医学26年：CKD高磷血症处理要点 查房课件

202XLOGO1CKD高磷血症的核心认知与临床意义演讲人2026-05-02CKD高磷血症的核心认知与临床意义01CKD高磷血症的核心处理要点02CKD高磷血症的规范化评估与诊断03CKD高磷血症的长期管理04目录医学26年：CKD高磷血症处理要点查房课件作为一名从医26年的肾内科临床医生，我在日常查房和门诊中，见过太多慢性肾脏病（CKD）患者因为长期高磷血症未得到规范控制，最终进展为严重血管钙化、难治性继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT），甚至因心血管事件过早离世。近20年来，随着我们对CKD矿物质与骨异常（CKD-MBD）认知的不断深入，高磷血症已经被明确为CKD进展和心血管不良预后的独立危险因素，规范控制血磷是改善CKD患者长期预后的核心环节之一。今天我们查房就从发病认知、评估诊断到临床处理，逐层梳理CKD高磷血症的处理要点，为大家后续临床实践提供清晰的思路。01CKD高磷血症的核心认知与临床意义1发病机制正常人体磷的代谢平衡依赖肠道吸收、肾脏排泄和骨矿物质转换三者共同维持，CKD患者肾功能进行性下降，当肾小球滤过率（GFR）低于60ml/min/1.73m²时，肾脏排磷能力就开始出现下降；当GFR低于30ml/min/1.73m²时，高磷血症会逐渐显现。除了排泄减少，CKD患者继发的SHPT、成纤维细胞生长因子23（FGF23）升高，会导致骨盐溶解增加，骨磷大量释放进入血液，形成“高磷-甲旁亢-骨磷释放”的恶性循环，这也是很多透析患者即使严格限磷、规律服用磷结合剂，血磷仍然不达标的核心原因。我刚参加工作的时候，只知道高磷是肾脏排不出去，忽略了骨代谢紊乱的影响，碰到难治性高磷只会一味加用磷结合剂，效果很差，现在才明白打破恶性循环才是关键，这个认知转变我印象非常深。2流行病学与临床危害根据我国2021版CKD-MBD诊治指南的流调数据，我国CKD3期患者高磷血症患病率约为30%，CKD4期约为50%，透析患者患病率超过70%。高磷血症的危害远不止影响骨代谢：首先，高磷会直接损伤血管内皮细胞，促进血管平滑肌细胞向成骨细胞转分化，导致血管中膜钙化，我经手随访的透析10年以上的患者，凡是血磷持续超标的，几乎都有不同程度的冠脉或主动脉钙化，心血管事件发生率是血磷达标患者的3倍以上；其次，高磷会持续刺激甲状旁腺增生，诱发难治性SHPT，进一步加重骨病和血管损伤；此外，长期高磷还会加快肾功能下降的速率，增加非透析CKD患者进展至终末期肾病的风险。明确了CKD高磷血症的发病机制和临床危害，我们接下来梳理临床工作中如何做好规范评估和诊断，这是精准处理的前提。02CKD高磷血症的规范化评估与诊断1分层筛查频率根据KDIGO和我国指南推荐，我们要按照CKD分期制定筛查方案：2.1.1CKDG1-G2期患者，合并肾功能轻度下降，一般不需要常规筛查血磷，只有合并骨痛、骨折或甲状旁腺异常时才需要检测；2.1.2CKDG3-G5期非透析患者，每3~6个月筛查一次血磷；2.1.3CKDG5期维持性透析患者，每1~3个月筛查一次血磷，对于血磷未达标的患者，需要每月检测，直到达标。这里我要提一个我自己踩过的坑：前年我管理的一个维持性血液透析患者，连续三个月复查血磷都在2.3mmol/L以上，调整了三种磷结合剂剂量还是不下降，后来重新核对标本发现，抽血后标本放置了8小时才送检，红细胞内的磷释放到血清中，导致了假性升高，重新抽血复查血磷就降到了1.6mmol/L，所以我们一定要注意标本的时效性，避免不必要的方案调整。2诊断与分层控制目标很多年轻医生会直接用检验科的正常参考范围诊断高磷，这点没错，但是控制目标不能一概而论：2.2.1诊断标准：成人空腹血磷超过1.61mmol/L即可诊断高磷血症；2.2.2分层控制目标：CKDG3-G5非透析患者，我们推荐将血磷控制在当地实验室的正常参考范围内（0.89~1.61mmol/L）；透析患者推荐控制在1.13~1.78mmol/L，这里要特别注意，血磷并不是越低越好，血磷低于0.8mmol/L会增加患者全因死亡率和营养不良风险，我碰到过不少患者因为追求达标过度限磷，结果白蛋白降到30g/L以下，免疫力下降反复感染，预后反而更差，所以一定要把握好度。3特殊情况的鉴别诊断除了CKD本身导致的高磷，我们还要注意鉴别其他原因：比如肿瘤溶解综合征、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能减退症、外源性磷摄入过多（比如大剂量补充磷酸维生素D、使用含磷泻药）等，避免漏诊误诊。完成规范评估和诊断后，接下来我们进入今天的核心内容，也就是CKD高磷血症的临床处理要点，我们按照基础到进阶的顺序逐层梳理。03CKD高磷血症的核心处理要点1分层设定治疗目标我们需要结合患者的基本情况，个体化设定治疗目标：13.1.1年轻、无明显心血管合并症的患者，尽量严格达标，降低远期并发症风险；23.1.2老年、合并严重营养不良、多种基础疾病的患者，适当放宽目标，避免过度治疗导致的不良反应；33.1.3难治性高磷患者，以逐步降低血磷、避免并发症进展为目标，不要强求短期内快速达标。42基础治疗：规范化饮食磷管理饮食管理是所有CKD高磷血症治疗的基础，没有合理的饮食控制，再好的药物也达不到效果：3.2.1限磷的总体原则：推荐每天磷摄入控制在800~1000mg，同时必须保证患者足够的优质蛋白摄入，不能为了限磷牺牲营养状态。很多患者甚至部分年轻医生都有误区，认为豆制品含磷高不能吃，其实天然植物来源的磷，因为和纤维素结合，人体吸收率只有30%~40%，远低于动物来源磷和加工食品添加无机磷的吸收率（90%~100%），而且大豆蛋白属于优质蛋白，我管理的一个糖尿病肾病透析患者，原来完全禁食豆制品，每天只吃一两瘦肉，白蛋白只有31g/L，血磷还是高，后来我调整他的饮食，每天加100g北豆腐，替换部分精米白面，三个月后白蛋白升到35g/L，血磷反而下降了0.3mmol/L，效果非常好。2基础治疗：规范化饮食磷管理3.2.2重点控制添加磷的摄入：现在很多加工食品，比如火腿肠、罐头、奶茶、碳酸饮料、休闲零食，都添加了大量磷酸盐作为防腐剂和增味剂，这些磷几乎完全吸收，是很多患者血磷控制不佳的隐形原因，我每次门诊都会问患者，有没有经常喝奶茶吃零食，一半以上血磷控制不好的患者都有这个习惯，调整后血磷很快就下来了。3.2.3饮食管理的技巧：我们要教会患者看食品配料表，凡是配料表中写有“磷酸盐”“磷酸钠”“磷酸钙”的，尽量避免购买；对于肉类，可以用水煮过后再烹饪，去掉汤，能去掉30%左右的磷，同时保留大部分蛋白质，这个方法很实用，患者容易掌握。3药物降磷治疗饮食控制后血磷仍然不达标，就要及时启动药物降磷，我们要根据患者的具体情况合理选择药物：3.3.1含钙磷结合剂：代表药物为碳酸钙、醋酸钙，这类药物价格低廉，适合经济条件有限、血钙偏低、无明显血管钙化的患者，餐中嚼服才能结合食物中的磷，餐后服用几乎没有效果，这里要注意，每天元素钙的摄入总量不要超过1500mg，避免高钙血症和血管钙化风险，合并高钙血症、活动性血管钙化的患者不推荐使用。我刚参加工作那会，几乎所有患者都用含钙磷结合剂，那时候10年透析患者的血管钙化发生率超过80%，现在非含钙磷结合剂普及后，发生率下降了近一半，这个变化我是亲眼看到的。3药物降磷治疗3.3.2非含钙磷结合剂：目前是指南推荐的一线降磷药物，代表药物为碳酸司维拉姆、碳酸镧，这类药物不会升高血钙，不增加血管钙化风险，适合高钙血症、明显血管钙化、SHPT控制不佳的患者。司维拉姆是阴离子交换树脂，还可以同时降低低密度脂蛋白胆固醇，副作用主要是胃肠道反应，便秘最常见，我们可以从小剂量开始加，让患者逐渐耐受，或者联合缓泻剂，大部分患者都能坚持；碳酸镧的降磷效果更强，耐受性更好，长期应用的安全性已经得到证实，只要不超剂量使用，不会出现镧蓄积的问题。3.3.3含铝磷结合剂：目前仅推荐用于其他药物控制不佳的严重高磷血症患者，短期使用不超过3个月，避免铝蓄积导致的骨病、神经系统损伤，我们中心现在几乎不用这类药物，只有少数难治性病例偶尔短期使用。3药物降磷治疗3.3.4新型降磷药物：近年来新型药物给难治性高磷患者带来了新的选择，比如布罗索尤单抗，是FGF23单克隆抗体，国内已经获批用于CKD透析患者的高磷血症，对于多种磷结合剂联合使用仍然不达标的难治性患者，我去年用了一例，患者透析12年，SHPT术后，血磷持续在2.7~3.0mmol/L，三种磷结合剂全量用还是不达标，用布罗索尤单抗每月一次，一个月后血磷就降到了1.6mmol/L，效果非常好；另外烟酰胺作为辅助降磷药物，通过抑制肠道钠磷转运体降低磷吸收，价格便宜，适合轻度高磷患者辅助使用，副作用主要是面部潮红，从小剂量开始加就可以耐受。4透析方案的优化对于维持性透析患者，优化透析方案是控制血磷的重要环节：3.4.1提高透析磷清除效率：常规血液透析每次只能清除800~1000mg磷，而且磷主要分布在细胞内，透后会出现磷反弹，所以对于高磷患者，我们推荐使用高通量透析器，延长每次透析时间15~30分钟，或者每周增加一次透析，对于难治性高磷，每个月联合1~2次血液灌流，可以有效清除磷，我们中心这么调整后，难治性高磷的达标率从原来的40%提高到了75%。3.4.2腹膜透析患者的方案调整：腹膜透析患者每天经腹膜清除磷约300~400mg，对于高磷患者，可以适当增加交换次数，提高透析充分性，长期控制不佳的患者，可以联合定期血液透析，提高磷清除。5合并代谢紊乱的协同管理高磷血症很少单独存在，往往合并SHPT、钙代谢紊乱，需要协同处理才能打破恶性循环：3.5.1控制SHPT：高磷刺激甲状旁腺增生，PTH升高导致骨磷释放，所以我们要把透析患者的PTH控制在150~300pg/ml之间，对于PTH明显升高的患者，及时加用活性维生素D类似物或西那卡塞，药物控制不佳的甲状旁腺增生，及时手术切除，我就碰到过一例PTH超过1200pg/ml的患者，血磷怎么调都在2.5以上，做了甲状旁腺切除后，血磷不用加药就降到了正常范围，所以一定要重视SHPT的处理。3.5.2纠正钙代谢紊乱：低钙会加重SHPT，高钙会增加钙化风险，所以我们要维持血钙在正常范围，根据血钙水平调整钙补充量。完成急性期的降磷治疗后，长期规范的随访管理是维持血磷达标、改善长期预后的保障，接下来我们梳理长期管理的要点。04CKD高磷血症的长期管理1分层随访按照CKD分期规律随访，非透析患者每3~6个月复查血磷、血钙、PTH，透析患者每1~3个月复查，及时调整治疗方案。2强化患者教育我在临床中发现，超过一半的血磷不达标是因为患者用药或者饮食不对，很多患者把磷结合剂放在餐后吃，或者只有早上吃，中午晚上不吃，自然没有效果，我们每次查房都要反复叮嘱，磷结合剂必须和第一口饭一起嚼服，每顿都要吃，同时教会患者饮食控制的技巧，提高患者的依从性，这点比换昂贵的药物更重要。3定期监测并发症每年常规筛查血管钙化，做颈动脉超声、胸片或者冠脉钙化积分，早期发现钙化进展，及时调整治疗方案，延缓并发症进展。总结今天我们从认知、评估、处理到长期管理，逐层梳理了CKD高磷血症的处理要点，我从医26年，亲眼见证了CKD高磷血症管理从忽视到重视、从经验性治疗到规