急性脑梗死临床诊疗共识

汇报人:XXXX2026.05.19急性脑梗死临床诊疗共识CONTENTS目录01

脑梗死概述与流行病学02

病因与发病机制03

诊断与评估04

中西医结合分型诊疗CONTENTS目录05

急性期治疗策略06

并发症防治与支持治疗07

康复与二级预防08

共识制定与证据分级脑梗死概述与流行病学01脑梗死核心定义脑梗死，又称缺血性脑卒中，是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或软化，占全部脑卒中的60%~80%。主要病因类型包括动脉粥样硬化性脑梗死（最常见，占比约60%~80%）、心源性栓塞（约占15%~20%）、小血管闭塞性脑梗死（腔隙性梗死）、分水岭性脑梗死及其他病因（如血管炎、血液高凝状态等）。TOAST病因分型国际常用急性卒中治疗试验（TOAST）分型，将病因分为大动脉粥样硬化、心源性栓塞、小动脉闭塞、其他明确病因及不明原因五大类，指导个体化治疗。临床分期标准急性期指发病2周内（部分重症可延至4周），恢复期为发病2周至6个月，后遗症期为发病6个月以后，不同时期治疗重点不同。脑梗死定义与分类流行病学特征与疾病负担发病率与占比脑梗死是脑血管病中最常见类型，约占全部急性脑血管病的70%，每年新发病例约150万。发病趋势与人群分布发病率呈逐年上升趋势，年增长率约2%，好发于中老年人，男性发病率高于女性，城市高于农村，经济发达地区高于欠发达地区。致残率与复发风险我国脑梗死后70%~80%患者因残疾不能独立生活，卒中后存活超6个月患者近半需他人协助日常生活；TIA患者2天内卒中风险达10%-15%。经济与社会负担脑梗死给社会和家庭带来沉重负担，我国每年新发脑梗患者超200万，治疗费用人均超6万元，是导致痴呆、老年癫痫和抑郁的常见原因。中西医结合诊疗的意义

提升临床治疗效果脑梗死急性期常规西药加辨证使用中药治疗2周、3个月后Barthel指数、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均较单用西药组明显改善。

优势互补的诊疗模式西医方法根据病人症状体征结合相关理化检测结果作出诊断，中医方法观察病人的神、色、形、态等，将中医、西医治疗手段优势互补，疗效会更显著、更全面。

改善患者预后与生活质量早期介入中医药治疗急性脑梗死能够防止病情加重，显著提高临床疗效，促进后期功能恢复，降低致残率，提升患者生活质量。

推动医学创新发展中西医结合是一门新的医学，需不断地修正、补充并完善，其虽来源于中医、西医而又有别于中医、西医，为脑梗死诊疗提供新的思路与方法。病因与发病机制02西医病因：血管壁病变与血栓形成

动脉粥样硬化：核心病因动脉粥样硬化是最主要病因，约占脑梗死的60%-80%。高血压、糖尿病、高血脂加速血管壁脂质沉积、纤维组织增生及炎性反应，导致管腔狭窄、斑块破裂，最终引发血栓形成或远端栓塞。

血栓形成机制：多因素触发在血管壁病变基础上，内皮细胞受损后血小板黏附聚集，激活凝血系统形成血栓。血流动力学改变（如血压骤降）、血液黏稠度增加（如血小板增多症）等因素进一步促进血栓形成，阻塞脑血管致脑组织缺血坏死。

心源性栓塞：重要致病因素约占脑梗死病因的15%-20%，常见于房颤、心肌梗死、心脏瓣膜病等。心脏内形成的血栓脱落后随血流进入脑动脉，阻塞血管引发脑栓塞，其起病急骤，症状常在数秒至数分钟内达高峰。

小血管病变：腔隙性梗死主因脑内小动脉病变（如高血压性动脉硬化玻璃样变）导致血管闭塞，形成直径通常小于1.5cm的腔隙性梗死。高龄、长期高血压是主要危险因素，临床表现多为纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中或共济失调性轻偏瘫等。中医病因病机：风、火、痰、瘀、虚

风邪致病：起病急骤，善行数变风邪为脑梗死急性期重要病因，常兼夹他邪。其性开泄，易致气血逆乱，出现突然昏仆、半身不遂等症，符合脑梗死急性起病的特点。

火邪上扰：肝阳化火，灼伤脑络情志不遂或肝肾阴虚致肝阳上亢，化火生风，上扰清窍。火邪可灼伤脑络，加重病情，表现为面红目赤、心烦易怒、口苦便干等热证表现。

痰浊内阻：气机不畅，蒙蔽清窍饮食不节或脾失健运致痰湿内生，痰浊阻于脑脉，气机不畅，脑失所养。可见头重如裹、胸闷痰多、舌苔白腻等，痰热型与痰湿型为急性期常见证型。

瘀血阻滞：脑脉不通，神机失用气血逆乱或气虚无力推动血行，致瘀血阻于脑脉，脑络不通。瘀血是脑梗死的核心病机之一，可表现为舌质紫暗、舌下络脉增粗变长、脉涩等。

正气亏虚：本虚标实，病势缠绵年老体衰或久病耗伤致正气不足，气虚推动无力，阳虚温煦失职，阴虚失于濡养，均易致邪实内生，发为本病。急性期可见神疲乏力、面色少华、舌淡有齿痕等虚证表现。缺血半暗带的概念与特征缺血半暗带是指脑梗死核心区周围存在的缺血但尚未完全坏死的脑组织，其电活动消失但细胞结构仍可恢复。影像上表现为弥散加权成像（DWI）显示的梗死核心与灌注加权成像（PWI）显示的低灌注区域之间的不匹配，是再灌注治疗的关键靶点。缺血半暗带的时间依赖性缺血半暗带具有时间依赖性，通常在脑血流中断后数小时内存在。研究表明，有效抢救半暗带组织的静脉溶栓时间窗为发病后4.5小时内，部分大血管闭塞患者通过多模式影像评估可延长至24小时内，及时恢复血流可挽救该区域组织。再灌注损伤的发生机制再灌注损伤是指脑血流恢复后，缺血组织因氧自由基大量释放、钙超载、炎症反应及细胞凋亡等因素导致的二次损伤。表现为脑水肿加重、神经功能恶化，甚至出血转化，是影响再灌注治疗效果的重要因素。再灌注损伤的临床影响与防治再灌注损伤可增加脑梗死患者的致残率和死亡率，尤其在大面积脑梗死或溶栓/取栓后易发生。临床需通过控制血压、使用自由基清除剂（如依达拉奉）、抗炎治疗及个体化评估再灌注时机等措施，减轻其不良影响。病理生理机制：缺血半暗带与再灌注损伤诊断与评估03临床表现与症状识别典型症状：BEFAST原则扩展应用BEFAST原则在FAST基础上扩展纳入Balance（平衡障碍）和Eyes（视力障碍），包括突发单侧面部麻木或口角歪斜、单侧肢体无力、言语含糊或理解障碍、突发眩晕伴行走不稳、单眼或双眼视物模糊重影，一旦出现需立即就医。非典型症状与特殊人群表现老年患者可能仅表现为精神萎靡、食欲下降等“沉默性卒中”症状；糖尿病患者可出现“无痛性卒中”，缺乏明显头痛；后循环梗死可表现为持续超1小时的孤立性眩晕伴恶心，需与良性眩晕鉴别。常见神经功能缺损症状主观症状包括头痛、头昏、眩晕、恶心呕吐、运动性和（或）感觉性失语甚至昏迷；脑神经症状有双眼向病灶侧凝视、中枢性面舌瘫、假性延髓性麻痹（饮水呛咳、吞咽困难）；肢体症状表现为偏瘫或轻度瘫痪、偏身感觉减退、步态不稳、大小便失禁等。起病特点与病情进展模式多在安静或睡眠中起病，部分患者发病前有短暂性脑缺血发作（TIA）病史；完全型脑梗死发病6小时内病情达高峰，进展型发病6小时后病情仍进行性加重，占比超40%，可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）可在24-72小时至4周内完全恢复。影像学检查：CT与MRI应用01头颅CT平扫：快速排除出血的首选头颅CT平扫是急性脑梗死最常用的检查，发病24小时内可无明显低密度灶，但能快速排除脑出血。超早期（发病6小时内）可发现大脑中动脉高密度征、皮质边缘及豆状核区灰白质分界不清楚、脑沟消失等轻微改变。02头颅MRI：早期梗死灶的敏感检出标准MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几小时内的脑梗死不敏感，而弥散加权成像（DWI）可早期显示缺血组织的大小、部位，甚至皮质下、脑干和小脑的小梗死灶，早期梗死诊断敏感性达88%～100%，特异性达95%～100%。03多模式MRI：缺血半暗带的评估价值灌注加权成像（PWI）可显示脑组织相对血液动力学改变，其灌注异常区域较DWI所示梗死区范围大，两者不匹配区域即为缺血半暗带，为溶栓等治疗提供重要依据。04CTA与MRA：血管病变的无创评估CT血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）是无创的血管检查方法，可明确受累血管情况，对判断血管狭窄或闭塞、指导治疗及评估预后有一定帮助，在大血管闭塞疑似患者中具有重要应用价值。实验室指标与神经功能评分单击此处添加正文

血清炎症指标的临床意义脑梗死急性期热证型患者血清炎症因子水平显著升高，与非热证型呈现基因聚类相反趋势，可辅助辨证分型。舌下静脉特征与辨证分型热证型多见舌下静脉增粗变长且颜色变深，非热证型多色淡，舌下静脉是观察气血运行状态的良好部位，对证候鉴别有重要辅助作用。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）应用NIHSS评分可量化神经功能缺损程度（0-42分），研究显示中西医结合治疗2周、3个月后，NIHSS评分较单用西药组明显改善，是疗效评价的重要指标。Barthel指数的康复评估价值Barthel指数用于评估日常生活能力，中西医结合治疗可显著提高脑梗死患者Barthel指数，提示其在改善患者独立生活能力方面具有重要意义。中西医结合诊断流程西医诊断确立

依据《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》，结合临床表现、神经功能评分（如NIHSS）及头颅CT/MRI等影像学检查，明确脑梗死诊断及分型（如大动脉粥样硬化性、心源性栓塞等）。中医辨证分型

参考《中国脑梗死中西医结合诊治指南（2017）》，通过望、闻、问、切四诊合参，重点观察神、色、形、态及舌象（舌苔、舌体、舌下静脉），结合症状特点进行辨证，常见证型包括痰热证、痰湿证、气虚证、阴虚证等。中西医诊断融合

形成“西医疾病诊断+中医辨证诊断”的综合诊疗思路，将西医病因病机与中医证候分析相结合，优势互补，为后续中西医结合治疗方案的制定提供依据。简化分型实践

根据专家共识，将脑梗死急性期中西医结合简化分为热证（痰热型、阴虚型）与非热证（气虚型、痰湿型），结合血清实验室指标及舌象特点辅助判断，提高临床可操作性。中西医结合分型诊疗04热证类（阳类证）包含痰热证和阴虚证。痰热证可见面色发红、心烦易怒、手足温、口干、便干或臭，渴喜冷饮、口中黏痰、口苦或口气臭秽，舌象多为舌苔黄厚或黄腻，舌体暗红；阴虚证多有头晕耳鸣、口干舌燥、腰膝酸软、尿色深，舌象多见少苔或无苔，舌体偏瘦小，舌色嫩红或舌尖红。非热证类（阴类证）包含痰湿证和气虚证。痰湿证表现为面色少华或晦暗、手足不温、大便软或不成形，头沉重、口唇暗淡、咳吐白痰、胸腹满闷、饮食无味、周身沉重、大便发黏、尿中常有泡沫，舌苔多白润或白腻，舌体暗淡而胖或有齿痕；气虚证可见少气懒言、气短乏力、易出虚汗、小便畅，舌苔薄白或白润，舌体色淡可有齿痕。热证与非热证的舌下静脉特征热证型多见舌下静脉增粗变长且颜色变深；非热证型舌下静脉多色淡。舌下静脉是观察微循环和气血运行状态的良好部位，对证候鉴别有重要辅助作用。简化分型的推荐依据基于中医八纲辨证阴阳为总纲理论，结合临床证候不易区分阴阳的现实，将阳类证和阴类证变通为“热证”与“非热证”。相关研究显示急性脑梗死病人热证及非热证的血清实验室检测呈现基因聚类的相反趋势，且各型均有各自的舌象特点，提示舌象在证候鉴别中的重要意义。简化分型：热证与非热证分类热证型：痰热证与阴虚证特点

痰热证的症候特点除神经科症状外，多存在面色发红、心烦易怒、手足温、多口干、便干或臭的特点，常伴有渴喜冷饮、口中黏痰、口干、口苦或口气臭秽。

痰热证的舌象特征舌苔黄厚或黄腻，亦有部分薄黄苔，舌体多呈暗红色。

阴虚证的症候特点除神经科症状外，多伴有头晕耳鸣、口干舌燥、腰膝酸软、尿色深。

阴虚证的舌象特征舌象多见少苔或无苔，舌体偏瘦小，舌色嫩红或舌尖红。非热证型：痰湿证与气虚证特点

非热证型总体临床表现脑梗死急性期非热证型病人除神经科症状外，多有面色少华或晦暗、手足不温、大便软或不成形的特点。

痰湿证的证候特点痰湿证多伴有头沉重、口唇暗淡、咳吐白痰、胸腹满闷、饮食无味、周身沉重、大便发黏、尿中常有泡沫。

痰湿证的舌象特征痰湿证舌苔多白润或白腻，舌体暗淡而胖或有齿痕。

气虚证的证候特点气虚证一般可有少气懒言、气短乏力、易出虚汗、小便畅。

气虚证的舌象特征气虚证舌苔薄白或白润，舌体色淡可有齿痕。舌象与舌下静脉的鉴别意义热证型舌象特点热证型（痰热证、阴虚证）患者舌象可见舌苔黄厚或黄腻，部分薄黄苔，舌体多呈暗红色；阴虚证型病人舌象多见少苔或无苔，舌体偏瘦小，舌色嫩红或舌尖红。非热证型舌象特点非热证型（痰湿证、气虚证）患者舌苔多白润或白腻，舌体暗淡而胖或有齿痕；气虚证舌苔薄白或白润，舌体色淡可有齿痕。舌下静脉的辅助鉴别作用热证型多见舌下静脉增粗变长且颜色变深，非热证型舌下静脉多色淡。舌下静脉是观察微循环和气血运行状态的良好部位，对判断疾病症候有重要辅助作用。舌象综合评价的临床意义脑梗死急性期各型均有各自的舌象特点，建议临床需将症候特点结合舌象综合评价予以分型，为辨证施治提供重要参考。急性期治疗策略05西医治疗：溶栓与血管内介入

静脉溶栓治疗发病4.5小时内可给予阿替普酶（rt-PA）0.9mg/kg（最大90mg），10%静脉推注，90%持续静滴60分钟；发病6小时内可给予尿激酶100-150万IU，30分钟内静滴。

血管内介入治疗前循环大血管闭塞发病6小时内、后循环大血管闭塞发病24小时内，经严格评估可进行机械取栓。静脉溶栓是血管再通的首选方法，符合条件时应尽早实施。

治疗时间窗与疗效有效抢救半暗带组织的时间窗有限，静脉溶栓时间窗为发病4.5小时或6小时内，血管内治疗可适当延长。从进院到溶栓开始（DNT时间）应在60分钟内完成，以提高血管再通率，改善预后。

治疗监测与并发症处理溶栓及介入治疗后需密切监测生命体征、神经功能变化及出血情况。24小时内避免有创操作，24小时后复查头颅CT，无出血可启动抗血小板治疗。出现出血并发症应立即停用相关药物，并进行相应处理。抗血小板与抗凝治疗规范

01抗血小板治疗启动时机与药物选择未溶栓患者应在发病后24小时内启动单药抗血小板治疗，可选用阿司匹林100mg/日或氯吡格雷75mg/日；小卒中（NIHSS≤3分）合并高风险（ABCD2评分≥4分）患者，发病24小时内予阿司匹林联合氯吡格雷双抗治疗，持续21天以降低90天复发风险。

02溶栓后抗血小板治疗管理溶栓治疗患者，抗血小板药物应在溶栓24小时后开始使用，以避免增加出血风险。若溶栓后24小时复查头颅CT排除出血，可启动单药抗血小板治疗，如阿司匹林100mg/日。

03抗凝治疗适用人群与时机心源性栓塞（如非瓣膜性房颤）患者，急性期抗凝需谨慎，溶栓后24小时或未溶栓患者发病48小时后启动；药物优先选择新型口服抗凝药（NOACs），如达比加群110mgbid、利伐沙班15mgqd，也可选用华法林（目标INR2.0-3.0）。

04特殊情况下的抗栓治疗调整氯吡格雷抵抗（血小板聚集率＞50%）患者，可换用替格瑞洛（90mgbid）或增加阿司匹林剂量（200mg/日）；急性心梗合并卒中患者，可抗凝联合抗血小板（华法林+阿司匹林75mg/日），需监测INR（目标2.0-2.5），大面积梗死（梗死体积＞1/3大脑半球）等情况禁用抗凝。热证类中药治疗痰热证选用清热化痰药物，如黄连温胆汤，症见渴喜冷饮、口苦、大便干，舌象黄厚腻；阴虚证予滋阴平肝方，如镇肝熄风汤，伴头晕耳鸣、口干舌燥，舌象少苔或无苔。非热证类中药治疗痰湿证采用燥湿化痰法，如半夏白术天麻汤，表现头沉重、咳吐白痰、大便黏，舌体胖大苔白腻；气虚证予益气活血方，如补阳还五汤，症见少气懒言、易出虚汗，舌淡有齿痕。针灸治疗核心穴位主穴取百会、风池、合谷、足三里，疏通经络；热证配曲池、太冲清热平肝；非热证配关元、阴陵泉温阳化湿。急性期每日1次，每次30分钟，促进神经功能恢复。中西医结合用药时机溶栓或取栓前即可辨证使用中药；溶栓后24-48小时需再次辨证调整用药，避免“破血”药物加重“本虚”；不具备再灌注治疗指征者应早期启动中药干预，改善临床症状。中医辨证施治：中药与针灸应用中西医结合治疗时机与推荐意见

溶栓/取栓前干预时机中西医结合治疗于动静脉溶栓或介入取栓治疗前即可开展（强推荐，B级证据）。研究显示，在静脉溶栓基础上联合辨证使用中药能更好地改善神经功能损伤，早期介入可防止病情加重，促进后期功能恢复。

溶栓/取栓后干预时机对于溶栓和取栓后24~48小时的病人，应进行再次辨证后根据证型进行中西医结合治疗（弱推荐，B级证据）。部分研究发现溶栓后实证逐渐减少，患者易出现头晕、神疲乏力等脏气亏虚表现，需再次辨证指导中药整体调理。

非再灌注治疗患者干预时机对于不具备动静脉溶栓或血管内取栓适应证的脑梗死急性期病人应早期进行辨证分型，根据证型进行中西药结合治疗（强推荐，B级证据）。常规西药加辨证使用中药治疗2周、3个月后Barthel指数、NIHSS评分均较单用西药组明显改善。并发症防治与支持治疗06脑水肿与颅内压管理

脑水肿发生机制与高峰期脑梗死后脑水肿主要因缺血缺氧导致血管源性与细胞毒性水肿，发病24-72小时达高峰期，可致意识障碍加重、瞳孔不等大等颅内高压表现。

脱水降颅压药物治疗方案20%甘露醇0.25-0.5g/kg快速静滴，每6-8小时1次；速尿20-40mg静脉注射，每6-8小时1次，可与甘露醇交替使用；肾功能不全者选用甘油果糖250ml静滴，每6-8小时1次。

颅内压监测与病情评估密切监测意识、瞳孔变化及生命体征，对大面积脑梗死或有明显颅内高压者，可行颅内压监测，目标维持颅内压<20mmHg，脑灌注压>60mmHg。

特殊情况处理与注意事项避免长期使用甘露醇以防肾损伤；合并心功能不全者慎用甘露醇，可优先选用速尿；出现脑疝征象时，需立即加强脱水或外科干预。感染与深静脉血栓预防

感染预防策略脑梗死急性期患者因意识障碍、吞咽困难等易发生呼吸道及泌尿系感染，需加强口腔护理、定时翻身叩背，对吞咽困难者早期鼻饲，避免误吸。合并感染时及时合理使用抗生素治疗。

深静脉血栓形成的风险评估脑梗死患者由于肢体活动障碍、卧床等因素，深静脉血栓形成风险较高，尤其老年、肥胖及合并心功能不全者风险更大。需早期进行风险评估，识别高危人群。

深静脉血栓预防措施对无禁忌证的患者，发病后可给予皮下注射低分子肝素或肝素制剂，同时鼓励早期被动活动瘫痪肢体、使用弹力袜，以预防深静脉血栓形成及肺栓塞。血压调控基本原则无溶栓/取栓指征者，收缩压>220mmHg或舒张压>120mmHg时缓慢降压，目标下降15%-20%；需溶栓者，血压需控制在≤185/110mmHg（溶栓前15分钟内测量2次均达标）。推荐降压药物与用法首选拉贝洛尔（10-20mg静脉注射，每10分钟重复）或尼卡地平（5mg/h起始，根据血压调整）。禁止舌下含服硝苯地平快速降压，以免脑灌注骤降。溶栓/取栓术后血压管理静脉溶栓后强化降压治疗不能改善功能预后，血管内取栓后强化降压可能造成不良影响。即使完全再灌注（脑梗死溶栓分级达3级），也不建议将收缩压强降至<140mmHg。血糖管理目标与措施高血糖（>10mmol/L）时予胰岛素静脉输注（0.1U/kg/h），目标控制在8-10mmol/L；低血糖（<3.3mmol/L）时立即静推50%葡萄糖40-60ml，后予10%葡萄糖维持；避免使用含糖液体扩容。血压与血糖调控策略营养支持与吞咽功能管理

吞咽功能评估时机与方法脑梗死急性期患者应在发病24小时内完成吞咽功能筛查，采用洼田饮水试验或吞咽造影检查，识别误吸风险。对意识障碍或球麻痹患者，需早期评估以预防吸入性肺炎。

营养支持途径选择能经口进食者予高蛋白、低盐低脂饮食；吞咽困难者发病48小时内启动鼻饲喂养，避免过度脱水或高糖液体。鼻饲时床头抬高30-40°，每次灌注量200-300ml，每日6次，间隔3小时。

营养制剂与并发症预防推荐使用肠内全营养制剂（如瑞素、能全力），含碳水化合物、脂肪、蛋白质及微量元素，可降低应激性溃疡风险。鼻饲前需抽吸胃内容物，残留量过多时减少喂养量，防止反流误吸。

吞咽功能康复干预对吞咽障碍患者，早期开展冰刺激、口腔运动训练及吞咽功能锻炼，配合针灸治疗促进神经功能恢复。病情稳定后逐步过渡至经口进食，避免长期鼻饲导致的吞咽肌群废用。康复与二级预防07康复干预开始时间脑梗死患者发病后即应开始康复干预，极早期康复干预指脑卒中24h内给予的部分离床康复干预，早期康复干预指临床症状24-72h稳定后给予的部分离床康复干预。康复干预禁忌证合并严重脑水肿、神经功能恶化、颅内压增高、频发癫痫、严重心肺功能不全者不宜进行康复干预。急性期康复干预重点包括康复护理、意识水平及吞咽功能的管理、病床上良肢位摆放、体位转换、保持关节活动度和躯体被动活动等。康复干预的安全性证据AVERT、HVERITAS、Lausannetrial三项临床试验证明，脑梗死发病24h内开始康复干预是安全有效的，AVERTII期临床研究显示不同NIHSS评分患者康复干预开始时间分别为发病后16h和21h是安全的。急性期康复介入时机与方法肢体功能与语言康复训练肢体功能康复训练脑梗死患者发病后即应开始康复干预，包括病床上良肢位摆放、体位转换、保持关节活动度和躯体被动活动等。病情稳定后（通常发病48小时）尽早介入康复，制定个体化康复计划，如运动训练等，促进肢体功能恢复。语言功能康复训练针对失语患者进行语言功能训练，帮助患者改善言语不清或理解语言困难等症状，提升患者的沟通能力，提高日常生活自理能力。康复训练的安全性与有效性多项临床试验证明，适度康复干预是安全的，脑梗死发病24小时内开始康复干预安全有效，能减轻患者功能残疾，加速恢复进程，但过早期和较高强度的离床康复干预可能影响康复疗效。危险因素控制与生活方式干预高血压管理脑梗死患者血压持续≥140/90mmHg且无禁忌症，起病数天后可恢复或启动降压治疗，糖尿病或肾病患者目标<130/80mmHg。血糖调控血糖超过10mmol/L时给予胰岛素治疗，控制在7.7-10mmol/L；低血糖(<3.3mmol/L)需立即纠正，避免高糖或低糖加重脑损伤。血脂异常干预缺血性脑卒中起病前已服用他汀者可继续使用，根据患者具体情况个体化选择他汀类药物，以降低复发风险。生活方式调整采用地中海饮食，规律运动，戒烟限酒。对不能正常经口进食者，可鼻