形，高弓足作为一类伴随明确生物力学异常的足部形态改变［78］，在我国老年T2DM人群中的临床价值往往被忽视。相关流行病学调查数据显示，我国老年T2DM患者中足部畸形的合并率高达56.5%，其中高弓足占据较大比例，且与足底压力异常升高存在密切关联［9］。当前研究对T2DM背景下高弓足的特异性流行病学特征、神经病变对其进展的调控机制以及针对性诊疗策略，仍缺乏系统性的梳理与总结，但已有学者通过前期临床队列研究证实，T2DM患者步态与生物力学异常是足溃疡发生的核心前置因素，为高弓足的临床风险研究提供了重要参考［10］。本研究拟在系统梳理糖尿病足部畸形整体研究现状的基础上，重点聚焦高弓足这一特殊亚型，揭示其研究空白及临床重要性，提出“固有生物力学风险与获得性病理交互”的核心假说，为完善足部畸形防控体系、实现糖尿病足的精准预防提供坚实的理论支撑。一、糖尿病足畸形的流行病学与类型（一）流行病学特征足部畸形是T2DM的常见严重并发症，可显著提升足溃疡与截肢风险，严重影响患者生存质量。全球流行病学调查证实，T2DM人群足畸形患病率处于较高水平，且存在明显地域差异。埃塞俄比亚横断面研究显示，成年糖尿病患者足部畸形总体患病率为33.4%［8］。2022年北京3898例T2DM患者的多中心研究报告患病率为29.7%［11］；2024年上海市社区筛查显示，老年T2DM人群足畸形合并率高达56.5%，其中足弓畸形占比最高［9］。这些持续走高的流行病学数据表明，应将规范的足部筛查纳入T2DM常规随访体系。（二）主要畸形类型及其临床风险糖尿病足部畸形主要分为神经源性与结构性改变两大类，目前研究多聚焦于以下两类已明确的高风险畸形：夏科氏神经性关节病是最严重的糖尿病足部畸形，典型表现为严重糖尿病周围神经病变（diabeticperipheralneuropathy，DPN）基础上的骨质进行性破坏、关节脱位与足弓塌陷，最终形成“摇椅底足”畸形［12］。其本质是足部骨骼韧带肌肉力学稳定系统崩溃，神经源性损伤导致本体感觉丧失、异常负荷累积，微创伤引发失控性炎症，最终造成负重下中足关节塌陷脱位［13］。此类患者足底压力分布严重紊乱，骨性突起处易形成高压集中点，进而诱发皮肤破损、溃疡与深部感染［1415］。前足结构性畸形以锤状趾、爪状趾、踇外翻为代表，是T2DM患者最常见的足部畸形。锤状趾以近端趾间关节屈曲为主，爪状趾表现为跖趾关节过伸、远近端趾间关节屈曲，均与DPN致足内在肌萎缩、肌力失衡直接相关［16］；踇外翻表现为第一跖骨头内侧骨性隆起、踇趾外偏，与鞋具不适、韧带松弛等多因素相关［1718］。此类畸形的核心危害是前足压力分布异常、局部应力集中，第二、三跖骨头成为主要承重部位，而跖骨头下峰值压力是足溃疡发生的独立危险因素［19］，有研究证实溃疡复发者对应区域压力及PTI显著高于未复发者［20］，这完整串联起“前足畸形➝局部压力集中➝胼胝形成➝皮肤溃疡”的病理发展序列。（三）高弓足的研究空白目前糖尿病足部畸形的研究多聚焦于夏科足、前足畸形，其高患病率与高致残风险已形成学界共识。但针对高弓足这一常见足弓畸形，现有研究尚未系统阐明其在T2DM人群中的患病率、特异性危险因素与临床转归，认知体系存在明显局限性。填补高弓足领域的研究缺口，对构建全面、精准的糖尿病足部畸形防治策略具有重要意义。二、T2DM导致足畸形的经典机制（一）氧化应激、晚期糖基化终产物与炎症的协同损伤作用长期高血糖驱动的氧化应激、晚期糖基化终产物（advancedglycationendproducts，AGEs）蓄积与慢性炎症，是足部支持结构系统性损伤的底层分子机制，共同构成足部畸形的病理基础。1.高血糖诱导的氧化应激核心作用：持续高血糖诱导线粒体电子传递链活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）过量产生，作为“共同上游”激活多元醇途径、AGEs形成、蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）激活、己糖胺途径四大损伤通路，引发氧化应激。但这四大机制并非孤立运行，而是构成了一个相互联系、相互放大的网络：多元醇通路消耗烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADPH），会削弱机体还原能力，加剧氧化应激；氧化应激会加速AGEs的形成；AGEs与PKC激活均可进一步促进ROS生成和炎症反应。这四大通路的异常激活并非仅局限于血管内皮与神经组织，在糖尿病足局部的成骨细胞、皮肤成纤维细胞、中性粒细胞中均广泛存在，是T2DM状态下多细胞功能损伤的共同始动机制。所有通路的异常最终通过持续氧化应激、慢性低度炎症、基因表达异常和细胞功能损害，共同导致糖尿病特征性的微血管、大血管以及神经并发症［2122］，这是DPN、糖尿病周围动脉疾病（diabeticperipheralarterialdisease，DPAD）和足部肌肉萎缩的早期关键事件。同时，若血糖控制不佳、血糖波动幅度增大可进一步放大上述氧化应激损伤，是糖尿病足患者截肢风险升高的独立危险因素［23］，从临床层面印证了高血糖氧化应激足部结构损伤的级联效应。2.AGEs的蓄积与交联效应［22，2425］：葡萄糖与蛋白质、脂质等大分子发生非酶促糖基化反应，最终形成不可逆的AGEs。AGEs通过两种主要方式造成损害：（1）交联效应：AGEs在细胞外基质（如胶原蛋白、弹性蛋白）间形成异常共价交联，改变细胞外基质蛋白的结构完整性，导致足底筋膜、韧带、关节囊及血管壁的弹性下降、僵硬程度增加，组织延展性和缓冲能力严重受损。（2）受体介导的激活：AGEs与其特异性受体——晚期糖基化终产物受体（receptorforadvancedglycationendproducts，RAGE）结合后，可持续激活核因子κB等关键转录因子，进而启动并放大肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNFα）、白细胞介素1β（interleukin1β，IL1β）、白细胞介素6（interleukin6，IL6）等促炎细胞因子的表达，同时诱发氧化应激，将代谢异常与慢性低度炎症紧密联系起来。3.氧化应激、AGEs与炎症的三角协同关系［22，26］：这3个核心病理过程构成一个相互促进的“损伤三角”。氧化应激促进AGEs形成并增强其受体信号；AGEsRAGE轴激活后加剧氧化应激和炎症；而慢性炎症环境又反过来产生更多ROS，形成自我维持的恶性循环。这一协同作用最终汇聚于对足部功能单位的全方位打击：损害神经传导、削弱肌肉肌力与耐力、僵化软组织生物力学特性以及损害微循环。这使得足弓在应对日常机械负荷时，其动态稳定与修复能力全面下降，为各类足部畸形的发生与发展提供了病理基础。（二）糖尿病运动神经病变的核心作用DPN对运动神经的损害，是糖尿病足部畸形发生的核心驱动因素。长期高血糖引发的代谢紊乱与微血管障碍，可导致下肢远端运动神经纤维脱髓鞘与轴突变性［27］，直接造成足内在肌（骨间肌、蚓状肌）失神经支配［16，28］。足内在肌作为足弓的动态稳定结构，可在步态周期中精细调节跖骨位置、维持足弓弹性与稳定［29］。研究证实，DPN患者可出现肌纤维横截面积减小、肌力下降等形态与力学特性改变，且与神经病变严重程度呈正相关［28，30］。运动神经病变引发的足内在肌萎缩、肌力减弱，会造成两大核心后果。一是屈伸肌力学失衡，这是锤状趾、爪状趾等前足畸形形成的重要基础［31］；二是足弓肌性悬吊系统松弛，动态稳定能力下降，为足弓结构异常提供了力学条件［32］。高糖环境除了通过运动神经病变导致肌肉萎缩外，还可通过AMPK/RUNX2通路的异常调控，直接抑制成骨细胞分化、促进破骨细胞活化，导致糖尿病小鼠股骨骨密度、骨小梁数量与结构完整性显著下降，足部骨组织的骨形成骨吸收平衡被打破［22］。这为夏科足等更复杂的畸形提供了潜在的力学条件，关节失稳和塌陷现象由此发生。传统观点认为糖尿病运动神经病变主要导致足弓塌陷，但从生物力学视角分析，若腓骨肌群、胫后肌群等外在肌群出现神经支配异常引发的功能亢进或挛缩，同样可能破坏足弓力学平衡，导致足弓异常增高［33］，但该机制目前尚未得到充分阐释。（三）感觉神经与血管病变的协同效应感觉神经病变引发的保护性感觉丧失，会使足部无法及时感知行走中的微创伤与异常应力，在患者无察觉的情况下，反复机械应力造成的隐匿性损伤持续累积，逐步诱发关节半脱位、韧带松弛等结构性改变［34］。而DPAD导致的下肢血流灌注减少，不仅会加重神经损伤，还会显著削弱足部微创伤后的组织修复与再生能力［3536］，使微小损伤迁延不愈，逐步进展为慢性炎症与结构破坏。现有研究已深入阐明了糖尿病创面血管新生障碍的分子机制，证实S1PR1/AKT/FN1通路是调控血管内皮细胞功能的关键通路；糖尿病高糖环境下该通路下游活性受损，可显著损害血管内皮细胞的增殖、迁移与成管能力，导致糖尿病创面血管新生障碍，这也是糖尿病下肢皮肤组织修复能力下降的核心机制之一［37］。由此可见，二者的协同作用，为足部畸形的发生、进展与慢性化创造了病理基础。三、高弓足的定义及临床风险（一）高弓足的定义与诊断标准高弓足，又称空凹足，定义为以足内侧纵弓异常持续性增高为核心的足部结构性畸形，完全负重状态下足弓亦无法恢复至正常形态［6］。本质是足弓骨骼韧带肌肉动态稳定系统的力学平衡破坏，表现为足弓垂直高度增加、前后足力学传导异常，进而引发步态异常、足底压力分布紊乱［38］。既往研究中涉及多种足弓形态的测量方法，目前在临床上负重侧位X线片检查对高弓足的诊断具有重要意义，负重侧位足X线片中测量Pitch角、Meary角、Hibbs角可明确诊断［39］。但由于该检查存在辐射潜在风险、成本较高且操作流程复杂等因素，一般不作为常规检查，更多的是采用足弓指数测量法。通过足印中间三分之一面积与全足面积的比值判定，足弓指数≤0.21即可诊断高弓足［40］。值得注意的是，现有诊断阈值多基于普通人群确立，在T2DM人群中应用的灵敏度与特异度尚待验证。（二）高弓足的病因分类与临床危害高弓足的成因复杂，目前医学研究主要将其归为三类。一是遗传性或特发性高弓足，与足部骨骼发育异常、软组织张力失衡的遗传倾向相关；二是继发性高弓足，是夏科马里图斯病、脑性瘫痪等神经肌肉疾病的共同终末表现，核心机制是神经系统病变导致足部肌力持久性失衡［41］。第三类则为本文重点探讨的与T2DM等相关的“获得性高弓足”。高弓足本身是一个高危的生物力学状态，其结构性异常引发生物力学功能的连锁改变，包括足底接触面积减小、前足和后足峰值压力异常增高、足部刚性增加以及缓冲能力显著下降［38，4243］，易导致步态异常，增加跌倒风险，同时可引发足部疼痛、踝关节炎、腰背痛等继发问题，进一步降低患者生活质量。当高弓足与T2DM共存时，二者的风险并非简单相加，而是“固有生物力学异常”与“糖尿病病理状态”的协同放大效应。高弓足造成的局部高压环境，叠加DPN导致的保护性感觉丧失、DPAD引发的修复能力下降，会急剧放大足溃疡发生风险；而未干预的高弓足溃疡进展为深部感染、骨髓炎时，会显著升高截肢风险。下文将提出的核心假说，旨在动态阐释这些危险因素之间具体的交互机制与病理通路。四、高弓足与T2DM——“生物力学风险与获得性病理交互”核心假说与机制相较于前述已获充分认识的足部畸形，高弓足在T2DM患者中的临床意义与流行病学角色尚未得到足够重视，但其潜在的病理风险在理论上不容忽视。基于对现有糖尿病足部畸形研究空白的分析，为阐释T2DM与高弓足之间复杂的关系，本文提出“生物力学风险与获得性病理交互”的核心假说（图1），包含两条可能交互的路径：1.路径一：高弓足作为前置风险因素。高弓足固有的足弓增高、压力集中、缓冲失能等生物力学模式，可作为独立的前置放大器，与DPN、DPAD等T2DM获得性病理改变发生交互，显著缩短足溃疡的发生路径，放大最终风险。有研究证实，足底生物力学异常引发的步态参数改变，其变化早于临床可见的溃疡体征，是糖尿病足发生的独立预测因素［10］。此路径强调高弓足生物力学特征在糖尿病足病发生中的前置性与协同性，也是当前最缺乏认知、最易指导临床筛查干预的核心方向。2.路径二：高弓足作为T2DM性畸形的后果。传统观点认为糖尿病运动神经病变主要导致足弓塌陷，但在特定病理条件下，外在肌群因神经支配异常出现功能亢进或挛缩，同样可能诱发或加重足弓异常抬高，形成获得性高弓足。同时，T2DM相关的慢性炎症、氧化应激与AGEs蓄积，会加剧神经肌肉损伤、促使足底软组织纤维化与弹性下降，共同削弱足弓动态稳定能力，间接参与获得性高弓足的形成与进展。此路径揭示了高弓足亦可作为糖尿病神经肌肉病变的终末畸形表现，为理解糖尿病足部畸形全貌提供了双向视角。两条路径共同揭示了高弓足在糖尿病足防控体系中被长期忽视的关键作用，为后续研究提供了核心理论框架。五、T2DM患者高弓足的临床干预策略将高弓足系统纳入糖尿病足防控体系，需以生物力学矫正与T2DM病理干预为核心，结合畸形程度、风险等级实施分层个体化策略，具体包括：1.筛查与风险评估：在T2DM患者足年检中，除神经、血管检查外，应增加足部形态视诊与足弓评估；对疑似高弓足者，通过足印检查、足弓指数测量明确诊断，必要时行足部X线与足底压力分析，量化溃疡风险。2.基础防治：严格控制血糖、血压、血脂，延缓DPN与DPAD进展［44］；指导患者选择带足弓支撑的宽松鞋具，每日行足部自检，定期去除足底胼胝以减少局部压力集中［45］。3.矫形干预：根据高弓足严重程度与足底压力分布，定制带足弓支撑的矫形鞋垫或矫形鞋，分散足底压力、降低峰值压力［6，4647］；前足压力过高者可添加跖骨垫缓解局部受力。4.康复与手术干预：在专业指导下行足内在肌强化、足踝稳定性平衡训练，改善足弓力学稳定；严重高弓足、反复溃疡或矫形干预无效者，可通过软组织手术、截骨矫形术等恢复足弓正常形态与力学平衡［8，39］。六、总结与展望T2DM足部畸形是神经、血管与生物力学因素共同作用的结果，夏科足、前足畸形的临床特征与发病机制已较为明确，其病理基础多为T2DM相关获得性病变引发的足部结构破坏。而高弓足的机制更复杂，既可能是糖尿病足并发症的前置风险因素，也可能是T2DM神经肌肉病变的终末结局，本文提出的“生物力学风险与获得性病理交互”理论框架，系统阐释了二者的潜在关联机制。目前该领域仍面临关键挑战：现行糖尿病足筛查指南对高弓足的关注不足，临床筛查易遗漏；T2DM合并高弓足缺乏统一的诊断标准与风险分级体系；传统认为神经病变主要导致足弓塌陷的固有认知，也造成了学术研究的认知偏差。为突破上述困境，未来需通过多中心大样本流行病学调查，明确中国T2DM人群高弓足的患病率与分布特征；通过分析性研究阐明其特异性危险因素与发病机制；结合足底压力检测等技术，量化其生物力学异常特征［38，48］；最终构建标准化筛查流程与个体化干预策略，实现高危人群的早期识别与精准防控。将高弓足纳入糖尿病足整体防控体系，不仅能弥补当前的认知空白，更能推动构建更完整的T2DM患者足健康管理策略，对降低足溃疡与截肢发生率具有重要的理论与实践意义。参考文献[1]中华医学会内分泌学分会,中国内分泌代谢病专科联盟.糖尿病足溃疡创面治疗专家共识(2024)[J].中华内分泌代谢杂志,2024,40(7):565-569.DOI:10.3760/311282-20240625-00281.[2]RukeMG,ElavarasanSS,DevarajanA,etal.ProgressandchallengesindiabeticfootcareinSouth-EastAsiaandIndia-Currentscenario[J].DiabetesResClinPract,2025,226:112293.DOI:10.1016/j.diabres.2025.112293.[3]ArmstrongDG,TanT,BoultonAJM,etal.Diabeticfootulcers:areview[J].JAMA,2023,330(1):62-75.DOI:10.1001/jama.2023.10578.[4]IbrahimA.IDFClinicalpracticerecommendationonthediabeticfoot:aguideforhealthcareprofessionals[J].DiabetesResClinPract,2017,127:285-287.DOI:10.1016/j.diabres.2017.04.013.[5]SavelieffMashaG,ElafrosMelissaA,VijayV,etal.Theglobalandregionalburdenofdiabeticperipheralneuropathy[J].NatRevNeurol,2025,21(1):17-31.DOI:10.1038/s41582-024-01041-y.[6]BurnsJ,LandorfKB,RyanMM,etal.Interventionsforthepreventionandtreatmentofpescavus[J].CochraneDatabaseSystRev,2007,(4):CD006154.DOI:10.1002/14651858.CD006154.pub2.[7]BargA.Thecavusfoot[J].FootAnkleClin,2019,24(2):xiii-xiv.DOI:10.1016/j.fcl.2019.02.013.[8]AdebabayAA,WoredeAG,SumeBW,etal.Prevalenceandassociatedfactorsoffootdeformityamongadultdiabeticpatientsonfollow-upatDebreMarkoscomprehensivespecializedhospital,NorthwestEthiopia,2022,cross-sectionalstudy[J].BMCEndocrDisord,2023,23(1):265.DOI:10.1186/s12902-023-01519-8.[9]于琪,刘浩,任碧晨,等.基于社区筛查的老年糖尿病人群足畸形分布与生物力学特征[J].中华医学杂志,2024,104(47):4308-4315.DOI:10.3760/112137-20240630-01465.[10]DuC,WangH,ChenH,etal.Thefeasibilityandeffectivenessofwearablesensortechnologyinthemanagementofelderlydiabeticswithfootulcerremission:aproof-of-conceptpilotstudywithsixcases[J].Gerontology,2021,67(4):493-502.DOI:10.1159/000513729.[11]LiuJ,YuanX,LiuJ,etal.Riskfactorsfordiabeticperipheralneuropathy,peripheralarterydisease,andfootdeformityamongthepopulationwithdiabetesinBeijing,China:amulticenter,cross-sectionalstudy[J].FrontEndocrinol(Lausanne),2022,13:824215.DOI:10.3389/fendo.2022.824215.[12]MateenS,ThomasMA,SiddiquiNA.Comparisonofminimallyinvasiveandopenapproachesformidfootcharcotneuroarthropathyreconstruction[J].JFootAnkleSurg,2023,62(6):986-990.DOI:10.1053/j.jfas.2023.08.001.[13]RogersLC,FrykbergRG,ArmstrongDG,etal.TheCharcotfootindiabetes[J].DiabetesCare,2011,34(9):2123-2129.DOI:10.2337/dc11-0844.[14]KeukenkampR,Busch-WestbroekTE,BarnR,etal.Footulcerrecurrence,plantarpressureandfootwearadherenceinpeoplewithdiabetesandCharcotmidfootdeformity:Acohortanalysis[J].DiabetMed,2021,38(4):e14438.DOI:10.1111/dme.14438.[15]López-MoralM,Molines-BarrosoRJ,García-MoralesE,etal.PredictivevaluesoffootplantarpressureassessmentinpatientswithmidfootdeformitysecondarytoCharcotneuroarthropathy[J].DiabetesResClinPract,2021,175:108795.DOI:10.1016/j.diabres.2021.108795.[16]EvgeniiaM,MarcoP,SamueleN,etal.Impactofageinganddisuseonneuromuscularjunctionandmitochondrialfunctionandmorphology:Currentevidenceandcontroversies[J].AgeingResRev,2024,102:102586.DOI:10.1016/j.arr.2024.102586.[17]NixS,SmithM,VicenzinoB.Prevalenceofhalluxvalgusinthegeneralpopulation:asystematicreviewandmeta-analysis[J].JFootAnkleRes,2010,3:21.DOI:10.1186/1757-1146-3-21.[18]GlasoeWM.TreatmentofProgressiveFirstmetatarsophalangealhalluxvalgusdeformity:abiomechani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