肠易激综合征混合型诊疗专家共识（2026版）

肠易激综合征混合型诊疗专家共识（2026版）肠易激综合征混合型是一种临床常见的功能性肠病，其特征为腹痛、腹部不适伴随排便习惯的改变，且腹泻与便秘症状交替出现。由于IBS-M的临床表现具有高度异质性和波动性，给临床诊断和治疗带来了巨大挑战。为了进一步规范IBS-M的诊疗流程，提高临床医师的诊治水平，改善患者生活质量，基于最新的循证医学证据和临床实践经验，特制定本共识。本共识旨在整合当前国内外关于IBS-M病理生理机制、诊断标准及治疗策略的最新研究成果，针对混合型特有的临床难题提出具体、可操作的指导意见。内容涵盖IBS-M的流行病学、病理生理基础、诊断评估、鉴别诊断、综合治疗策略及长期管理等方面，强调个体化治疗和多学科协作模式的重要性。一、流行病学与疾病负担肠易激综合征是全球范围内最常见的胃肠道功能性疾病之一。根据罗马IV标准，IBS在全球的患病率约为5%至15%。在IBS的亚型中，混合型（IBS-M）约占IBS患者总数的20%至50%，这一比例在不同种族和地理区域之间存在显著差异。IBS-M的患病率在男女之间虽略有差异，但总体上女性患病率略高于男性。IBS-M对患者的生活质量造成严重影响，其影响程度甚至等同于某些器质性疾病，如炎症性肠病或糖尿病。患者常因频繁的就医、检查及误工导致巨大的直接医疗成本和间接社会经济负担。此外，IBS-M患者常伴有焦虑、抑郁等心理共病，形成恶性循环，进一步增加了疾病管理的复杂性和成本。值得注意的是，IBS-M患者的症状亚型并非一成不变，部分患者会在腹泻主导型（IBS-D）、便秘主导型（IBS-C）和混合型之间发生转换，这要求临床医师在随访中需动态评估患者的症状模式。二、病理生理机制IBS-M的发病机制复杂，尚未完全阐明，目前公认的是多种因素共同作用的结果，涉及脑-肠轴失调、胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道微生态失衡、免疫激活以及遗传与环境因素的相互作用。2.1脑-肠轴失调脑-肠轴是中枢神经系统与肠道神经系统之间的双向通信通路。IBS-M患者常存在中枢神经系统对内脏传入信号的调节异常，导致疼痛阈值降低，即内脏高敏感性。同时，精神心理因素（如压力、焦虑、抑郁）可通过脑-肠轴影响肠道功能，加重腹痛和排便习惯异常。神经影像学研究显示，IBS-M患者在处理内脏疼痛刺激时，大脑特定区域（如前扣带回、岛叶）的激活模式与健康人群存在差异。2.2胃肠道动力与传输异常IBS-M的核心特征是排便习惯的交替，这反映了肠道动力的不稳定性。研究发现，IBS-M患者存在结肠传输时间的显著变异性。在便秘期，结肠传输时间延长，推进性蠕动减少；而在腹泻期，传输时间缩短，出现高幅推进性收缩增加。此外，胃结肠反射的异常亢进或减弱也是导致餐后腹痛和排便急迫感的重要原因。2.3肠道微生态失衡肠道菌群在维持肠道稳态中发挥关键作用。IBS-M患者普遍存在肠道菌群结构的改变，即菌群失调。具体表现为产丁酸菌等有益菌减少，而潜在致病菌或产气菌增多。菌群失调可通过影响肠道通透性、免疫激活及代谢产物（如短链脂肪酸、胆汁酸、血清素等）的产生，进而诱发肠道动力紊乱和内脏感觉异常。小肠细菌过度生长（SIBO）在IBS-M患者中也较为常见，可能与腹胀和产气增多有关。2.4低度炎症与免疫激活尽管IBS为功能性疾病，但部分IBS-M患者，尤其是感染后IBS患者，存在肠道低度炎症和免疫激活。肠粘膜活检可见肥大细胞、淋巴细胞等免疫细胞数量增加，以及促炎细胞因子（如IL-6,TNF-α,IL-1β）水平的升高。免疫细胞释放的介质（如组胺、蛋白酶、前列腺素）可直接作用于肠道神经末梢，导致内脏高敏感性和分泌运动改变。2.5胆汁酸吸收不良胆汁酸在肝脏合成，进入肠道协助脂肪消化后，大部分在回肠末端被重吸收。IBS-M患者中存在胆汁酸吸收不良（BAM）的比例较高。未被重吸收的胆汁酸进入结肠，可刺激结肠粘膜分泌水分和电解质，加速结肠传输，导致腹泻样症状；而胆汁酸代谢异常也可能同时影响肠道动力，导致便秘与腹泻交替。三、诊断评估IBS-M的诊断主要基于症状学标准，并在排除报警症状和器质性疾病后确立。详细的病史采集和体格检查是诊断的基础。3.1诊断标准根据罗马IV标准，IBS-M的诊断必须满足以下条件：1.腹痛反复发作，与以下至少2项症状相关：与排便相关；与排便相关；伴随排便频率改变；伴随排便频率改变；伴随粪便性状改变。伴随粪便性状改变。2.在未使用泻药的情况下，稀便或水样便（Bristol6-7型）占比大于25%，且硬便或干球便（Bristol1-2型）占比也大于25%。3.上述症状出现至少6个月，且近3个月符合诊断标准。3.2病史采集与体格检查病史采集应重点关注腹痛的部位、性质、诱发缓解因素、排便频率、粪便性状（使用Bristol粪便量表）、腹胀情况以及与饮食、情绪、睡眠的关系。同时，必须详细询问报警症状，包括便血、贫血、体重减轻、腹部包块、夜间腹痛、家族性结直肠癌病史或炎症性肠病病史。体格检查应注意腹部压痛、肠鸣音等体征，并进行必要的直肠指检。3.3实验室与辅助检查对于符合IBS-M症状且无报警症状的患者，建议进行基本的实验室检查以排除器质性疾病。推荐的初始检查项目包括：血常规（CBC）：用于评估是否存在贫血、感染或血小板异常。血常规（CBC）：用于评估是否存在贫血、感染或血小板异常。红细胞沉降率（ESR）或C反应蛋白（CRP）：用于筛查炎症。红细胞沉降率（ESR）或C反应蛋白（CRP）：用于筛查炎症。粪便钙卫蛋白：用于鉴别炎症性肠病，该指标在IBS中通常正常，而在IBD中显著升高。粪便钙卫蛋白：用于鉴别炎症性肠病，该指标在IBS中通常正常，而在IBD中显著升高。血清学检查：包括乳糜泻筛查（如tTG-IgA）和甲状腺功能检查（TSH），以排除甲亢或甲减引起的排便习惯改变。血清学检查：包括乳糜泻筛查（如tTG-IgA）和甲状腺功能检查（TSH），以排除甲亢或甲减引起的排便习惯改变。结直肠镜检查：对于存在报警症状、年龄大于50岁（或有结直肠癌家族史）的患者，应进行全结肠镜检查以排除肿瘤和IBD。对于无报警症状的年轻患者，结肠镜检查并非必须，但可根据临床判断选择性使用。结直肠镜检查：对于存在报警症状、年龄大于50岁（或有结直肠癌家族史）的患者，应进行全结肠镜检查以排除肿瘤和IBD。对于无报警症状的年轻患者，结肠镜检查并非必须，但可根据临床判断选择性使用。3.4专科检查在常规检查无法确诊或治疗无效时，可考虑进行以下专科检查：结肠传输试验：有助于评估全结肠传输时间，区分慢传输型便秘或正常传输型便秘，但IBS-M患者结果可能多变。结肠传输试验：有助于评估全结肠传输时间，区分慢传输型便秘或正常传输型便秘，但IBS-M患者结果可能多变。肛管直肠测压：评估肛门直肠动力和感觉功能，排除盆底功能障碍。肛管直肠测压：评估肛门直肠动力和感觉功能，排除盆底功能障碍。75SeHCAT试验：用于检测胆汁酸吸收不良，对于疑似BAM的IBS-M患者具有诊断价值。75SeHCAT试验：用于检测胆汁酸吸收不良，对于疑似BAM的IBS-M患者具有诊断价值。氢呼气试验：用于诊断小肠细菌过度生长（SIBO）。氢呼气试验：用于诊断小肠细菌过度生长（SIBO）。四、鉴别诊断IBS-M需与多种引起腹痛、腹泻和便秘交替的器质性疾病相鉴别。鉴别疾病关键鉴别点推荐检查手段炎症性肠病(IBD)便血、体重下降、发热、夜间腹痛、炎症指标升高结肠镜+活检、粪钙卫蛋白、ESR/CRP结直肠癌便血、贫血、腹部包块、排便习惯进行性改变、年龄>50岁结肠镜+活检、粪便潜血试验、肿瘤标志物乳糜泻腹泻、腹胀、营养缺乏、体重减轻、与麸质摄入相关血清抗tTG-IgA、抗EMA抗体、胃镜+十二指肠活检甲状腺功能亢进/减退代谢亢进/减退症状、心悸/淡漠、特殊体征甲状腺功能全套（TSH,FT3,FT4）慢性胰腺炎上腹部疼痛放射至背部、脂肪泻、糖尿病史粪便弹性蛋白酶、CT/MRI、胰腺功能检测结肠憩室病左下腹痛、发热、白细胞升高腹部CT、结肠镜胆汁酸腹泻(BAD)严重水样腹泻、胆囊切除史75SeHCAT试验五、治疗策略IBS-M的治疗目标是缓解症状、改善生活质量、减少医疗资源消耗。治疗应遵循个体化、分级治疗和综合治疗的原则。由于IBS-M症状的交替性，治疗策略往往需要根据当前的主要症状（便秘或腹泻主导）进行动态调整。5.1一般治疗与健康教育建立良好的医患关系是治疗成功的关键。医师应向患者详细解释IBS-M的良性本质，强调虽然症状反复但不会危及生命，以消除患者的过度顾虑。建议患者记录症状日记，有助于识别诱发因素（如特定食物、压力事件）。鼓励患者保持规律作息、适度运动，改善睡眠质量。5.2饮食治疗饮食调整是IBS-M管理的一线治疗措施。低FODMAP饮食：FODMAP（可发酵的低聚糖、二糖、单糖和多元醇）在小肠吸收差，易被结肠细菌发酵产气，导致腹胀和腹痛。研究表明，低FODMAP饮食可显著改善约50%-70%的IBS患者的总体症状。实施通常分为两阶段：严格的低FODMAP饮食（2-6周）和随期的逐步reintroduction（重新引入），以确定具体耐受的食物种类。膳食纤维调整：对于IBS-M患者，膳食纤维的摄入需谨慎。可溶性膳食纤维（如车前子、聚葡萄糖）具有吸水保水作用，有助于成形粪便，缓解腹泻；同时也能增加粪便体积，促进蠕动，缓解便秘。建议每日摄入20-25g可溶性膳食纤维。不可溶性膳食纤维（如麸皮）可能增加肠道刺激和产气，部分患者可能不耐受，建议适量减少。其他饮食调整：避免摄入已知的过敏或不耐受食物（如乳糖、麸质、咖啡因、酒精、辛辣食物）。调整饮食结构，减少高脂肪食物摄入。5.3药物治疗药物治疗应根据患者当前最困扰的症状进行选择。5.3.1解痉药解痉药通过作用于肠道平滑肌钙通道或抗胆碱能受体，缓解肠道平滑肌过度收缩，从而减轻腹痛和腹胀。常用药物：奥替溴铵、曲美布汀、匹维溴铵、阿尔维林等。应用建议：按需服用，尤其在餐前或腹痛发作时。曲美布汀具有双向调节动力的作用，对于IBS-M的交替症状可能有一定优势。5.3.2针对腹泻症状的药物当患者处于腹泻期或以腹泻为主要表现时使用。止泻药：洛哌丁胺通过抑制肠道平滑肌收缩和延缓肠道传输缓解腹泻，但对腹痛缓解作用有限，需注意防止便秘加重。阿片受体拮抗剂：爱维莫潘等外周阿片受体拮抗剂可延缓传输，改善腹泻。胆汁酸螯合剂：考来维仑、考来烯胺等，用于合并胆汁酸吸收不良的患者，可结合胆汁酸，减少其对结肠粘膜的刺激。利福昔明：一种肠道不吸收的广谱抗生素，通过调节肠道菌群改善腹胀和腹泻。推荐剂量为550mg，每日3次，疗程14天。对于反复发作患者可重复使用。5.3.3针对便秘症状的药物当患者处于便秘期或以便秘为主要表现时使用。渗透性泻药：聚乙二醇（PEG）不被肠道吸收，通过增加肠道水分软化粪便。安全性好，是IBS-C或IBS-M便秘期的一线用药。促分泌剂：鲁比前列酮：氯离子通道激动剂，促进肠液分泌，加速传输。利那洛肽：鸟苷酸环化酶-C激动剂，既能促进肠液分泌，又能降低内脏高敏感性，缓解腹痛。5-HT4受体激动剂：普芦卡普利可增强结肠动力，促进传输。5.3.4针对腹痛和内脏高敏感性的药物低剂量三环类抗抑郁药（TCA）：如阿米替林、去甲替林。虽然主要用于抗抑郁，但在低剂量下具有调节内脏疼痛阈值的作用。适用于伴有中重度腹痛且常规治疗无效的患者。需注意其抗胆碱能副作用（可能导致便秘）。5-HT3受体拮抗剂：昂丹司琼、阿洛司琼。可延缓传输、减少分泌、缓解疼痛。阿洛司琼因缺血性结肠炎风险，使用受限。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）：如帕罗西汀、西酞普兰。适用于伴有明显焦虑、抑郁的患者，可能改善总体症状。5.4心理治疗鉴于脑-肠轴在IBS-M发病中的重要作用，心理治疗是药物治疗的重要补充。认知行为疗法（CBT）：帮助患者识别并改变导致症状加重的负面思维和行为模式，建立应对策略。肠道导向性催眠疗法：专门针对IBS患者的催眠疗法，通过暗示改善肠道感觉和动力，疗效确切且持久。正念减压疗法（MBSR）：通过冥想和专注力训练，减轻压力反应，降低症状感知度。5.5中医药治疗中医药在IBS-M的治疗中积累了丰富经验，强调辨证论治。针灸：刺激特定穴位（如足三里、内关、天枢等）可调节肠道动力和镇痛。中药方剂：常用方剂包括痛泻要方（针对肝郁脾虚证）、参苓白术散（针对脾虚湿盛证）等。中成药如匹维溴铵联合中药制剂在临床应用广泛。5.6益生菌与微生态疗法益生菌通过调节肠道菌群平衡、抑制致病菌生长、增强肠道屏障功能发挥作用。建议使用多菌株、高剂量的复合益生菌制剂，疗程通常为4-8周。对于特定的菌群失调，可考虑粪菌移植（FMT），但目前FMT在IBS-M中的应用仍处于研究阶段，不建议作为常规治疗。六、特殊人群与难治性IBS-M的管理6.1老年IBS-M患者老年患者常伴有共病和多重用药，诊断时需更严格地排除器质性疾病（如缺血性肠病、结肠癌）。治疗时应从小剂量开始，优先选择安全性高的药物（如渗透性泻药、益生菌），谨慎使用影响动力的药物。6.2孕期及哺乳期IBS-M患者治疗首选非药物干预，如饮食调整和心理支持。若必须用药，应选择胎儿风险低的药物。例如，洛哌丁胺在孕期使用相对安全；而大部分促动力药和抗抑郁药应避免使用。6.3难治性IBS-M难治性IBS-M是指经过标准生活方式干预、饮食治疗及至少2-3类药物规范治疗后，症状仍无缓解或严重影响生活质量的患者。重新评估诊断：再次详细核对病史，复查必要的实验室和影像学检查，排除误诊或新的共病。多学科协作（MDT）：建议转诊至消化内科、心理科、营养科、疼痛科等多学科协作门诊。强化心理治疗：尝试动力性心理治疗或强化CBT。实验性药物：在知情同意的前提下，可考虑使用小剂量阿片类药物或神经调节剂（如加巴喷丁、普