肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2025版）解读

汇报人:XXXX2026.05.19肝硬化门静脉高压症食管、胃底静脉静脉曲张破裂出血诊治专家共识（2025版）解读CONTENTS目录01

共识概述与背景02

门静脉高压症的诊断标准03

食管、胃底静脉曲张破裂出血的预测04

食管、胃底静脉曲张的筛查与监测CONTENTS目录05

食管、胃底静脉曲张破裂出血的预防策略06

急性出血期的诊治流程07

特殊临床情况的管理08

共识更新要点与临床意义共识概述与背景01肝硬化并发症的高危性食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压症最危急的并发症，病死率高达15%-20%，亟需规范化的诊疗标准以降低临床风险。诊疗技术的快速迭代随着非侵入性诊断技术（如LSM、影像学评估）和新型治疗手段（如精准断流术）的发展，原有共识需同步更新以纳入循证医学证据。国际指南的本地化需求结合中国肝硬化病因分布（如乙肝高发）和医疗资源特点，制定符合国情的诊疗规范，避免盲目套用国外标准。多学科合作模式的发展外科团队提供手术干预方案（如贲门周围血管离断术），消化内科主导内镜治疗（如EVL），介入科参与TIPS等血管介入技术，实现分层治疗。制定背景与必要性共识制订方法学目标人群与使用者适用于所有肝硬化门静脉高压症患者，尤其是食管、胃底静脉曲张破裂出血的患者。使用者包括外科、消化内科、介入科、肝移植科等相关医务人员。制订工作组构成由中华医学会外科学分会脾及门静脉高压外科学组组织，涵盖临床专家组（外科、肝病科、肝移植科医师）、循证医学专家组（文献检索与评估）及多学科协作组（外科、急诊科等领域医师）。循证医学证据检索检索PubMed、Embase、CochraneLibrary和中国知网等数据库，时间范围为2005年1月至2024年1月。检索词包括portalhypertension、esophagealvarices、肝硬化、食管静脉曲张出血等中英文词汇。纳入经同行评审的临床研究、RCT研究、系统综述和荟萃分析，排除质量较差、样本量过小的研究。证据质量评价根据推荐评估、制定与评价的分级系统，将证据质量分为高质量（1级，研究结果一致、偏倚风险低、设计严谨）、中等质量（2级，存在一定偏倚但整体有参考价值）和低质量（3级，偏倚较大、可靠性较低）。专家共识达成方法采用德尔菲法与专家讨论达成共识意见，所有推荐意见经过至少两轮专家讨论与反馈，确保获得广泛支持，以保证共识内容的科学性和权威性。目标人群与使用者

目标人群界定本共识适用于所有肝硬化门静脉高压症患者，尤其是并发食管、胃底静脉曲张破裂出血的患者。

核心使用者群体包括外科医师、消化内科医师、介入科医师、肝移植科医师及从事肝硬化、门静脉高压症管理的相关医务人员。

多学科协作必要性强调多学科专家共同参与，以确保诊疗方案的全面性、科学性和临床适用性，涵盖临床、循证医学及多学科协作组。门静脉高压症的诊断标准02临床意义的门静脉高压（CSPH）定义

CSPH的核心内涵指门静脉压力升高至引起并发症的程度，患者可能出现食管胃底静脉曲张、腹水等，并伴有较高的肝硬化失代偿风险。

CSPH的诊断标准满足以下条件之一即可诊断CSPH：（1）肝硬化失代偿：如出现大量腹水、静脉曲张破裂出血或严重的肝性脑病；（2）超声、CT或MRI检查结果提示门体侧支循环形成；（3）内镜检查结果提示存在食管、胃底静脉曲张；（4）LSM>25kPa，或LSM为20~25kPa且血小板计数<150×10⁹/L，或LSM为15~20kPa且血小板计数<110×10⁹/L。

CSPH的临床重要性CSPH是肝硬化患者发生失代偿事件（如静脉曲张出血、腹水）的关键预测因素，识别CSPH对于指导临床治疗策略、评估预后具有重要意义。非侵入性诊断方法：肝脏硬度测量（LSM）联合血小板计数01LSM技术优势与应用瞬时弹性成像或磁共振弹性成像测量肝脏硬度（LSM），具有无创、可重复性高特点，尤其适用于肝硬化患者动态监测，能精准量化肝脏纤维化程度和门静脉压力，弥补超声弹性成像在肥胖或腹水患者中的局限性。02血小板计数的补充价值当LSM值处于临界范围（15-25kPa）时，血小板计数作为重要补充指标，两者联合诊断临床意义门静脉高压（CSPH）的特异性达85%以上，可提高诊断准确性。03CSPH诊断量化标准LSM>25kPa为独立诊断标准；LSM20-25kPa需血小板<150×10⁹/L；LSM15-20kPa需血小板<110×10⁹/L，提供了客观量化的诊断指标。04临床应用与优势新版共识将LSM联合血小板计数作为诊断CSPH最有效的非侵入性检查手段，替代了操作复杂、费用高的肝静脉压力梯度测定，更便于临床常规应用和动态监测。肝硬化失代偿表现出现大量腹水、静脉曲张破裂出血或严重肝性脑病等肝硬化失代偿表现，即可诊断CSPH。影像学侧支循环证据超声、CT或MRI检查结果提示门体侧支循环形成，如脐静脉再通、脾肾分流等，是诊断CSPH的重要依据。内镜静脉曲张确认内镜检查结果提示存在食管、胃底静脉曲张，是诊断CSPH的直接证据之一。LSM与血小板计数联合标准LSM>25kPa，或LSM为20~25kPa且血小板计数<150×10⁹/L，或LSM为15~20kPa且血小板计数<110×10⁹/L，满足上述条件之一即可诊断CSPH（证据等级：2级）。CSPH诊断条件影像学与内镜诊断依据

腹部超声诊断价值可观察肝脏大小、形态、实质回声，评估门静脉、脾静脉内径及血流情况，初步筛查食管胃底静脉曲张、腹水、脾大等门静脉高压征象，但对轻度静脉曲张诊断准确性有限。

CT与MRI的优势能清晰显示肝脏、脾脏形态结构，门静脉系统血管情况及门体侧支循环形成（如脐静脉再通、脾肾分流），有助于发现其他导致上消化道出血的病因，如肿瘤、血管畸形等。

内镜检查金标准地位食管胃十二指肠镜检查是诊断食管、胃底静脉曲张的金标准，可直接观察曲张静脉的部位、范围、程度及有无红色征等，还可在检查过程中进行活检排除其他病变，并能同时实施内镜下止血治疗。

非侵入性影像技术进展磁引导胶囊内镜在检测食管胃底静脉曲张高危患者中显示出较高诊断准确性，灵敏度97.5%，特异度97.8%，中高危患者中灵敏度和特异度分别为95.8%和96.9%，有望作为传统内镜的有效替代。食管、胃底静脉曲张破裂出血的预测03肝脏疾病严重程度肝功能Child-Pugh分级是重要预测因素，A级患者静脉曲张发生率约40%，C级患者则高达85%，分级越高出血风险越大。内镜下曲张静脉特征曲张静脉直径>5mm、呈串珠状或结节状，以及存在红色征（红斑、红色条纹或血泡）的患者，出血风险显著增加。门静脉压力梯度肝静脉压力梯度（HVPG）≥12mmHg是静脉曲张出血的阈值，压力梯度每增加1mmHg，出血风险相应上升，动态监测有助于预测首次出血和再出血风险。患者个体因素年龄较大、合并腹水、肝性脑病等并发症的患者，出血风险更高；腹内压突然增加的诱因，如剧烈咳嗽、呕吐、用力排便等也可能诱发出血。出血相关危险因素分析肝功能分级与预后评估指标Child-Pugh分级系统通过评估血清胆红素、白蛋白、凝血酶原时间（INR）、腹水及肝性脑病五项指标，将肝功能分为A、B、C三级。A级1年生存率>95%，C级骤降至<50%，分级结果直接影响治疗方案选择。终末期肝病模型（MELD）评分包含血清肌酐、胆红素和INR三个客观指标，适用于终末期肝病患者预后评估，对等待肝移植患者的优先级排序具有重要价值。评分越高提示死亡风险越高。MELD-Na评分模型整合了MELD评分与血清钠浓度，提高了对肝硬化患者3个月死亡率的预测准确性，尤其适用于低钠血症患者的风险评估。MELD3.0评分模型在传统MELD评分基础上纳入性别、血清钠、血清白蛋白等指标并调整肌酐值上限，相比于传统MELD和MELD-Na，能更准确预测终末期肝病患者6周内的病死率。MELD评分及其改良模型的应用

MELD评分的核心指标与预后价值MELD评分基于血清总胆红素、肌酐和国际标准化比值（INR）计算，是评估急性食管、胃底静脉曲张破裂出血患者6周内病死率的独立指标，评分越高提示死亡风险越高。

MELD-Na模型的优化方向MELD-Na在传统MELD基础上纳入血清钠浓度，提高了对肝硬化患者3个月死亡率的预测准确性，尤其适用于低钠血症患者的风险评估。

MELD3.0模型的创新点MELD3.0在传统MELD基础上纳入性别、血清钠、血清白蛋白等指标并调整肌酐值上限，相比传统MELD和MELD-Na，能更准确预测终末期肝病患者6周内病死率。

MELD评分在临床决策中的应用MELD评分不仅用于评估患者预后，还对等待肝移植患者的优先级排序具有重要价值，同时为临床选择治疗方案（如TIPS或保守治疗）提供参考依据。食管、胃底静脉曲张的筛查与监测04低风险患者的豁免策略对于肝脏硬度测量（LSM）<20kPa且血小板计数>150×10⁹/L的患者，可豁免常规内镜筛查，每年复查LSM和血小板计数即可。中高风险患者的强制筛查LSM≥20kPa或血小板计数≤150×10⁹/L的患者，需及时行胃十二指肠镜检查以识别和评估临床显著性门静脉高压（CSPH）。不同病变程度的监测频率无静脉曲张的代偿期患者每2-3年复查内镜；轻度静脉曲张患者每1-2年复查；失代偿患者出现相关症状时应立即复查。特殊人群的筛查考量对无法耐受传统内镜的患者，可考虑磁引导胶囊内镜，其检测食管胃底静脉曲张的灵敏度和特异度均可达95%以上。内镜筛查的分层策略非侵入性检查在筛查中的应用

肝脏硬度测量（LSM）技术优势瞬时弹性成像（FibroScan）和磁共振弹性成像（MRE）是评估门静脉高压的重要无创手段，具有可重复性高、适用于动态监测的特点，尤其对肥胖或腹水患者，MRE可弥补超声弹性成像的局限性。

LSM联合血小板计数诊断标准满足以下条件之一即可诊断临床显著性门静脉高压（CSPH）：LSM>25kPa；LSM为20~25kPa且血小板计数<150×10⁹/L；LSM为15~20kPa且血小板计数<110×10⁹/L，两者联合诊断特异性达85%以上。

分层筛查策略优化资源配置对LSM<20kPa且血小板计数>150×10⁹/L的低风险患者，可豁免常规内镜筛查，每年复查LSM和血小板计数即可；LSM≥20kPa或血小板计数≤150×10⁹/L的高风险患者则需及时行内镜检查。

影像学检查的辅助价值超声、CT或MRI可检测门体侧支循环形成（如脐静脉再通、脾肾分流），是门静脉高压的直接解剖学证据，可作为非侵入性检查的重要补充，尤其在无法进行LSM时。不同风险人群的监测频率

01无静脉曲张的代偿期患者每2-3年复查内镜，结合年度肝脏硬度测量（LSM）和血小板计数监测，确保病情稳定。

02轻度静脉曲张的代偿期患者缩短至每1-2年复查内镜，重点评估红色征等出血高危因素。

03失代偿事件触发复查一旦出现腹水、肝性脑病等失代偿表现，无论既往内镜结果如何，均需立即复查内镜以重新评估风险。

04低风险患者的非侵入性监测对于LSM<20kPa且血小板计数>150×10⁹/L的低风险患者，推荐采用非侵入性监测（如LSM和血小板计数年度复查），可豁免常规内镜筛查。食管、胃底静脉曲张破裂出血的预防策略05一级预防：无CSPH的代偿期肝硬化患者

病因治疗为核心针对肝硬化病因进行治疗，如乙肝/丙肝患者积极抗病毒治疗，酒精性肝病患者严格戒酒，自身免疫性肝病患者采用免疫抑制治疗等，以延缓肝硬化进展。

他汀类药物抗纤维化推荐使用常规剂量他汀类药物进行抗纤维化治疗，研究表明其与代偿期肝硬化患者发生肝功能失代偿之间存在显著保护性关联（相对危险度=0.54，95%置信区间：0.44～0.66）。

生活方式干预强调饮食（低盐、避免坚硬食物）、运动和行为治疗（避免增加腹压行为）在预防及延缓肝硬化中的作用，改善患者整体健康状况。

不推荐NSBB应用对于无CSPH的代偿期肝硬化患者，不推荐使用非选择性β受体阻滞剂（NSBB）进行一级预防。一级预防：有CSPH但无静脉曲张的代偿期肝硬化患者病因治疗的基础地位强调以病因学为导向的全程管理策略，如对乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染患者积极行抗病毒治疗，酒精性肝病患者需戒酒。非选择性β受体阻滞剂（NSBB）的应用考量在持续病因治疗基础上，可考虑使用NSBB。新研究表明，NSBB可显著降低此类患者进展为严重食管胃底静脉曲张的发生率（比值比=0.51，95%置信区间：0.29～0.89，P=0.02）和病死率（比值比=0.64，95%置信区间：0.44～0.92，P=0.02）。NSBB的选择与优势卡维地洛因其降低门静脉压力和减轻腹水的作用、高安全性及易操作性，在新版共识中被列为首选。研究显示其降低首次失代偿风险（亚分布风险比=0.61，95%置信区间：0.41～0.92，P=0.019）和失代偿期患者进一步失代偿或死亡风险（亚分布风险比=0.57，95%置信区间：0.42～0.77，P<0.0001）的疗效优于普萘洛尔。NSBB使用的注意事项使用NSBB时应注意其禁忌证，需在临床医师指导下进行，密切监测患者耐受性及相关不良反应。一级预防：有静脉曲张的代偿期肝硬化患者01非选择性β受体阻滞剂（NSBB）的应用推荐使用NSBB（如普萘洛尔、卡维地洛）作为首选药物，卡维地洛因降低门静脉压力、减轻腹水作用及高安全性被列为首选。需注意禁忌证，调整剂量使静息心率下降25%但不低于55次/分。02内镜下治疗的选择当患者存在NSBB禁忌时，采用内镜下食管曲张静脉套扎术（EVL）。对中重度曲张静脉实施分次套扎，术后4-6周复查评估疗效，治疗后每3个月复查内镜，监测新生血管或红色征再现。03病因治疗与生活方式干预针对肝硬化原发病因进行治疗，如乙肝/丙肝患者积极行抗病毒治疗，酒精性肝病患者戒酒。同时强调生活方式干预，包括严格低盐饮食（每日钠摄入<2g），避免坚硬食物及增加腹压行为，睡眠时抬高床头30°。04他汀类药物的辅助应用在使用NSBB等治疗基础上，可考虑他汀类药物抗纤维化治疗。研究表明，他汀类药物的使用与代偿期肝硬化患者发生肝功能失代偿之间存在显著的保护性关联，可常规剂量安全使用。药物联合内镜治疗方案非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）联合内镜套扎术是标准方案，可降低再出血率至15%以下；若患者对β阻滞剂不耐受，可换用卡维地洛或联用硝酸酯类。TIPS术的应用指征对于药物联合内镜治疗失败的高危患者，经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可有效降低门脉压力，但需权衡肝性脑病风险。基于肝功能的个体化调整根据肝功能分级（Child-Pugh评分）选择方案，ChildA/B级患者优先药物+内镜，ChildC级需评估TIPS或肝移植可行性。长期监测与随访二级预防患者治疗后4-6周首次复查胃镜，后续每3-6个月评估曲张静脉复发情况，记录静脉曲张直径、红色征及出血风险分级。二级预防：预防再出血策略急性出血期的诊治流程06急诊评估与液体复苏急诊生命状态评估

持续监测心电图、血压、血氧饱和度，GCS评分<8分提示昏迷需保护气道；开放至少2条肘以上外周静脉，必要时中心静脉置管；意识障碍或休克患者留置尿管记录每小时尿量。液体复苏指征与目标

指征：心率>100次/min、收缩压<90mmHg（或较基础下降>30mmHg）、四肢湿冷、晕厥或持续呕血/便血。目标：收缩压稳定在90-120mmHg，脉搏<100次/min，尿量>40ml/h，血Na⁺<140mmol/L，神志清楚。复苏液体选择与输血策略

先输入晶体液，存在收缩压<90mmHg、Hb<70g/L、红细胞压积<25%或心率>120次/min时考虑输血；血红蛋白维持在70g/L左右，避免过度扩容升高门静脉压力。血管活性药物应用时机

积极补液后血压仍不能提升至90/60mmHg时，适当选用血管活性药物以保证重要脏器血液灌注，改善微循环。危险分层评估指标

低危：意识清楚，血压平稳，血管活性药物剂量减小，乳酸下降；中危：休克体征重，呕血黑便减少，纤维蛋白原>1.0g/L；高危：神志改变，持续出血，血管活性药物剂量加大，乳酸进行性升高。休克指数、乳酸及纤维蛋白原可动态评估出血风险。药物治疗：血管活性药物与抗生素

血管活性药物首选方案生长抑素类似物（如奥曲肽）通过选择性收缩内脏血管降低门静脉压力，需持续静脉泵注3-5天，初始剂量50μg静推后25-50μg/h维持。

血管加压素类药物应用特利加压素通过激活血管平滑肌V1受体收缩内脏血管，需联合硝酸甘油减轻心血管副作用，每4-6小时静脉注射2mg。

抗生素预防性使用常规使用头孢曲松钠等广谱抗生素，预防细菌感染和自发性腹膜炎，减少肝性脑病等并发症的发生，疗程一般5-7天。

质子泵抑制剂辅助治疗注射用奥美拉唑钠40mg每12小时静注，抑制胃酸分泌以预防应激性溃疡，保护黏膜创面，辅助控制出血。内镜治疗：套扎术与组织胶注射

食管静脉曲张套扎术（EVL）适用于食管静脉曲张出血，通过橡皮圈结扎曲张静脉根部实现即刻止血，需分次治疗直至曲张静脉消失。术后2周禁食粗糙食物，4-6周复查评估疗效。

胃底静脉组织胶注射针对胃底静脉曲张出血，使用氰基丙烯酸酯类组织胶封闭血管，需严格无菌操作以避免异位栓塞风险。

联合治疗策略对同时存在食管胃底静脉曲张者，可序贯实施EVL联合组织胶注射，降低再出血率。治疗后每3个月复查内镜，发现新生血管或红色征再现需及时补充治疗。

内镜干预时机选择生命体征稳定后12-24小时内完成，优先选择套扎术（EVL）或硬化剂注射（EIS），活动性出血时可见喷射状或渗血表现。

术后管理内镜治疗后禁食48小时，逐步过渡至流质饮食，监测再出血征象如呕血、黑便或血红蛋白下降。急性食管胃底静脉曲张破裂出血作为药物和内镜治疗效果不佳的补救手段，止血率达90%以上；对于急性出血，可作为一线治疗手段。难治性胸/腹水通过降低门静脉压力，改善肾脏功能和钠的排泄，是治疗难治性胸/腹水的一线治疗方案。肝肾综合征可用于治疗2型肝肾综合征，通过降低门静脉压力，增加肾脏血流灌注而改善肾脏功能，但不推荐用于治疗1型肝肾综合征。肝脏移植的桥接治疗为等待肝移植的患者提供过渡性治疗，帮助患者度过移植前的危险期，改善移植预后。介入治疗：TIPS的适应证与时机三腔二囊管压迫止血的应用适应症与时机选择适用于药物联合内镜治疗失败的食管、胃底静脉曲张破裂大出血，或作为介入/手术前的紧急桥接措施，止血成功率约80%-90%。操作规范与压力管理胃囊注气150-200ml（压力50-70mmHg），食管囊注气100-150ml（压力30-40mmHg），牵引重量0.5-1kg，持续压迫不超过24小时，每12小时放气15-30分钟。并发症预防与处理常见并发症包括食管黏膜损伤、吸入性肺炎、气囊破裂等，需密切监测神志及呼吸，发生窒息立即放气，预防性使用抗生素减少感染风险。局限性与替代方案仅作为临时止血手段，再出血率高（约50%），对胃底静脉曲张效果有限，血流动力学稳定后应尽早过渡到TIPS或内镜治疗。特殊临床情况的管理07难治性出血的处理策略

早期TIPS干预指征对于药物和内镜治疗失败或早期再出血（72小时内）、Child-PughB/C级或MELD评分>18分的高危患者，早期经颈静脉肝内门体静脉分流术（earlyTIPS）是一线治疗手段，止血率达90%以上。

三腔二囊管压迫止血作为介入治疗前的桥接手段，适用于药物和内镜治疗无效、等待TIPS或手术期间的紧急止血，压迫时间一般不超过24-72小时，需注意防止黏膜坏死等并发症。

球囊闭塞下经静脉逆行栓塞术（BRTO）主要用于胃底静脉曲张破裂出血，尤其适用于伴有胃肾分流的患者，通过逆行栓塞曲张静脉，止血效果确切，可作为TIPS的补充或替代方案。

外科手术治疗选择对于Child-PughA级、肝功能储备较好的患者，可考虑贲门周围血管离断术等断流手术；终末期肝病患者则需评估肝移植的可行性，作为最终治疗手段。合并肝性脑病的管理诱因预防与控制避免高蛋白饮食、便秘、感染、电解质紊乱等诱因，每日蛋白摄入控制在0.8-1.0g/kg，乳果糖保持每日2-3次软便。药物治疗方案一线药物乳果糖通过酸化肠道、减少氨吸收，起始剂量15-30ml每日2-3次；利福昔明可抑制肠道产氨菌，400mg每日3-4次，适用于慢性反复发作患者。门冬氨酸鸟氨酸的应用静脉使用门冬氨酸鸟氨酸可促进氨代谢，缩短严重肝性脑病苏醒时间，常用剂量10-20g/d，溶于5%葡萄糖液中静滴。TIPS术后肝性脑病处理对TIPS术后新发或复发肝性脑病，除药物治疗外，严重者需考虑支架限流或栓塞术，尤其对分流量过大（术后HVPG过低）患者。Child-PughC级患者的治疗考量

肝功能储备评估与风险分层Child-PughC级患者肝功能严重受损，血清胆红素通常>51μmol/L，白蛋白<28g/L，凝血酶原时间INR>2.3，常合并顽固性腹水或3-4级肝性脑病，6周内病死率显著升高。

药物治疗的选择与限制非选择性β受体阻滞剂（NSBB）需谨慎使用，可能加重肝肾功能损害；生长抑素类似物（如奥曲肽）可作为急性出血首选，联合质子泵抑制剂抑制胃酸，避免使用肾毒性药物。

内镜与介入治疗的风险权衡急诊内镜治疗（套扎或组织胶注射）应在血流动力学相对稳定后进行，需警惕术后肝性脑病；TIPS术通常作为Child-PughC级（MELD>18分）患者的禁忌，仅在严格评估获益大于风险时考虑桥接肝移植。

肝移植的评估与准备Child-PughC级患者是肝移植的主要候选人群，需尽早完成移植评估，MELD评分是优先级排序的重要依据。急性出血控制后，应积极优化营养状态，纠正感染等移植禁忌证。共识更新要点与临床意义08诊断标准的更新：非侵入性检查的优先地位单击此处添加正文

LSM联合血小板计数作为CSPH核心诊断手段新版共识推荐肝脏硬度测量（LSM）结合血小板计数作为诊断临床显著性门静脉高压（CSPH）最有效的非侵入性检查手段。满足以下条件之一即可诊断CSPH：LSM>25kPa；LSM为20~25kPa且血小板计数<150×10⁹/L；LSM为15~20kPa且血小板计数<110×10⁹/L。瞬时弹性成像与磁共振弹性成像技术应用瞬时弹性成像技术作为新兴无创检查手段，能更精准量化肝脏纤维化程度和门静脉压力，尤其适用于肥胖或腹水患者，弥补超声弹性成像的局限性。磁共振弹性成像当LSM值处于临界范围时，可作为补充评估。弱化肝静脉压力梯