气管内插管术

气管内插管术

□气管内插管术是指将特制的气管导管，通过U腔或鼻腔插入病人气管内。是一种气

管内麻醉和抢救病人的技术，也是保持上呼吸道通畅的最可靠手段。

气管内插管的适应证

＞在全身麻醉时：难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术

等；呼吸道难以保持通畅的病人，如肿瘤压迫气管；全麻药对呼吸有明显抑制或应

用肌松药者；都应行气管内插管。

＞气管内插管在危重病人的抢救中发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者，

心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。

气管内插管方法分类

♦经口腔插管♦经鼻腔插管

气管插管的优点

＞保持呼吸道通畅

＞便于实行辅助呼吸和人工呼吸

＞麻醉医生可以远离手术区，尤其适用于颅脑、颌面、五官和颈部手术

＞可以减少呼吸衰竭的病人呼吸道无效腔，便于给氧吸入和辅助呼吸

经口腔明视气管内插管方法

借助喉镜在直视下暴露声门后，将导管经u腔插入气管内。

插管前准备

＞选择合适的气管导管；

＞准备合适的喉镜，导管内导丝、吸引管、牙垫、注射器等；

＞准备麻醉面罩和通气装置；

＞听诊器、氧饱和度监测仪

气管内插管方法

1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开，或以右手拇指对着下齿列、

示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。

2.左手持喉镜柄将喉镜片由右口角放入口腔，将舌体推向侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。

将镜片垂直提起前进，直到会厌显露。挑起会厌以显露声门。

3.如采用弯镜片插管则将镜片置于会厌与舌根交界处（会厌谷），用力向前上方提起，使

舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门（左图）。如用直镜片插管，应直接挑

起会厌，声门即可显露（右图）。

4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导

管接近喉头时再将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进

方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管

芯后再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4〜5cm,导管尖端至门齿的距离

约18~22cm»

5.插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：

①压胸部时，导管口有气流。②人工呼吸时，可见双侧胸廓对称起伏，并可听到清晰的

肺泡呼吸音。③如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。④病

人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。⑤如能监测呼气末ETC02则更易

判断，ETCO2图形有显示则可确认无误。

经鼻腔盲探气管内插管方法

将气管导管经鼻腔在非明视条件下，插入气管内。

经鼻腔气管内插管

经鼻腔盲探气管插管方法

I.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。

2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻

腔容积，并可减少出血。

3.选用合适管径的气管导管，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼

出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置。

4.在声门张开时将导管迅速推进。导管进入声门感到推进阻力减小，呼出气流明显，有

时病人有咳嗽反射，接麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内。

5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰

使导管尖端向上翘起，可对准声门利于插入。

气管内插管的并发症

1.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出

血。用力不当或过猛，还可引起下颌关节脱位。

2.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波

动而导致心肌缺血。严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。预防方法有：适

当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。

3.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸

道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引

起呼吸道梗阻。

4.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入太

浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔

细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。

心肺脑复苏

杨拔贤张欢

北京大学人民医院

复苏技术发展的重要概念

复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施

心跳、自主呼吸恢复

循环稳定Cardio-pulmonaryResuscitation(CPR)

心跳、自主呼吸恢复循环稳定

中枢神经系统功能恢复Cardio-pulmonaryCerebralResuscitation(CPCR)

心跳骤停的类型

心脏停搏表现为三种类型

>心室纤颤(ventricularfibrillation)

>心脏停顿(ventricularstandstill)

>机一电分离(electro-mechanicaldissosiation)

以心室纤颤最为多见

心室纤颤:心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形

消失，代之以大小不等的蠕动波形

心跳骤停的诊断

＞神志突然消失

＞大动脉搏动消失(颈总动脉，股动脉)

＞自主呼吸消失

＞呼气末C02分压(ETC02)测不到(全麻或气管插管)

瞳孔放大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。

CPCR的阶段划分及主要步骤

初期复苏(BasicLifeSupport,BLS)现场急救后期复苏(AdvancedLifeSupport,ALS)

医院&ICU急救复苏后治疗(PostResuscitationTreatment,PRT)

三个复苏阶段的主要内容：intensivecarecerebralresuscitation

尽早开始复苏是CPCR成功的关键

＞心跳停止的时间，指循环绝对停止的时间，即心跳停止到开始心脏按压的时间。

＞心跳停止后4min内开始BLS,8min内开始ALS,复苏成功率最高。

提倡早期除颤

＞如果在室颤发生的最初5分钟内进行除颤，并在除颤前后进行有效的CPR,将使复苏

成功率成倍提高。

＞因此，对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏，应首先电话求助，然后开始CPR,

目的是尽早得到并应用自动除驮器(AED)。

“生存链”的4个重要环节(ChainofSurvial)

①尽早识别并启动紧急医疗服务系统(EMS)；

②尽早进行CPR；

③尽早以除颤器除颤；

④尽早进行高级生命支持。

临床和流行病学研究证实,4个环节中早期电除颤是挽救病人生命最关键的环节。

复苏步骤

发现病人失去知觉后：

＞轻摇并呼叫，判断神志状态(10秒)

＞迅速呼叫他人协助，拨打急救中心电话

＞将病人置于仰卧位(外伤病人注意保护脊柱、颈、腰部)，背部衬托硬物

＞跪或站在病人肩部，开始复苏

BLS的主要任务

Airway：保持呼吸道通畅

＞呼吸道梗阻的常见原因：舌后坠，分泌物、呕吐物、异物堵塞

＞方法：尽量清除堵塞

仰头举频(托下颌)

Breathing：进行有效人工呼吸

＞口对口(鼻)人工呼吸是BLS应用最为广泛的人工呼吸方法。

＞呼出气氧浓度为16.3%〜17%；对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg,SaO2

高于90%。

＞应避免过度通气而导致心输出量下降。

＞注意防止出现返流和误吸。

＞打开气道并检查呼吸，如果没有呼吸，应先进行2次人工呼吸。

＞每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500〜

600mlo

＞胸外按压与人工呼吸的比例为30：2；有心跳者人工呼吸成人为10~12次/分；人工

气道建立后2人进行CPR时，通气频率为8~10次/分。

Circulation：建立有效的人工循环

＞原理：胸泵机制，心泵机制。

＞心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。

＞胸泵机制:胸腔内压力的增减，类似心脏挤压。

心跳骤停早期，心脏瓣膜功能较好，心泵机制为主。随缺血时间延长，瓣膜功能逐渐丧失,

逐渐以胸泵机制为主。

＞并发症：肋骨骨折，内脏损伤，血气胸。

开胸心脏按压(openchestcompression)

不同心脏按压方法对心脑灌注的影响

MAP(%)CI(%)CBF(%)MBF(%)

正常

100100100100

跳动心脏

胸夕卜

7-23190-30(平均9)3-4

心脏按压

开胸

4552>60>50

心脏按压

＞胸外心脏按压所产生的血流，远不能满足脑和心肌的需要。

＞开胸心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复，增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，

有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。

＞适用于禁忌胸外心脏按压或胸外按压无效者。

开胸心脏按压

＞更好地维持血流动力学稳定。

＞由胸外心脏按压改为胸内按压可使CI、冠脉及大脑的灌流得到改善：CI可达正常者

的52%,冠脉血流量可达正常者的50%以上，脑血流量可达正常者的60%以上。

＞不仅更容易激发自主心跳的恢复，且对CVP和颅内压的影响较小，有利于自主循环

的恢复和脑细胞功能的保护。

开胸心脏按压的指证

＞对于胸廓严重畸形，胸外伤引起的张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，胸主

动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者，以及心脏停搏发生于已行开胸手术者，应首

选直接心脏按压.

＞胸外按压效果不佳并超过lOmin,如具备开胸条件应采用直接心脏按压。在手术室

内，应于胸外心脏按压的同时，积极作开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压

仍未见效时，应立即开胸行直接心脏按压。

开胸心脏挤压方法

□开胸切口：胸骨左侧第4肋间，起于胸骨左缘2~2.5cm,止于腋中线。

□以除拇指外另外四指指腹与大鱼际均匀用力按压，忌指端用力。

□频率60-80次/分。

Defibrillation：电除颤

＞80%左右心搏骤停患者的ECG表现为室颤或无脉性室速。室颤是心室不同区域的心

肌不能同时除极和复极，造成心肌不能协调•致地收缩和舒张。

＞室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量，必须尽快终止，否则心肌能量耗尽,

失去复跳机会。

＞除颤时间每延迟Imin,存活率下降7%〜10%。延迟9min以上，复苏率接近零。

＞电除颤是用一定能量的电流使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时发生除极化，并均

匀一致地进行复极，然后由窦房结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。

＞电除颤是治疗室颤的有效方法，粗颤时效果更好。

＞各种措施再加肾上腺素可将细颜转为粗颤。

早期及时进行电除颤对于提高患者的存活率具有重要意义

AHA将其归入BLS,并将该技术的使用范围扩大到所有受过培训的急救人员。

室颤发生3min内除颤，70%~80%的病人将恢复足够的灌注心率。推荐2min内除颤。

体内自动除颤起搏器/体外自动除颤器（automatedexternaldefibrillator,AED）

成人小儿

胸外除颤200J-300J-360J2J/kg

胸内除颤20~80J5-50J

ALS的主要任务

Airway建立人工气道.•放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更

适用于自主呼吸已恢复者。

Breathing以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气

Circulation

□静脉穿刺置管：

＞静脉给予药物和输液；

＞及时采血样进行化验检查；

＞中心静脉穿刺置管可监测CVP,以指导临床治疗；

＞外周（前臂、手、颈外静脉）和中心静脉（颈内、锁骨下、股静脉）穿刺。

□药物治疗：

＞防治心律失常（arrhythmia）

＞纠正酸碱失衡和电解质紊乱

＞补充体液

给药途径

＞静脉给药：首选，迅速可靠。首选上腔静脉系统和中心静脉。

＞气管内给药：适用于未开放静脉而气管内插管者。将药物稀释成10ml注入气管内，

同时进行人工呼吸。经粘膜吸收入血，发挥药效。

＞心内注射：不宜采用。缺陷：中断复苏、气胸、心包积血等。

常用药物

药物药理作用适应证成人剂量

1.0mgi.v.间断追加，不

增加心、脑灌注压

Asystole超3~5min

肾上腺素增强心肌收缩力

Vf/VT•0.01〜0.02mg/kg,每

（首选）利于自主心律恢复

PEA5min重复

心室细颤转为粗颤

可气管内给药

降低心肌迷走张力窦缓•0.5-1.0mgi.v.

阿托品

提高窦房结兴奋性I°,irAVB可气管内给药

l~1.5mg/kgi.v.,

抑制室性异位节律室早，室速，反复

利多卡因2~4mg/kg持续静滴

提高心室纤颤阈值纤颤需反复除颤者

可气管内给药

心跳停搏久，血气

碳酸氢钠纠正代酸Mmol=SBEXkg/4

分析显示代酸

复苏药物进展

＞大剂量肾上腺素(0.1~0.2mg/kg)：提高心肌灌注压，心脏复跳率、脑血流量明显增加,

但可能加重复苏后心肌和神经系统功能不良。

＞血管加压素(vasopression)：t器官灌注。

＞乙胺碘夫酮(amiodaron)：电除颤难以转复的室颤/无脉室速。

＞碳酸氢钠不作为抢救一线药物。

＞钙剂对于各种类型的心跳骤停并无益处。

大量输注NaHCO3(＞2mmol/kg)是有害的：

⑴NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率；

⑵使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取；

⑶HCO3-与H+反应生成H2co3,很快分解成C02和H20,C02进入细胞膜，加重细胞内

酸中毒；

(4)导致pH增高，低钾，引起严重心律失常；

⑸使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿；

(6)使同时输入的儿茶酚胺灭活。

心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气

使用NaHCO3的适应证是：

(1)心跳停止时间超过lOmin,pH＜7.20；

⑵心跳停止前一有代谢性酸中毒或高血钾；

⑶孕妇心跳停止，pH＜7.30,因为酸中毒可使小血管收缩，胎盘血流量减少。

体液治疗

＞低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳

定。

＞循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。

＞扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。

＞晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。

＞通过BLS和ALS,病人的呼吸和循环功能虽开始恢复，但仍不稳定，应尽快查明并

尽力排除导致心脏停搏的原发因素，同时制定进一步的治疗措施。

＞了解病史，加强监测(呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析)。

复苏后治疗(PRT)的主要任务

＞维持良好的呼吸功能

＞确保循环功能的稳定

＞防治肾功能衰竭

＞脑复苏

脑复苏

□脑复苏的意义

/脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备有限，不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑

恢复血流之后。

/防治脑水肿和颅内压增高，可减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞的功能。

/生活自理能力乃至智能和工作能力的恢复是复苏的最终目的。

脑复苏的原则:防治和缓解脑水肿和颅内压增高；避免脑组织的再灌注损伤：保护脑细胞的

成活。

脑复苏的适应证:估计心肺复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟，且呈现明显的脑缺氧

性损伤体征者脱水、降温和大剂量肾上.腺皮质激素是目前防治急性脑水肿的有效措施。

脱水：应以减少细胞内液和血管外液为主，通过增加出量完成；不应减少血管内液和/或限

制入量。

•渗透性利尿（甘露醇）

•强效利尿药（速尿）

降温

＞及早降温：脑缺血缺氧最初lOmin内是降温的关键时刻。

＞足够降温：迅速降至35-33℃（浅低温）。肌张力松弛，呼吸、血压平稳，EKG无异常。

＞降温到底：听觉初步恢复，四肢动作协调后方可终止。逐步复温，切忌反跳。

＞降温前给予镇静药，避免寒战。

降温的重点是脑组织，在大血管经过的部位可放置冰袋

肾上腺皮质激素

＞理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，缓解

脑水肿，但临床应用仍有争议。

＞应用宜尽早开始，心脏停搏的即时可静滴氢化可的松100〜200mg,以后用地塞米松

20〜30mg/24h。一般使用3〜4日即可全部停药，以免发生并发症。

脑复苏的其他措施

＞钙通道阻滞剂

＞氧自由基清除剂

＞抑制炎性反应

局部麻醉

闵苏刘新伟

重庆医科大学附属第一医院

局部麻醉分类

＞表面麻醉

＞局部浸润麻醉

＞区域阻滞麻醉

＞神经阻滞（臂神经丛阻滞、颈神经丛阻滞、

肋间神经阻滞、指趾神经阻滞）

局部麻醉技术

＞区域阻滞麻醉技术

神经阻滞技术

1.臂神经丛阻滞技术

包括三种入路：肌间沟入路（见图示）；锁骨上入路；腋路

指（趾）神经阻滞技术

局部麻醉分类

＞表面麻醉

＞局部浸润麻醉

＞区域阻滞麻醉

＞神经阻滞

外科感染

吴文溪

南京医科大学附属第一医院

定义：外科感染是指需要外科治疗的感染包括坏死性软组织感染、体腔感染（腹膜炎、脓胸）,

器官与组织的局限性感染（脓肿），以及与创伤、手术等相关的感染。

感染的分类：

,外科感染多数是非特异性感染（nospecificinfection）即化脓性感染，病菌有金黄色

葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。

•特异性感染（Specificinfection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演

变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。

按病程区分：

1.急性感染病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。

2.慢性感染病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢

性，但在某种条件下又可急性发作。

3.亚急性感染病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是

由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐

外科感染发生原因

•外科感染的发生与致病微生物的数量与毒力有关。

•病菌致病的关键因素是病菌毒素，包括外毒素、内毒素和胞外酶。

机体的抗感染免疫

­机体的抗感染免疫可分为天然免疫和获得性免疫，分别由不同的效应细胞和因子参

与，是同一抗感染过程中不同时期的免疫反应。

•免疫应答不当可引起机体的损伤。

局部及全身因素

•局部病变、异物、引流不畅、血供障碍。

•创伤、烧伤、手术以及全身抗感染能力的降低是感染发生的重要条件。

感染的演变:取决于病原菌的毒性、机体抵抗力及治疗措施

可能出现以下几种情况：

・炎症好转：药物治疗有效，免疫系统能较快清除细菌。

•局部化脓：人体抵抗力占优势感染局限化，形成脓肿。

•炎症扩展：病菌毒性大、数量多或（和）宿主抵抗力明显不足，引起菌血症和脓毒

血症。

•转为慢性炎症。

感染的诊断

•外科感染典型的临床表现红、肿、热、痛、功能障碍及发热可基本确诊。

•感染侵及某一脏器时可出现该脏器或系统功能异常。

•影像学，实验室检查常具有确诊意义。

•脓液或病灶渗液的涂片染色检查、细菌培养及分子生物学检测能明确病因。

•致病菌数量较多、毒力较强和（或）机体抗感染能力低下是全身性外科感染的重要

病因。

外科感染的治疗；局部炎症病灶的手术处理是治疗外科感染的关键。全身抗菌药物的使用和

改善病人的全身情况对严重感染病人非常重要。

预防外科感染

•严格清创的规范化和手术中的无菌操作；

•改善患者的全身情况；慢性疾病的治疗；

•预防性抗菌药物的合理使用；

•特异性免疫疗法的及时使用是预防外科感染的重点。

全身性外科感染SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS

•脓毒症(sepsis)是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变。

•菌血症(bacteremia)是脓毒症的一种，且临床上多有明显的细菌感染症状。

SIRS

clinicalpresentation

BodyTemprature>38℃或<36℃；

Heartrate>90次/min；

Respirataryrate>20次/min

PaC02<4.3kPa；

Whitecellcount>12X109/L

或<4X109/L,

或未成熟粒细胞>10%

脓毒综合征

•血培养可阳性

•临床有脓毒症的依据

•合并器官灌注不足的任一表现

低氧血症

血乳酸水平超过正常上限

少尿，尿量＜25ml/h

精神、神志状况改变等

脓毒性休克

•临床诊断为脓毒综合征

低血压，收缩压＜90mmHg(12kPa)

或较正常降低40mmHg(5.3kPa)以上

炎症介质与炎症反应

•细胞因子

•PGs.LT,PAF

•其他

全身性感染的常见致病菌

•引起的脓毒症一般较严重，易发生感染性休克。

•革兰阳性球菌：易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。

•无芽胞厌氧菌：常被忽略，约2/3同时合并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成

脓肿。

•真菌：属条件感染，多与长期使用广谱抗生素或激素以及慢性疾病致免疫力下降有

关。

全身性感染的综合治疗

原发感染灶的处理：及时、彻底的原发病灶的处理是关键。

抗菌药物的应用：采用及早、联合、足量的原则。根据培养结果调整用药。

支持疗法，加强重症监护。

对症疗法。

抵抗炎症介质

大宗病人预后调查(死亡率)

•SIRS7%

•SEPSIS16%

,Septicsyndrome20%

•Septicshock46%

真菌感染(fungalinfection)

,真菌引起的条件感染(opportunisticinfection)在外科病人中的发生率日趋增加。

•根据真菌的致病性，可分为病原性真菌与条件致病菌。

真菌感染

•广谱抗生素容易造成人体常驻菌群的变化，增加念珠菌致病机会。如接受肾上腺皮

质激素、免疫抑制剂；存在营养不良、恶性肿瘤、糖尿病、艾滋病；接受放化疗；

或是烧伤、大手术、脏器移植；以及长时间血管置管、静脉营养等情况，条件致病

菌可以引起菌血症、腹内感染、尿路感染以及导管相关真菌感染。

真菌感染的治疗

针对病因

•因抗生素应用引起的菌群失调，需停用或调整抗生素；

•导管相关真菌感染，应拔除导管；

•使用免疫抑制剂或皮质激素者，应减量或停用。

抗真菌药物

对控制真菌感染起重要作用

•制霉菌素适用于消化道念珠菌病，剂量每日200万〜400万u口服，疗程一周。该

药对深部真菌无效。

•两性霉素B对深部真菌感染有效，两性霉素B与氟胞喀咤合用有协同作用，后者

剂量为150〜200mg/(kg-d),适用于病情严重者。

•叙康陛抗真菌谱较广，半衰期长，毒副作用较轻。

预防

•外科病人的真菌感染是可以预防的。

•对基础疾病重、免疫功能低下者，应重视抗生素的合理使用•广谱抗生素使用一周

以上或长期使用免疫抑制剂者，应预防性使用抗真菌药。

破伤风(tetanus)

•破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状。

•创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤

风杆菌的滋生提供了有利条件。

•破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两

种，生成的外毒素是引起特征性临床表现的主要原因。

临床表现

•“苦笑，面容。

•颈项部肌肉收缩，出现颈项强直，头向后仰。

•“角弓反张”胸腹背部肌肉强直性收缩，由于背部肌群力量较强，使得腰部前凸，

头足后屈，形如背弓。

•四肢肌收缩痉挛。

•轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发

性痉挛、抽搐。

•少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续

数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。

•病程通常在3〜4周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐

渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张与反射亢进现象。

常见的并发症

•破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导

致肺炎、肺不张。

•持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。

鉴别诊断

•脑膜炎。

•狂犬病有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见

水，即出现咽肌痉挛。

•士的宁中毒症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间

期肌紧张仍持续。

•如颍颌关节炎、瘠病、子痫、低钙性抽搐等。

治疗原则

•破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取枳极的综合措施，包

括清创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道

通畅，防治并发症等。

伤口处理战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死

腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或1:5000高镒酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换

主动免疫注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百

日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。

被动免疫适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重

的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT）,人体破伤

风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。

中和游离毒素

尽早使用TAT或TIG,因为破伤风毒素旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用

控制与解除痉挛破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。

保持呼吸道通畅

抗生素治疗青霉素、甲硝哇对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。

气性坏疽（gasgangrene）

•梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。

致病菌产生的外毒素可引起严重毒血症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织

广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。

临床表现

■潜伏期一般1〜4天，常在伤后3日发病，亦可短至6〜8小时。

■早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张

且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。

■轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。

伤口暴露的肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。

全身症状

■病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。

■体温可突然升高，达40℃。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。

■常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶

血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。

诊断

■伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴

结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。

■伤口周围皮肤捻发音；X平片检查伤口肌群中有气体存在：伤口分泌物的涂片检查

有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。

治疗

■手术彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。

■抗生素治疗大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝哇对厌氧菌有效。

■高压氧治疗可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。

■支持治疗少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症

处置，改善病人状况。

艾滋病AIDS

,获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome)：是由人类免疫缺陷

病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)引起的以细胞免疫缺陷为主的临床综合

征，常并发条件感染及继发性恶性肿瘤。

•HIV是一种逆转录病毒，可分为核心与外壳两部分。病毒核心含RNA、逆转录酶及

核蛋白。外壳上的糖蛋白能与T淋巴细胞CD4受体结合，通过内噬进入细胞，引发

感染。

•HIV感染的基本特征是CD4辅助/诱导T淋巴细胞亚群的耗竭，与T细胞、巨噬细

胞相关的细胞因子IL-2、Y-干扰素等生成减少，B淋巴细胞的正常功能亦减退。机

体免疫能力的严重缺陷，极易引起机会感染，助长了某些恶性肿瘤的生长。

传播途径

HIV可通过下述途径：

•同性或异性之间性接触；

•静脉注射成瘾药物者共用注射器传播；

•HIV污染的全血或血液制品传播；

•母婴间的传播，感染HIV母亲在妊娠、分娩或哺乳过程中的传播。

临床表现

■AIDS多见于青壮年，潜伏期较长。感染HIV后，80%的人无临床症状，成为病毒

携带者。自H1V感染至发生AIDS而死亡，长者达20年，短者仅1〜2年。最初出

现的前驱症状有体重减轻、间歇或持续发热、乏力以及淋巴结肿大。

■HIV感染发展为AIDS时，在免疫缺陷加重的基础上，可出现由病毒、真菌、结核

菌等引起的机会感染的症状；以及Kaposi'ssarcoma、淋巴瘤等恶性肿瘤侵袭机体引

起的症状。

诊断

•HIV感染可以血清学检测，如酶联免疫吸附法、间接免疫荧光法等测定。

•免疫功能测定主要有CD4+淋巴细胞计数、T辅助细胞“抑制细胞(CD4+/CD8+)

比值降低。

•HIV抗体阳性，合并CD4+T淋巴细胞计数＜200个/U1即可诊断为AIDS。

预防：AIDS的预防需要社会性的综合措施

识别HIV感染的高危人群：①与AIDS病人密切接触者；②长期不明原因发热、消瘦、

淋巴结肿大病人，且有CD4+淋巴细胞计数减少的病人；③少见的真菌、病毒、条件致病

菌感染，以及卡波济肉瘤病人。

防范措施：病人血液、体液均有潜在传播HIV的可能。

①防止皮肤、粘膜与病人体液、血液直接接触，医务人员应常规戴手套、口罩、眼镜与围裙;

②接触病人伤口、血液、组织标本的体表必须彻底冲洗：③手术操作中，预防锐器引起的损

伤；④有皮肤损伤或皮炎时应避免直接接触病人。

治疗：包括病因治疗及对症处理。

­抗H1V感染：常用的抗逆转录病毒药物有AZT、ddkddC等，蛋白酶抑制剂，以

及非核昔逆转录酶抑制剂NVP等。目前主张将没有重迭毒性作用，且有抗逆转录病

毒协同作用的药物联合治疗，以取得最佳效果。

条件感染的治疗

•AIDS病人条件感染并发症除了必需以外科处理之外，应针对致病原采用抗感染措

施。致病微生物的检测可通过培养、血清学检查、组织活检等方法明确。各种感染

应根据致病原用药。

抗菌药物的合理应用

•熟悉抗菌药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良

好作用，预防不良反应。

•抗菌药物不能替代外科治疗的基木原则。严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清

除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。

,不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染(superinfection),

还会引起过敏反应或毒性反应。

预防用药的主要适应证：①严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。②结肠手术前肠道

准备。③大面积烧伤，防止全身性感染发生。④急症病人身体其他部位有化脓性感染。⑤病

人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗

癌药物治疗的病人需要手术时。⑥人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。⑧施行

器官移植手术。

治疗外科感染

•未局限化的外科感染，如急性蜂窝织炎、淋巴管炎、丹毒、骨髓炎、化脓性关节炎

等。早期抗菌药物治疗，感染常可痊愈。

•结合手术治疗外科感染，如急性腹膜炎、肝脓肿、化脓性胆管炎、气性坏疽等，使

用抗生素提高手术的安全性与治愈率。

•轻微感染可以口服抗生素门诊治疗，严重感染则通常需静脉给药。

抗菌药物选择

•应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力

学特点。

•在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。

•根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、

脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物。

不同部位的感染与病原菌

♦痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染；

♦丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起；

♦腹内外科感染常是需氧、厌氧菌的混合感染；

♦植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。

依据可能致病菌选择

♦尽可能获取渗出液或脓液，涂片作革兰染色检查确定有无致病菌，致病菌为阳性菌

还是阴性菌，是球菌还是杆菌，可以针对性选择药物。

♦依据细菌学检查及药敏更换有效的药物，或据此选用毒性较小或价格更为合理的药

物。

细菌敏感度测定虽是体外试验，但实践表明离体与体内抗菌作用相符率超过70%。

抗菌药物在血清中可产生高于M1C数倍以上的浓度，能满足通常治疗的要求。剂量不足则

缺乏疗效，且易使细菌耐药；剂量过大，不仅浪费，且增加毒副反应

联合使用抗菌药物

产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。

主要用于：①多种细菌的混合感染；②单一抗菌药物不能控制的感染；③原因不明的严重感

染或脓毒症；④减少个别药物剂量，降低毒性反应；⑤防止较长用药细菌产生耐药的情况。

⑥出现二重感染；⑦加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯

霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。

肿瘤概论

郑树陈益定

浙江大学附属第二医院

第一节概论

肿瘤是机体中正常细胞，在不同的始动与促进因素长期作用下所产生的增生与异常分化所形

成的新生物。（Neoplasm）

•全世界每年约有1010余万人患恶性肿瘤。

•恶性肿瘤为男性第二位死因，女性第三位主要死因。

•我国每年约新发病例200万，死亡约150余万人，其中60%以上为消化系统癌症。

•我国最常见的恶性肿瘤，在城市依次为肺癌、胃癌、肝癌、肠癌与乳癌。在农村为

胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、肠癌。

分类

目的在于明确肿瘤性质、组织来源，有助于选择治疗方案并能提示预后。

肿瘤性质：良性肿瘤、恶性肿瘤、交界性肿瘤

组织来源：癌、肉瘤、母细胞瘤

细胞形态、分化程度：鳞状细胞，腺细胞，低、中、高分化

命名规则：器官+分化程度+细胞类型+组织来源

＞上皮组织发生的恶性肿瘤统称为癌（carcinoma）,起源组织的名称后加“癌”，即为

肿瘤名称。

＞间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤（sarcoma）起源组织的名称后加“肉瘤”，即为肿瘤名

称。

＞起源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，良性者有肌母细胞瘤、软骨母细胞瘤等；恶

性者有神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤。

＞有些恶性肿瘤则以“人名”命名如霍奇金（Hodgkin）病（恶性淋巴瘤）、伯基特（Burkitt）

淋巴瘤（B淋巴细胞发生的恶性肿瘤）。

＞有些恶性肿瘤以“病”命名如白血病（造血组织的恶性肿瘤）、蕈样霉菌病（皮肤的T

细胞淋巴瘤）等。

病因：病因尚未完全了解！内外因素交互作用的结果（环境因素和机体因素），80%以上

与环境因素有关

化学因素：（烷化剂多环芳香烧类化合物氨基偶氮类亚硝胺类真菌毒素和植

物毒素其他）

已知的致癌性化学物质1000多种。可分为两类：直接致癌物和间接致癌物。

间接致癌物经代谢产生最终致癌物，通过亲电子基团与DNA共价结合，引起基因突变。

物理致癌因素

1.电离辐射，包括x线、Y射线和亚原子微粒(a粒子、B粒子、质子和中子)等均能诱发

染色体断裂、移位、基因突变而增加肿瘤发病率。

2.紫外线作用于DNA,引起喀嚏二聚体形成，长期过度照射与皮肤鳞癌、基底细胞癌、黑

色素瘤有关。

3.其他，慢性溃疡一皮肤鳞癌，石棉纤维粉尘一肺癌、胸膜间皮瘤。

生物致癌因素

DNA肿瘤病毒

目前与人类恶性肿瘤关系密切的主要有：人类乳头瘤病毒、EB病毒、乙型肝炎病毒。RNA

肿瘤病毒人T细胞白血病病毒(HTLV-1)

寄生虫：中华支睾吸虫；埃及血吸虫；日本血吸虫病

细菌：幽门螺杆菌

遗传因素

肿瘤遗传易感性(hereditarysusceptibility)：大肠癌(FAP)、乳腺癌(BRCA-1)、胃癌等

免疫因素

肿瘤的发生与机体的免疫状态密切相关

＞儿童期免疫系统不成熟，老年人免疫功能减退，这两个年龄组肿瘤的发病率均高于

其他年龄组。

＞胸腺摘除动物和胸腺先天发育不良患者，由于细胞免疫缺陷，恶性肿瘤发病率升高。

＞原发性和继发性免疫缺陷患者，淋巴造血系统恶性肿瘤发病率上升。大剂量化疗、

放疗、免疫抑制剂的使用，可能降低了机体的免疫监视功能，引起肿瘤发生。如艾

滋病患者由于免疫缺陷，伴发Kaposi肉瘤和淋巴瘤很常见。

＞机体免疫功能增强，肿瘤可自行消退，如神经母细胞瘤、恶性黑色素瘤，绒毛膜上

皮癌等均有少数自行消退的报告。

内分泌因素：乳腺癌、子宫内膜腺癌的发生发展可能与雌激素水平过高有关。切除卵巢或用

雄激素治疗，可使乳腺癌体积缩小，在治疗时，测定乳腺癌雌激素受体和孕激素受体的水平,

以鉴别肿瘤的激素依赖性。

营养因素：在西方国家，高脂肪、低纤维饮食，大肠癌发病率高；而在我国和日本，低脂肪、

高纤维饮食，大肠癌发病率低。恶性肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌

hIW：

□

胃肠肿瘤癌变过程分子事件模式图

高分化鳞癌内有大量角化珠，中分化鳞癌有少量角化珠，可见棘细胞样细胞，低分化鳞癌

无明显角化珠和细胞间桥。高分化腺癌由腺管构成，癌细胞呈单层柱状；低分化腺癌大部

分形成实性团或条索，少部分形成腺管；中分化腺癌介于两者之间。

转移：直接蔓延、种植性转移、淋巴结转移、血道转移。

•淋巴道转移：大多区域淋巴结转移，跳跃式淋巴结转移胃癌的锁骨上淋巴结，皮肤

淋巴管转移桔皮样改变

血道转移

•腹腔内成单脏器

•四肢肉瘤

,肺癌

•椎体静脉系统

血道转移分子事件

*肿瘤细胞粘附相关一CD44、整合素、E-钙粘合素

*降解酶类-MMPs、TIMP

»肿瘤细胞运动因子一IGF-I/IGF-H

•血管内皮生长因子/血管渗透因子VEGF/VPF

肿瘤机体的免疫学特征

Burnet提出了免疫监视学说，认为机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特异地杀伤突变

细胞，使突变细胞在未形成肿瘤之前即被清除。但当机体免疫监视功能不能清除突变细胞时,

则可形成肿瘤。

T细胞介导的免疫应答反应起重要作用。

抗原致敏的T细胞能特异地杀伤、溶解带有相应抗原的肿瘤细胞，并受MHC限制。

可包括MHCI类抗原限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）。和MHCII类抗原限制的

CD4+辅助性T细胞（TH）。

局部表现：肿块、疼痛、溃疡、出血、梗阻、转移症状

全身症状：贫血、低热、消瘦、乏力等恶病质

诊断

•病史、体格检查

•实验室检查

•影像学检查

•内镜检查

•病理形态学检查

肿瘤分期

•T是指原发肿瘤，按肿瘤的状况又分为

Tis一原位癌（浸润前期癌）

TO一未发现原发肿瘤

T1-4一按肿瘤大小和（或）局部侵犯的范围分类

Tx—不能估计的任何癌肿

•N代表区域性转移淋巴结

N1-3一根据淋巴结大小和受累范围而定

Nx一指区域淋巴结受累与否未能作出估计

•M代表远处转移

M0一末发现远处转移

预防一级预防：约80%以上的人类癌症由环境因素所引起；二级预防：早期发现、早

期诊断与早期治疗；三级预防：改善生存质量，对症性治疗

治疗

治疗肿瘤:

・手术、放射线、抗癌药、中医药及生物治疗等各种疗法。

•根据肿瘤性质、发展程度和全身状态而选择。

•首次治疗是关键。

•重视个体化综合治疗

手术治疗

•根治手术

•扩大根治术

•对症手术或姑息手术

•其他：激光手术、超声手术、冷冻手术

化学疗法

■已能单独应用化疗治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt淋巴瘤、急性淋

巴细胞白血病等。

■可获得长期缓解：如颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌等。

■化疗药物只能杀灭一定百分比的肿瘤细胞。

放射疗法

高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。

中度敏感：鳞状上皮癌及•部分未分化癌，如基底细癌、宫颈鳞癌、鼻咽癌（未分化癌，淋

巴上皮癌）、食管癌，乳癌，肺癌等。

低度敏感：胃肠道腺癌、软组织及骨肉瘤等。

生物治疗

•免疫治疗

•基因治疗

常见体表肿瘤与肿块

郑树叶俊陈益定

浙江大学附属第二医院

常见体表肿瘤与肿块：

•皮肤乳头状瘤

系表皮乳头样结构的上皮增生并向表皮下乳头状伸延，易恶变。

•乳头状疣

非真性肿瘤，表面外突乳头状。

•老年性色素疣

非真性肿瘤，多见于额部常伴有色素，基底平，增大可恶变。

老年性色素疣

•皮肤基底细胞癌：来源于基底细胞，发展慢；伴色素者称色素性基底细胞癌；外观

易误认为恶性黑色素瘤；外观可为溃疡形状，称恶性溃疡

皮肤基底细胞癌

鳞状细胞癌：早期即可呈溃疡，易转移，切除不彻底易复发。

痣与黑色素瘤

•黑痣为色素斑，可分为皮内痣、交界痣、混合痣。当黑痣色素加深、变大、或有

搔痒、疼痛时，为恶变可能。

黑痣

黑色素瘤：为高度恶性肿瘤，发展迅速。手术治疗为局部扩大切除术，4〜6周后

行区域淋巴结清扫。

脂肪瘤

为正常脂肪样组织的瘤状物，好发于四肢躯干皮下。深部者易恶变，应及时切除

纤维瘤及纤维瘤样病变

□纤维黄色瘤

位于真皮层及皮下。常由不明原因的外伤或瘙痒后小丘疹发展所致。

□隆突性皮纤维肉瘤

多见于躯干。来源于皮肤真皮层，故表面皮肤光薄。低度恶性，具假包膜，手

术切除应彻底。

□带状纤维瘤

位于腹壁，非真性肿瘤，为腹肌外伤或产后修复性纤维瘤。

神经纤维瘤

•神经鞘瘤分为中央型和边缘型。

•神经纤维瘤为多发性，大多无症状。本病可伴有智力低下，或原因不明头痛、头

晕，可有家族聚集性。

神经纤维瘤

血管瘤

•毛细血管瘤多见于婴儿。瘤体境界分明，压之可稍退色，释手后恢复红色。

•海绵状血管瘤一般由小静脉和脂肪组织构成。

•蔓状血管瘤由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉屡。

毛细血管瘤

囊性肿瘤及囊肿

•皮样囊肿为囊性畸胎瘤。

•皮脂囊肿非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所致潴留性囊肿。

•表皮样囊肿为明显或不明显的外伤致表皮基底细胞层进入皮下生长而成的囊肿。

•腱鞘或滑液囊肿非真性肿瘤，由浅表滑囊经慢性劳损诱致。

皮脂囊肿

颅内压增高

吴承远刘玉光

山东大学齐鲁医院

概述(一)

•定义：各种原因导致颅内压持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高(increased

intracranialpressure)。

•颅内压的形成

-颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物；

-成人颅腔容积约为1400~1500ml；

-颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅

内压(intracranialpressure,ICP)«

概述(二)

颅内压正常值:成人0.7〜2.0kPa(70〜200mmH2O);儿童0.5〜l.OkPa(50~100mmH20)»

颅内压的调节与代偿：颅内压的波动与血压及呼吸关系密切

•收缩期、呼气时，ICP略增；

•舒张期、吸气时，ICP稍降。

概述（三）：颅内压的调节途径

-颅内静脉血加快排挤到颅外去；

-增减脑脊液量；

•ICP<0.7kPa脑脊液分泌增加，吸收减少；

•ICP>0.7kPa脑脊液分泌减少，吸收增加。

-脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。

•颅内压的代偿

-脑脊液总量占颅腔总容积的10%；

-颅内血容量约占颅腔总容积的2%〜11%。

概述（四）

-颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围，颅内压开始增高；

-颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的8%〜10%,产生严重

的颅内压增高。

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