生理学 课件：第4章 血液循环

《生理学》第四章

血液循环主讲人：XXXCONTENTS目录01心脏生理02血管生理03心血管活动的调节04器官循环学习目标EXAMPLE01知识目标：心脏的泵血过程，心输出量及其影响因素，动脉血压的形成及影响因素，微循环的血流通路及其意义，中心静脉压和影响静脉回流的因素，减压反射，肾上腺髓质激素及肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用；02能力目标：能够学会间接测量人体动脉血压和心音听诊方法，能运用心脏泵血机制，理解心肺复苏的急救原理03素质目标：培养坚持科学探索、关注基础理论与临床应用结合的能力第四章

血液循环生理学——循环生理心脏电生理心脏电生理心脏生理—生物电现像（一）心肌细胞的电活动1.心肌细胞功能分类工作细胞：心房肌、心室肌，有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性。按自律性分类第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（一）心肌细胞的电活动1.心肌细胞功能分类特殊细胞：窦房结、房室交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维按自律性分类第四章

血液循环心室肌细胞动作电位心脏生理—生物电现像（一）心肌细胞的电活动1.心肌细胞功能分类第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（一）心肌细胞的电活动1.心肌细胞功能分类浦肯野细胞动作电位第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（一）心肌细胞的电活动1.心肌细胞功能分类窦房结细胞动作电位第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（二）心室肌细胞的RP、AP及其形成机制第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（二）蒲肯野细胞电活动特点蒲氏细胞AP波形分期和形成机制与心室肌细胞基本相同，其不同点在于4期静息电位不稳定，而是立即自动地缓慢去极化，当去极化达阈电位水平则引发下一个动作电位。第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（二）蒲肯野细胞电活动特点自律细胞复极4期所达到的最大膜电位称为最大复极电位（或称最大舒张电位）。凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（二）蒲肯野细胞电活动特点蒲氏细胞4期自动除极机制：（1）Na+的内向离子流（If）逐渐增强（2）外向K+电流（Ik）逐渐减弱凡是具有4期自动除极特性的细胞称为自律细胞第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（四）窦房结P细胞电活动特点最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）的绝对值小；0期除极速度（10V/s）慢，0期除极幅度（70mV）；无明显1期和2期窦房结P细胞动作电位的特点第四章

血液循环心脏生理—生物电现像（四）窦房结P细胞电活动特点4期自动除极速度（约0.1V/s）明显快于浦氏细胞（约0.02V/s）0期主要是Ca2+内流，而浦氏细胞为Na+内流窦房结P细胞动作电位的特点第四章

血液循环心脏生理—自律性自律性：指心肌组织在没有神经支配和外来刺激的情况下，能自动产生节律性兴奋地特性。第四章

血液循环心脏生理—自律性窦房结约100次/分，房室交界约40~60次/分浦肯野纤维自律性最低，约20~40次/分第四章

血液循环心脏生理—自律性窦房结是正常起搏点窦性节律：以窦房结为起搏点控制的心脏活动节律。第四章

血液循环心脏生理—兴奋性有效不应期长，一直延续到舒张期开始之后。因此，只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能产生新的兴奋和收缩第四章

血液循环心脏生理—兴奋性如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，引起期前收缩或额外收缩第四章

血液循环心脏生理—兴奋性在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇第四章

血液循环心脏生理—传导性窦房结房室交界左、右束支房室束浦肯野纤维左、右心室左、右心房优势通路第四章

血液循环SUMMARY总结心脏生理窦房结细胞的动作电位分为0、3、4三期心室肌细胞的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期心肌细胞的生物电窦性心律异位节律自律性传导性兴奋性收缩性心肌的生理特性

第四章

血液循环心脏泵血第四章

血液循环一、心率与心动周期心脏每收缩和舒张一次称心动周期，常指心室的活动周期。1.心动周期的概念第四章

血液循环一、心率与心动周期单位时间内（每分钟）心脏跳动的次数。正常值及生理波动：＞100次/min—心动过速；＜50次/min—心动过缓。因年龄、性别及其他因素而不同。2.心率第四章

血液循环二、心脏泵血过程上、下腔V右心房房室瓣（三尖瓣）右心室肺A瓣肺A肺循环肺V左心房房室瓣（二尖瓣）左心室主A体循环主A瓣第四章

血液循环二、心脏泵血过程第四章

血液循环案例解析二尖瓣狭窄左心房血液流向左心室受阻肺部淤血左心房淤血呼吸系统症状循环系统症状第四章

血液循环三、心音的产生心音（heartsound）用听诊器在胸部听到的心脏振动形成的声音。心音图（phonocardiogranm）用传感器将心脏机械振动转换成电信号记录下来的图像。第四章

血液循环三、心音的产生心室开始收缩的标志，音调低，持续时间长；第一心音第四章

血液循环三、心音的产生心室开始舒张的标志，音调高，持续时间短；第二心音第四章

血液循环三、心音的产生舒张早期音，低频，低振幅；第三心音第四章

血液循环三、心音的产生心房音，低频，短促。第四心音第四章

血液循环SUMMARY总结心动周期时相压力关系瓣膜状态血流方向心室容积房室瓣主动脉瓣等容收缩期房内压<室内压↑<主动脉压关关无血液进出心室不变快速射血期房内压<室内压↑↑>主动脉压关开心室→动脉（量大、速度快）快速减小减慢射血期房内压<室内压↓<主动脉压关关心室→动脉（量小、速度慢）继续减小等容舒张期房内压<室内压↓↓<主动脉压关关无血液进出心室不变快速充盈期房内压>室内压↓<主动脉压开关心房→心室（量大、速度快）快速增大减慢充盈期房内压>室内压↑<主动脉压开关心房→心室（量小、速度慢）继续增大心房收缩期房内压>室内压<主动脉压开关心房→心室稍增大第四章

血液循环一、心功能评价指标每搏输出量射血分数每分输出量心指数心脏做功量第四章

血液循环影响心输出量的因素（一）前负荷亦称容量负荷，指心室舒张末期容量或室壁承受的张力。

1.概念第四章

血液循环影响心输出量的因素（一）前负荷在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。2.Starling机制第四章

血液循环影响心输出量的因素（一）前负荷在一定范围内心室肌初长度（即心室容积）增大时，心肌收缩力增强。2.Starling机制充盈压12~15mmHg为最适前负荷。

静息时为5~6mmHg，远离最适前负荷，有较大的前负荷储备。充盈压在15~20mmHg，曲线平坦，

说明此范围内充盈压对泵血影响不大。>20mmHg，曲线平坦或轻度下倾，无明显的降支。第四章

血液循环影响心输出量的因素（二）后负荷后负荷是心肌收缩时所遇到的阻力，即心室射血时所要克服的压力，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。第四章

血液循环影响心输出量的因素（二）后负荷主动脉的顺应性外周血管阻力血液粘度循环血容量左心室后负荷影响因素第四章

血液循环影响心输出量的因素（三）心肌收缩力心肌不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的特性。第四章

血液循环影响心输出量的因素（三）心肌收缩力增强因素肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、茶碱、胰高血糖素、洋地黄等影响因素抑制因素ACh、心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等第四章

血液循环影响心输出量的因素（四）心率心输出量=博出量*心率第四章

血液循环临床对接王阿姨，有哮喘史，劳动后突然觉得胸痛，胸闷，憋气体格检查：颈静脉怒张，下肢水肿，肝增大X线检查：心脏显著增大诊断：充血性心力衰竭EXAMPLE问题：王阿姨出现颈静脉怒张，下肢水肿，肝增大，心脏显著增大的原因是什么？第四章

血液循环临床对接心力衰竭，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，进而出现颈静脉怒张、下肢水肿等症状。EXAMPLE第四章

血液循环案例解析EXAMPLE右心衰竭体循环淤血静脉压升高心输出量减少左右心衰竭肺淤血器官灌注减少肺顺应性降低气道阻力增大颈静脉怒张水肿、积液肝淤血、肿大食欲减退肾钠水潴留皮肤缺血脑缺血骨骼肌缺血劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难心性肺水肿少尿苍白昏厥疲乏第四章

血液循环心血管活动调节第四章

血液循环（一）心脏的神经支配一、神经调节1.心交感神经及其作用：心交感节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心肌收缩力加强。2.心迷走神经及其作用：心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M受体，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，房室传导速度减慢。第四章

血液循环（二）血管的神经支配一、神经调节1.缩血管神经纤维：末梢释放去甲肾上腺素，与α受体结合，导致血管平滑肌收缩。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。2.舒血管神经纤维：

（1）交感舒血管神经纤维：主要分布于骨骼肌微动脉中。

（2）副交感舒血管神经纤维：分布于少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器等。第四章

血液循环（三）心血管中枢

延髓是心血管活动的基本中枢

（四）心血管反射一、神经调节1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射第四章

血液循环（一）肾上腺素和去甲肾上腺素

二、体液调节肾上腺素：肾上腺素对总的外周阻力影响不大。临床常把肾上腺素作为强心药。在心脏方面：肾上腺素能受体以β1为主，肾上腺素与其结合，使心率加快、心肌收缩力加强、心输出量增加。在血管方面：结合皮肤、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体，使这些器官的血管收缩；与骨骼肌和肝的血管平滑肌上的β2肾上腺素能受体结合，引起血管舒张。去甲肾上腺素：临床常把去甲肾上腺素作为升压药。去甲肾上腺素主要激活α受体，可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。第四章

血液循环（二）肾素-血管紧张素系统

二、体液调节第四章

血液循环（三）血管升压素

二、体液调节血管升压素是下丘脑视上核和室旁核神经元内合成的。生理剂量时，血管升压素主要作用于肾集合管，促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。当浓度明显高于正常时，血管升压素首先出现抗利尿效应，同时可引起血管平滑肌强烈收缩，血压升高。血管升压素是已知的最强缩血管物质之一。第四章

血液循环（四）血管内皮生成的血管活性物质

二、体液调节血管内皮细胞可以合成、释放多种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。主要包括一氧化氮（NO）、前列环素和内皮超极化因子等舒血管物质，以及内皮素等缩血管物质。第四章

血液循环（五）心房钠尿肽

二、体液调节又称心钠素，是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，当心房壁受到牵拉时，可引起心房钠尿肽的释放。其主要作用是：促进肾排水和排钠增多，血容量减少；使血管舒张，外周阻力降低；使搏出量减少，心率减慢，心输出量减少。心房钠尿肽是调节水电解质平衡和心血管活动的重要体液因素之一。第四章

血液循环（六）气体信号系统

二、体液调节气体信号分子是一类不同于传统细胞信号分子的小分子气体物质，它们具有在酶催化下内源性产生，不依赖于膜受体而能自由通过细胞膜，以及在生理浓度下有明显的特定功能等特性，主要有一氧化碳和硫化氢。一氧化碳和硫化氢具有舒张血管的作用。第四章

血液循环（七）其他体液因素

二、体液调节激肽：是一类具有舒血管活性的多肽类物质，最常见的有血管舒张素和缓激肽。前列腺素：是一族活性强、种类多的二十碳不饱和脂肪酸。组织胺：是由脱羧酶催化组氨酸生成的。第四章

血液循环（一）代谢性自身调节机制——局部代谢产物学说（二）肌源性自身调节机制——肌源学说

三、自身调