子痫前期合并急性肾损伤的透析指征

202XLOGO子痫前期合并急性肾损伤的透析指征演讲人2026-01-1804/透析治疗的临床指征与决策体系03/子痫前期合并急性肾损伤的病理生理基础02/引言：子痫前期合并急性肾损伤的临床挑战与透析决策的重要性01/子痫前期合并急性肾损伤的透析指征06/围透析期综合管理要点05/透析时机选择与治疗方式优化08/总结与展望07/临床案例分析与启示目录01子痫前期合并急性肾损伤的透析指征02引言：子痫前期合并急性肾损伤的临床挑战与透析决策的重要性引言：子痫前期合并急性肾损伤的临床挑战与透析决策的重要性子痫前期（preeclampsia）是妊娠期特有且威胁母婴安全的多系统疾病，全球发病率为3%-8%，是导致孕产妇死亡和围产儿并发症的第三大原因。急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）作为子痫前期的严重并发症，发生率约为1%-5%，重度子痫前期患者中可高达15%-20%。当两者合并存在时，肾功能损伤进展迅速，易触发多器官功能障碍综合征（MODS），孕产妇死亡率可显著升高至10%-30%。透析治疗作为肾脏替代治疗的核心手段，在子痫前期合并AKI中发挥着挽救生命的关键作用。然而，妊娠期独特的生理状态（如血容量增加30%-50%、肾小球高滤过、凝血功能改变）与非孕期AKI存在显著差异，传统透析指征的适用性面临挑战。临床实践中，我们常需面对两难抉择：过早透析可能增加母婴血流动力学波动风险，引言：子痫前期合并急性肾损伤的临床挑战与透析决策的重要性延迟透析则可能导致不可逆肾损伤或器官衰竭。因此，明确子痫前期合并AKI的透析指征，构建基于病理生理、临床指标和多学科协作的决策体系，是改善母婴预后的核心环节。本文将从病理生理基础、指征评估体系、时机与方式选择、围透析期管理等方面，系统阐述子痫前期合并AKI的透析指征，并结合临床案例探讨实践中的关键问题。03子痫前期合并急性肾损伤的病理生理基础子痫前期合并急性肾损伤的病理生理基础透析指征的确定需建立在疾病病理生理机制的深刻理解之上。子痫前期合并AKI并非单一因素所致，而是全身小动脉痉挛、内皮细胞损伤、凝血功能异常等多重机制共同作用的结果，这些机制既相互关联，又互为因果，推动肾功能进行性恶化。子痫前期的核心病理生理改变全身小动脉痉挛与血流动力学紊乱子痫前期的始动环节是胎盘浅着床和滋养细胞浸润不足，导致胎盘缺血缺氧，释放大量因子（如可溶性血管内皮生长因子受体-1、胎盘生长因子），引发全身小动脉内皮细胞损伤和功能失调。血管平滑肌细胞对血管收缩物质（如内皮素-1、血栓素A2）的敏感性增加，而对舒张物质（如一氧化氮、前列环素）的反应性降低，导致全身血管痉挛，外周阻力显著升高。肾脏作为高灌注器官，入球小动脉痉挛直接导致肾血流量（RBF）和肾小球滤过率（GFR）下降，肾小球毛细血管襻内压力降低，滤过面积减少，是AKI发生的早期始动因素。子痫前期的核心病理生理改变内皮细胞损伤与炎症反应内皮细胞不仅是血管屏障的重要组成部分，还具有抗凝、调节血管张力等生理功能。子痫前期中，氧化应激和炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）进一步加剧内皮损伤，导致血管通透性增加、血浆蛋白外渗（表现为蛋白尿），同时激活内源性凝血系统，释放血管性血友病因子（vWF）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1），促进微血栓形成。肾脏内皮细胞损伤可直接导致肾小球滤过膜通透性改变，系膜细胞增生，肾小球硬化，而微血栓阻塞肾小球毛细血管则加重缺血性损伤。子痫前期的核心病理生理改变凝血功能异常与微血栓形成子痫前期患者常处于“高凝状态”，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等水平升高，而抗凝蛋白（如蛋白C、蛋白S）活性降低，纤溶系统受抑。这种促凝-抗凝失衡易导致肾脏微循环内纤维蛋白血栓形成，阻塞肾小球和肾小管，加重肾组织缺血。当合并HELLP综合征（溶血、肝酶升高、血小板减少）时，微血管病性溶血（外周血红细胞碎片＞2%）和血小板消耗性减少更为显著，肾脏微血栓风险进一步升高，部分患者甚至可进展为肾皮质坏死——一种罕见但不可逆的AKI类型。急性肾损伤的发生机制子痫前期合并AKI的病理类型以“肾前性AKI”和“急性肾小管坏死（ATN）”为主，少数为“肾性AKI”（如血栓性微血管病、肾皮质坏死）。急性肾损伤的发生机制肾血流动力学改变妊娠期肾脏血流量增加30%-50%，GFR上升40%-65%，以满足胎儿代谢需求。子痫前期时，肾血管痉挛导致RBF下降40%-60%，GFR下降25%-50%，若未及时纠正，持续的肾缺血将导致肾小球滤过压进一步降低，肾小球前小动脉收缩，形成“功能性AKI”。若缺血持续超过2小时，肾小管上皮细胞将发生变性、坏死，脱落细胞阻塞肾小管，演变为“器质性AKI”（ATN）。急性肾损伤的发生机制肾实质直接损伤子痫前期的全身炎症反应可导致肾小球内皮细胞增生、系膜基质扩张，形成“肾小球内皮病”（glomerularendotheliosis），光镜下可见肾小球毛细血管襻增厚、管腔狭窄，电镜下可见内皮细胞胞质空泡变性。同时，肾小管上皮细胞对缺血敏感，缺氧后线粒体功能障碍，ATP生成减少，细胞骨架崩解，基底膜暴露，导致肾小管重吸收功能丧失（表现为低比重尿、尿钠升高）。急性肾损伤的发生机制血栓性微血管病（TMA）部分子痫前期患者（尤其是重度或合并HELLP综合征）存在典型的TMA病理改变：微动脉和毛细血管内透明血栓形成，红细胞破碎溶血。肾脏是TMA最常累及的器官之一，可导致急性肾功能衰竭，甚至需要长期透析。研究显示，合并TMA的子痫前期患者AKI进展速度更快，透析依赖率可达20%-30%。临床高危因素识别基于病理生理机制，以下因素提示子痫前期患者发生AKI的高风险，需早期监测和干预：1.孕妇基础因素：初产妇、年龄≥40岁或＜18岁、多胎妊娠、慢性高血压、慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、抗磷脂抗体综合征、肥胖（BMI≥30kg/m²）。2.疾病严重程度：重度子痫前期（BP≥160/110mmHg，伴头痛、视物模糊、上腹痛等脑/肝/肾受累症状）、HELLP综合征（LDH＞600U/L，AST＞70U/L，血小板＜100×10⁹/L）、持续高血压（经联合降压治疗仍无法控制）或蛋白尿（24h尿蛋白＞5g）。3.实验室预警指标：血尿酸＞400μmol/L（肾脏排泄尿酸障碍，早于Cr升高）、血肌酐（Cr）较孕基线值升高＞50%、eGFR＜60ml/min/1.73m²、尿比重＜1.015（肾小管浓缩功能下降）、尿β2-微球蛋白＞2mg/L（肾小管损伤标志物）。04透析治疗的临床指征与决策体系透析治疗的临床指征与决策体系透析指征的确定是子痫前期合并AKI管理中的核心决策，需综合考虑“传统绝对指征”“疾病相对指征”和“母胎特殊因素”。传统指征主要基于尿毒症综合征的代谢紊乱和容量负荷，而子痫前期患者的病理生理特殊性要求我们建立“动态、多维、个体化”的评估体系，避免机械套用标准。传统透析指征的局限性及修正传统“绝对指征”的回顾非孕期AKI的传统透析指征包括：（1）尿毒症综合征：血尿素氮（BUN）＞100mg/dL（35.7mmol/L）、Cr＞8-10mg/dL（708-884μmol/L），伴恶心、呕吐、意识障碍等；（2）难治性高钾血症：血钾＞6.5mmol/L，或伴心电图改变（T波高尖、QRS增宽、室性心律失常）；（3）严重代谢性酸中毒：pH＜7.1，HCO₃⁻＜12mmol/L，对补碱治疗无效；（4）容量负荷过重：利尿剂抵抗下的急性肺水肿（氧合指数＜200mmHg）、脑水肿或全身水肿伴高血压危象。传统透析指征的局限性及修正子痫前期的特殊性与指征修正妊娠期生理改变使传统指征的适用性受限：（1）血容量增加：非孕期BUN＞100mg/dL提示严重氮质血症，但妊娠期因肾小球高滤过，BUN正常值较低（5-20mg/dL），当BUN＞50mg/dL（17.9mmol/L）时已提示肾小球滤过功能严重受损；（2）Cr的妊娠期变化：非孕期Cr＞8mg/dL为透析指征，但妊娠期Cr正常值降低（0.5-0.8mg/dL），当Cr＞1.5mg/dL（133μmol/L）伴持续少尿（＜0.5ml/kg/h＞12h）时，肾功能已处于失代偿期；（3）高钾血症的耐受性：妊娠期血钾正常值较低（3.5-4.5mmol/L），胎儿对高钾敏感（可致死胎、胎心异常），当血钾＞5.5mmol/L或伴胎心监护异常（如变异减少、晚期减速）时，即使无心电图改变也需积极干预。传统透析指征的局限性及修正修正后的“动态指征”理念子痫前期合并AKI的透析指征应从“静态数值”转向“动态评估”，关注肾功能恶化的速度、器官灌注状态和并发症进展风险。KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）指南虽未针对妊娠期AKI提出特异性建议，但强调“AKI2期（Cr升高＞2-3倍或尿量＜0.5ml/kg/h＞12h）伴高危因素时即可考虑肾脏替代治疗”。结合临床经验，我们提出“早期预警-分层评估-动态决策”的修正框架。多维度透析指征评估体系难治性高钾血症-强指征：血钾＞6.0mmol/L，或伴心电图改变（T波高尖、QRS波增宽、室性心动过速），或胎心监护异常（如基线变异减少、正弦波）。12-临床考量：子痫前期患者常合并血小板减少和血管内皮损伤，GI疗法需警惕液体负荷加重，降钾树脂口服可能诱发便秘（增加腹压和颅内出血风险），必要时需紧急透析。3-相对指征：血钾＞5.5mmol/L，联合利尿剂（如呋塞米）、葡萄糖胰岛素（GI疗法）、降钾树脂（如聚磺苯乙烯钠）治疗后血钾仍＞5.0mmol/L，且持续12小时以上。多维度透析指征评估体系严重氮质血症-强指征：Cr＞265μmol/L（3mg/dL），或eGFR＜30ml/min/1.73m²，且Cr较前48小时内升高＞50%（提示肾功能快速恶化）。-相对指征：Cr＞177μmol/L（2mg/dL），伴以下任一情况：①持续少尿（24小时尿量＜400ml或12小时＜100ml）；②血尿酸＞600μmol/L（可诱发尿酸性肾病，进一步损伤肾功能）；③BUN＞40mg/dL（14.3mmol/L），伴恶心、呕吐等消化道症状。-临床经验：妊娠期Cr升高对肾功能变化更敏感，我曾接诊一例妊娠34周重度子痫前期患者，Cr从孕基线70μmol/L升至150μmol/L（2.1mg/dL）时，24小时尿量仅300ml，虽未达传统指征，但启动CRRT后尿量逐渐恢复，避免了肾皮质坏死的发生。多维度透析指征评估体系代谢性酸中毒-强指征：pH＜7.20，HCO₃⁻＜12mmol/L，对碳酸氢钠（NaHCO₃）治疗（静脉输注100-150ml，稀释至1.25%-5%）反应不佳（pH升高＜0.05）。01-相对指征：pH＜7.25，HCO₃⁻＜15mmol/L，伴乳酸升高（＞2mmol/L，提示组织灌注不足），或需机械通气（酸中毒加重呼吸肌疲劳）。02-机制：酸中毒不仅抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应性，还可诱发宫缩，增加早产和胎儿窘迫风险。03多维度透析指征评估体系尿毒症症状-强指征：意识模糊、嗜睡、癫痫发作（需排除子痫本身），或消化道大出血（尿毒症性血小板减少和黏膜损伤）。-相对指征：持续恶心、呕吐无法进食，导致脱水或电解质紊乱（如低钠、低氯），影响药物和营养支持。多维度透析指征评估体系液体负荷过重-强指征：利尿剂（如呋塞米40-80mg静脉推注，可重复使用）抵抗下的急性肺水肿（表现为端坐呼吸、SpO₂＜90%、氧合指数＜200mmHg），或全身水肿伴高血压危象（BP＞180/120mmHg，伴头痛、视物模糊）。12-临床策略：子痫前期患者常存在“隐性水肿”（组织间隙液体潴留），需每日监测体重（理想体重增加＜0.5kg/d）、腹围（增加＜1cm/d），避免过度补液加重心脏负荷。3-相对指征：24小时出入量负平衡＜-500ml（出量显著少于入量），伴中心静脉压（CVP）＞12cmH₂O，或胸部X线显示肺门蝴蝶影、双侧胸腔积液。多维度透析指征评估体系少尿/无尿伴灌注不足-强指征：持续24小时尿量＜400ml（无尿），或12小时尿量＜100ml（少尿），伴心率＞120次/分、血压下降（较基础值降低＞20mmHg）、皮肤湿冷、毛细血管充盈时间＞3秒（提示低血容量性休克）。-相对指征：尿量＜0.5ml/kg/h＞12小时，伴血乳酸＞2mmol/L，或尿钠＞40mmol/L（提示肾小管坏死，非肾前性因素）。-鉴别诊断：需排除尿路梗阻（如子宫压迫输尿管、结石）、肾后性AKI，可通过肾脏超声、导尿后尿量监测鉴别。多维度透析指征评估体系多器官功能障碍综合征（MODS）强指征：合并以下任一器官功能衰竭：-肝功能：ALT＞100U/L、AST＞100U/L，伴总胆红素＞85μmol/L（提示肝细胞坏死）；-呼吸功能：氧合指数＜150mmHg，需机械通气（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）；-凝血功能：血小板＜50×10⁹/L，INR＞1.5，纤维蛋白原＜150mg/dL（弥散性血管内凝血，DIC）；-神经系统：持续抽搐（子痫发作），或格拉斯哥昏迷评分（GCS）＜12分（脑水肿、脑出血）。多维度透析指征评估体系难治性高血压与靶器官损害-强指征：联合三种及以上降压药物（包括静脉制剂如硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平）血压仍＞160/110mmHg，伴以下任一表现：①视网膜出血/渗出（高血压视网膜病变Ⅲ级以上）；②左心室肥厚伴心力衰竭（胸片示心胸比＞0.5，BNP＞100pg/ml）；③胎盘早剥（突发腹痛、阴道流血、胎心异常）。多维度透析指征评估体系溶血性尿毒综合征（HUS）-强指征：微血管性溶血（外周血红细胞碎片＞2%、乳酸脱氢酶（LDH）＞600U/L、间接胆红素升高）、血小板减少（＜100×10⁹/L）、AKI三联征（少尿、氮质血症、溶血）。-临床提示：子痫前期相关HUS需与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）鉴别，TTP以ADAMTS13活性＜10%为特征，需血浆置换；而HUS以肾脏微血栓为主，透析联合激素治疗可能有效。特殊人群的个体化指征围产期患者妊娠期AKI的透析决策需兼顾母胎安全，核心原则是“母体优先，兼顾胎儿”。-胎儿因素：若胎心监护提示胎儿窘迫（如变异减少、晚期减速）、羊水指数（AFI）＜5cm（羊水过少）或脐血流S/D值＞3（胎盘灌注不足），即使母体未达传统指征，也需早期透析稳定母体血流动力学，为终止妊娠创造条件。-分娩时机：透析稳定后24-48小时内是终止妊娠的最佳窗口期，因妊娠本身会加重肾脏负担，而延迟分娩可能使肾功能进一步恶化。特殊人群的个体化指征合并慢性肾病（CKD）患者CKD患者妊娠前肾功能不全（eGFR＜60ml/min/1.73m²），妊娠期肾脏负荷加重，更易进展为AKI。-指征调整：若Cr较孕前升高＞30%（如从80μmol/L升至105μmol/L），或eGFR下降＞25%，即使未达AKI2期，也需评估透析必要性；-透析目标：CKD患者透析需维持“充分性”，Kt/V（透析剂量）目标值1.2-1.4（非孕期为1.2），避免尿毒症毒素对胎儿的影响。特殊人群的个体化指征HELLP综合征患者HELLP综合征是子痫前期的严重类型，合并AKI时进展迅速，死亡率高达7%-20%。-指征放宽：血小板＜50×10⁹/L伴AKI（Cr＞177μmol/L），或LDH＞600U/L、AST＞70U/L伴少尿（＜0.5ml/kg/h＞6h），即使Cr未达265μmol/L，也需启动透析；-抗凝策略：因存在微血栓形成风险，CRRT时首选枸橼酸盐局部抗凝（避免全身出血），监测滤器后钙离子浓度（0.25-0.35mmol/L）。05透析时机选择与治疗方式优化透析时机选择与治疗方式优化透析指征明确后，时机和方式的选择直接影响母婴预后。“何时透析”“如何透析”需结合病情严重程度、血流动力学状态、胎儿情况及医疗条件综合判断。早期透析的“时间窗”把握早期干预的循证依据延迟透析是子痫前期合并AKI患者不良预后的独立危险因素。研究显示，Cr＞265μmol/L（3mg/dL）后启动透析者，MODS发生率＞40%，死亡率＞30%；而Cr＜177μmol/L（2mg/dL）时早期干预者，肾功能恢复率＞80%，死亡率＜10%。KDIGO指南建议“AKI2期伴高危因素时启动肾脏替代治疗”，结合子痫前期的特殊性，我们提出“AKI1期（Cr升高＞1.5-2倍或尿量＜0.5ml/kg/h＞12h）伴以下任一情况即需评估透析：①持续高钾血症（＞5.5mmol/L）；②进行性酸中毒（pH＜7.25）；③胎儿窘迫；④器官灌注不足（乳酸＞2mmol/L）”。早期透析的“时间窗”把握延迟透析的风险肾脏缺血超过2小时，肾小管上皮细胞将发生不可逆损伤；若合并TMA，微血栓持续阻塞肾毛细血管，可导致肾皮质坏死。此外，尿毒症毒素蓄积会抑制心肌收缩力，降低血管对升压药的反应性，难以纠正的低血压将进一步损害胎盘灌注，增加胎死宫内的风险。透析方式的选择与比较子痫前期合并AKI的透析方式主要包括血液透析（HD）、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和腹膜透析（PD），各有优缺点，需个体化选择（见表1）。表1子痫前期合并AKI不同透析方式的比较|项目|血液透析（HD）|连续性肾脏替代治疗（CRRT）|腹膜透析（PD）||-------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|---------------------------------------------|透析方式的选择与比较|原理|弥散和对流，快速清除溶质和水分|缓慢连续弥散和对流，模拟肾小球持续滤过|利用腹膜作为透析膜，通过弥散和超滤清除溶质||血流动力学影响|波动大（易诱发低血压、胎盘供血不足）|稳定（对血压、心率影响小）|稳定（无循环波动）||溶质清除效率|高（适合快速纠正高钾、氮质血症）|中等（适合长期维持，避免“反跳”现象）|低（清除速度慢，适合轻症）||抗凝需求|高（需全身肝素或低分子肝素，出血风险增加）|低（枸橼酸盐局部抗凝，减少出血）|无需抗凝（减少腹腔出血风险）||适用人群|血流动力学稳定，需快速容量控制|血流动力学不稳定、MODS、需精细容量管理|病情较轻、无腹腔感染、基层医院条件有限|32145透析方式的选择与比较|胎儿安全性|较低（低血压可能诱发宫缩、胎心异常）|较高（血流动力学平稳，不影响子宫胎盘血流）|中等（腹内压增高可能影响呼吸，诱发早产）|透析方式的选择与比较血液透析（HD）的适应证与注意事项（1）适应证：-难治性高钾血症（＞6.5mmol/L）或急性肺水肿，需快速清除水分和毒素；-血流动力学相对稳定（MAP＞65mmHg，无休克表现）；-无活动性出血或严重凝血功能障碍（血小板＞50×10⁹/L，INR＜1.5）。（2）注意事项：-透析参数设置：血流量150-200ml/min（避免过快导致低血压），透析液流量500ml/min，超滤量控制在体重的4%-5%/次（＜3L/次），避免过度脱水导致胎盘灌注不足；-抗凝策略：优先选择低分子肝素（如那屈肝素0.3ml皮下注射），若合并严重血小板减少（＜30×10⁹/L），可采用无肝素透析（每30分钟用生理盐水冲洗管路）；透析方式的选择与比较血液透析（HD）的适应证与注意事项-胎儿监护：透析期间持续胎心监护，若出现胎心减速，立即停止透析并调整体位（左侧卧位）。透析方式的选择与比较连续性肾脏替代治疗（CRRT）的适应证与优化（1）适应证：-重度子痫前期伴血流动力学不稳定（如心功能不全、难治性高血压、休克）；-MODS（如ARDS、DIC、肝功能衰竭）；-需要缓慢清除水分（如肺水肿、脑水肿）或精细容量管理；-合并HELLP综合征或TMA（需持续清除炎症因子和微血栓）。（2）治疗模式选择：-连续性静-静脉血液滤过（CVVH）：以对流为主，清除中大分子物质（如炎症因子），适合MODS患者；-连续性静-静脉血液透析（CVVHD）：以弥散为主，清除小分子物质（如Cr、BUN、钾离子），适合氮质血症和高钾血症；透析方式的选择与比较连续性肾脏替代治疗（CRRT）的适应证与优化-连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）：弥散+对流，兼顾大小分子清除，是目前最常用的模式。（3）参数优化：-置换液流量：25-35ml/kg/h（成人约2000-3000ml/h），可根据溶质清除需求调整；-超滤量：根据每日出入量设定（出量＞入量300-500ml），避免负平衡过多；-枸橼酸盐抗凝：4%枸橼酸钠动脉端输入（速度150-200ml/h），监测滤器后钙离子（0.25-0.35mmol/L）和体内钙离子（1.0-1.2mmol/L），防止低钙血症。透析方式的选择与比较腹膜透析（PD）的适应证与限制（1）适应证：-轻中度AKI（Cr＜265μmol/L），血流动力学稳定；-无腹腔感染、腹膜炎、近期腹部手术史；-基层医院缺乏HD/CRRT设备，或转运风险高。（2）限制：-妊娠期腹膜通透性增加，透析效率降低，需增加透析次数（如每日3-4次）；-腹透液含高浓度葡萄糖（1.5%-2.5%），可能诱发高血糖、高胰岛素血症，影响胎儿血糖稳定；-腹内压增高（＞15cmH₂O）可能增加早产风险，需密切监测宫缩。抗凝策略的特殊考量在右侧编辑区输入内容子痫前期患者常处于“高凝-出血”并存状态，抗凝策略需平衡血栓和出血风险：-HD：低分子肝素（如依诺肝素4000IU皮下注射，透析前2小时）；-CRRT：枸橼酸盐局部抗凝（首选），或低分子肝素（如那屈肝素0.2ml/h持续泵入）。1.无出血倾向时：-HD：无肝素透析（每30分钟用100ml生理盐水冲洗管路）；-CRRT：前列腺素E1（前列地尔，10-20μg/h持续泵入）或鱼精蛋白中和（需监测ACT）；-禁忌：避免使用全身肝素，增加颅内出血和胎盘早剥风险。2.有活动性出血或严重凝血功能障碍时（如血小板＜30×10⁹/L，INR＞2.0）：06围透析期综合管理要点围透析期综合管理要点透析治疗并非终点，而是“接力赛”中的一棒。围透析期的母胎监护、容量管理、并发症预防和多学科协作，是改善母婴结局的关键保障。母胎监护的协同管理1.母体监测：-生命体征：每小时监测血压、心率、呼吸频率、SpO₂，维持MAP65-85mmHg（保证肾脏和胎盘灌注）；-肾功能：每4小时检测Cr、BUN、电解质、尿量，记录24小时出入量；-凝血功能：每6小时监测血小板、INR、纤维蛋白原，警惕DIC进展；-透析相关并发症：观察穿刺点有无出血、血肿，导管有无感染迹象（如红肿、渗液、发热）。母胎监护的协同管理2.胎儿监测：-胎心监护：透析前、中、后各进行1次胎心监护，异常时持续监护；-超声评估：每日1次超声监测胎儿生长、羊水量（AFI）、脐血流S/D值，评估胎盘功能；-促胎肺成熟：若孕周＜34周，需联合糖皮质激素（如倍他米松12mg肌注，每日1次，共2次）促进胎肺成熟。容量管理与血流动力学稳定1.目标导向液体管理：-入量控制：总入量=前1日出量+500ml（不显性失水）-内生水，避免过量补液加重肺水肿；-出量设定：CRRT超滤量=总入量-目标出量（出量＞入量300-500ml），HD每次脱水＜3L，避免血压骤降；-血管活性药物：去甲肾上腺素或多巴胺维持MAP＞65mmHg，剂量从0.05-0.1μg/kg/h开始，根据血压调整。容量管理与血流动力学稳定2.营养支持：-透析患者处于高分解代谢状态，需保证热量摄入（30-35kcal/kg/d），蛋白质摄入（1.2-1.5g/kg/d，以优质蛋白为主）；-透析后补充营养物质：CRRT时每日丢失氨基酸10-15g、葡萄糖100-150g，需额外补充；-胃肠外营养：若患者恶心、呕吐无法进食，可采用中心静脉营养（含葡萄糖、氨基酸、脂肪乳、维生素）。并发症的预防与处理1.透析相关并发症：-出血：穿刺点加压压迫15-20分钟，避免反复穿刺；-感染：严格无菌操作，导管出口处每日换药，监测体温和血常规，怀疑导管相关感染时拔管并做尖端培养；-血栓：导管功能障碍时，用尿激酶（5000U/ml）封管，避免用力推注。2.子痫进展控制：-硫酸镁：负荷量4-6g静滴（20分钟内），维持量1-2g/h，维持血镁浓度1.8-3.0mmol/L，预防子痫抽搐；-降压药物：拉贝洛尔（50-100mg静推，继以1-2mg/min泵入）、硝苯地平（10mg口服，每日3次），避免使用肾素-血管紧张素系统抑制剂（如ACEI、ARB，影响胎儿发育）。多学科协作模式子痫前期合并AKI的管理需多学科团队（MDT）协作，成员包括产科、肾内科、ICU、麻醉科、新生儿科、输血科等。1.协作流程：-每日MDT查房：评估母胎状态、透析效果、并发症风险，调整治疗方案；-决策终止妊娠时机：透析稳定后24-48小时内是最佳窗口期，若胎肺已成熟（孕周≥34周）或胎儿窘迫，需立即终止；-分娩方式：剖宫产是首选（避免阴道分娩加重心脏负荷和血压波动），麻醉方式选择硬膜外麻醉（降低应激反应，对血流动力学影响小）。多学科协作模式2.新生儿管理：-新生科医师到场协助，评估新生儿窒息风险（Apgar评分、脐血血气分析）；-早儿儿转入NICU监护，密切监测肾功能（新生儿Cr＞88μmol