偏头痛急性发作治疗专家共识（2026版）

偏头痛急性发作治疗专家共识（2026版）1.前言与流行病学概述偏头痛作为一种复杂的神经血管功能障碍性疾病，其临床特征表现为反复发作的、多为单侧的、搏动性中重度头痛，常伴随恶心、呕吐、畏光及畏声等症状。随着社会生活节奏的加快与人口结构的变化，偏头痛已成为全球第二大致残性疾病，给患者家庭及社会医疗系统带来了沉重的经济负担。尽管现有的治疗手段已取得显著进展，但在临床实践中，仍存在治疗不足、药物滥用以及急性期发作控制不佳等问题。本次共识（2026版）旨在汇聚国内外神经内科领域最新循证医学证据，结合临床实战经验，对偏头痛急性发作的治疗策略进行深度梳理与更新。本共识不仅涵盖了传统的非特异性治疗药物，更重点纳入了以降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂为代表的新型靶向药物，强调个体化治疗、分层治疗以及全程管理的理念，以期为广大临床医生提供科学、规范、可操作的诊疗指导。2.病理生理机制与治疗靶点新认知深入理解偏头痛的急性发作机制是制定精准治疗方案的基础。2026版共识重申并更新了关于偏头痛发作的核心病理生理学观点，即“三叉神经血管系统”的激活是关键环节。2.1三叉神经血管学说与神经源性炎症当偏头痛急性发作时，三叉神经眼支的末梢释放多种血管活性神经肽，主要包括P物质、神经激肽A以及降钙素基因相关肽（CGRP）。这些肽类物质导致颅内硬脑膜血管的扩张、血浆蛋白外渗以及肥大细胞脱颗粒，从而产生无菌性神经源性炎症。这一过程直接导致了搏动性头痛的产生。因此，急性期治疗的关键靶点在于阻断这一级联反应，无论是通过收缩血管（如曲普坦类）还是阻断神经肽受体（如吉潘类/地坦类）。2.2皮层扩散性抑制（CSD）CSD是偏头痛先兆的神经电生理基础，表现为以缓慢速度（2-6mm/min）跨越大脑皮层的去极化波。研究表明，CSD不仅能激活三叉神经核，还能直接导致血脑屏障的通透性改变。对于伴有先兆的偏头痛患者，治疗时需考虑到药物对皮层兴奋性的潜在调节作用。2.3敏感化中枢反复的偏头痛发作会导致三叉神经颈复合体及更高级中枢的敏感化，这使得患者在发作间期仍可能对正常刺激产生过度反应（如皮肤异常疼痛）。这解释了为何部分患者在发作早期若不及时干预，疼痛会迅速恶化且难以控制。因此，“超早期治疗”成为共识强调的核心策略之一。3.急性期治疗的基本原则与目标急性期治疗并非单纯为了止痛，其最终目标是恢复患者的社会功能，减少对日常生活的影响，并预防偏头痛的慢性化转化。3.1治疗目标共识明确提出急性期治疗的五大核心目标：1.快速起效：药物应在服用后30分钟至2小时内显著缓解疼痛。2.最大程度缓解：追求无痛状态，而非仅仅是疼痛程度的减轻。3.持续缓解：防止头痛在短期内（24小时内）复发。4.恢复功能：快速恢复因头痛丧失的日常工作、学习及社交能力。5.最小化不良反应：提高药物耐受性，减少因副作用导致的停药。3.2治疗时机：早期干预的重要性临床证据表明，在头痛发作的初期（即疼痛处于轻度或中度时，甚至在前驱期）立即服用药物，其疗效显著优于疼痛达到重度时再服药。延迟治疗往往伴随着中枢敏感化的建立，导致药物反应性下降。因此，共识强烈建议患者在识别到头痛发作迹象时，应遵医嘱尽早启动急性期治疗。3.3分层治疗策略根据发作的严重程度和既往治疗反应，推荐采用分层治疗模式：轻度发作：首选非处方药（NSAIDs）或对乙酰氨基酚。中重度发作：直接选用特异性治疗药物（如曲普坦类、吉潘类、地坦类）。既往治疗无效：若既往使用的非特异性药物连续2-3次发作无效，应升级为特异性药物治疗。4.非药物治疗与神经调控技术随着医疗技术的进步，非药物治疗在2026版共识中的地位显著提升，特别是对于不适合药物治疗、药物不耐受或处于特殊生理阶段（如妊娠期）的患者。4.1环境调整与行为干预在急性发作期，患者应立即脱离强光、高噪音环境，进入安静、黑暗的房间休息。冷敷或热敷颈枕部可根据患者个人偏好选择，部分患者通过冷敷收缩血管可获得缓解。此外，适度的睡眠有助于终止发作，但应避免过度睡眠诱发反跳性头痛。4.2神经调控疗法神经调控技术因其无创、副作用小的特点，已成为急性期治疗的重要辅助手段。经颅磁刺激：利用脉冲磁场诱导大脑皮层产生感应电流，抑制CSD的传播。对于伴有先兆的偏头痛急性发作，经颅磁刺激已被证实具有良好的镇痛效果。经皮神经电刺激（TENS）：主要作用于三叉神经分支（如眶上神经、枕神经），通过“闸门控制理论”抑制疼痛信号传入。非侵入性迷走神经刺激：通过刺激耳廓迷走神经分支，调节孤束核活性，从而抑制三叉神经核的兴奋性，适用于中重度急性发作的辅助治疗。5.药物治疗方案：非特异性药物非特异性药物主要包括非甾体抗炎药和复方制剂，是轻中度偏头痛发作的一线选择。5.1非甾体抗炎药NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素的合成，从而发挥抗炎、镇痛作用。常用药物：布洛芬（400-800mg）、阿司匹林（600-1000mg）、萘普生（500-825mg）、双氯芬酸钾（50-100mg）。临床应用建议：布洛芬起效快，安全性高，是首选药物之一。萘普生半衰期较长，复发率相对较低。阿司匹林在静脉制剂（如赖氨匹林）中起效迅速，适用于呕吐严重无法口服的患者。注意事项：长期或大剂量使用需警惕胃肠道溃疡、出血风险及肾功能损伤。建议餐后服用。5.2对乙酰氨基酚通过抑制中枢前列腺素合成发挥解热镇痛作用。剂量：推荐单次剂量1000mg。局限性：研究显示，对于中重度偏头痛，其疗效往往不及NSAIDs或曲普坦类药物。一般作为轻度发作的备选或与其他药物联合使用。5.3复方镇痛药复方制剂通常包含阿司匹林、对乙酰氨基酚与咖啡因。机制：咖啡因可收缩脑血管并拮抗腺苷受体，增强镇痛药的疗效。适应症：适用于单用NSAIDs效果不佳的中度发作。风险警示：需严格控制使用频率（每月不超过10天），以防药物过量性头痛（MOH）的发生。6.药物治疗方案：特异性药物（曲普坦类）曲普坦类药物是5-HT1B/1D受体激动剂，自问世以来一直是偏头痛急性期治疗的基石。2026版共识对其在不同亚型中的应用进行了精细化指导。6.1作用机制选择性激动脑干5-HT1B/1D受体。其中，1B受体介导颅内血管收缩，1D受体介导神经肽释放的抑制和疼痛传导的阻断。6.2药物选择与剂型不同的曲普坦类药物在药代动力学上存在差异，应根据患者具体情况选择：舒马曲普坦：第一代药物，有口服、皮下注射、鼻喷剂等多种剂型。皮下注射起效最快（10-15分钟），适用于爆发性重度头痛。利扎曲普坦：口服生物利用度高，代谢不受CYP2D6多态性影响，起效较快。佐米曲普坦：鼻喷剂生物利用度高达40-50%，起效迅速，适用于伴有恶心呕吐或起效需快的患者。依来曲普坦：半衰期长，复发率低，镇痛效力强，适用于月经期偏头痛或病程较长的患者。阿莫曲普坦：脂溶性高，中枢渗透性好。6.3临床使用规范禁忌症：绝对禁忌包括未控制的高血压、冠心病、缺血性卒中、Wolff-Parkinson-White综合征、严重肝肾功能不全。使用时机：建议在头痛中期（中度疼痛）时使用，若在重度期使用，疗效可能下降。剂量限制：24小时内舒马曲普坦最大剂量不超过12mg（皮下）或200mg（口服）；其他曲普坦类药物一般不超过2次。7.药物治疗方案：新型靶向药物（Gepants与Ditans）这是2026版共识更新的重点板块。随着CGRP及其受体机制的明确，针对该通路的药物彻底改变了偏头痛治疗格局。7.1吉潘类药物：CGRP受体拮抗剂此类药物不直接收缩血管，因此对于伴有心脑血管疾病风险的患者具有极高的安全性优势。代表药物：乌布吉潘、瑞美吉潘。特点：口服给药，起效快（通常1-2小时），副作用轻微（主要为恶心，但少于曲普坦）。临床地位：推荐作为曲普坦类药物无效、禁忌或不能耐受患者的二线治疗，甚至部分指南推荐其作为一线选择。对于伴有冠心病、中风病史的偏头痛患者，这是首选的特异性药物。7.2地坦类药物：5-HT1F受体激动剂代表药物：拉斯米地坦。机制：选择性激动5-HT1F受体，该受体主要分布于三叉神经末梢，不介导血管收缩。优势：同样具有良好的心血管安全性，无血管收缩作用，适用于有心血管风险禁忌症的患者。疗效：临床研究证实其能有效缓解疼痛及畏光、畏声等伴随症状。8.辅助治疗与对症处理偏头痛急性发作时常伴随严重的恶心、呕吐，这不仅增加患者痛苦，更影响口服药物的吸收和生物利用度。8.1止吐治疗共识建议在急性期治疗中联合使用止吐药物，特别是当患者伴有显著恶心或既往有呕吐史时。甲氧氯普胺：多巴胺受体拮抗剂，促进胃动力，止吐效果确切。需注意锥体外系反应风险。多潘立酮：外周多巴胺受体拮抗剂，不易透过血脑屏障，副作用较少，安全性优于甲氧氯普胺。氯丙嗪：强效止吐，但镇静作用强，易引起体位性低血压，一般仅用于急诊室严重呕吐患者的处理。8.2胃轻瘫的处理偏头痛发作期间常出现胃轻瘫，导致胃排空延迟，口服药物吸收减慢。对此，除使用促胃动力药外，可优先选择非口服给药途径（如鼻喷剂、皮下注射、直肠栓剂）。9.特殊人群的急性期治疗策略特殊人群的生理特点决定了其用药的特殊性，需权衡利弊，实施个体化方案。9.1妊娠期与哺乳期女性妊娠期偏头痛的治疗极具挑战性，原则上首选非药物干预。若必须用药，药物安全性分级至关重要。首选药物：对乙酰氨基酚（B级）是整个妊娠期最安全的镇痛药。慎用药物：大部分NSAIDs在妊娠晚期（孕30周后）禁用，因可能导致胎儿动脉导管早闭。布洛芬在早中期相对安全，但需短期使用。禁忌药物：曲普坦类及CGRP拮抗剂目前妊娠期安全性数据尚不充分，不建议常规使用。仅在极严重发作且利大于弊时，经知情同意后可考虑舒马曲普坦。9.2儿童与青少年儿童偏头痛的诊断需谨慎，排除继发性头痛。6岁以上：布洛芬（10mg/kg）和对乙酰氨基酚（15mg/kg）是首选。12岁以上：利扎曲普坦和佐米曲普坦鼻喷剂已获批用于儿童及青少年急性发作治疗。注意事项：避免使用阿司匹林，以防Reye综合征。9.3老年患者（>65岁）老年患者常合并多种基础疾病，且肝肾功能下降。风险评估：使用曲普坦类药物前必须进行严格的心血管评估。药物选择：首选对乙酰氨基酚或部分NSAIDs（需评估胃肠道及肾功能）。新型CGRP受体拮抗剂在老年患者中显示出良好的耐受性，可作为优选。10.药物过量性头痛（MOH）的识别与管理药物过量性头痛，既往称为反跳性头痛，是偏头痛急性期治疗中常见的医源性并发症，严重影响患者预后。10.1诊断标准根据国际头痛分类标准（ICHD-3），MOH的诊断需满足：原发性头痛（如偏头痛）每月发作天数≥15天，且持续>3个月。原发性头痛（如偏头痛）每月发作天数≥15天，且持续>3个月。规律过量使用一种或多种急性头痛药物（单纯使用非处方药>15天/月，或使用曲普坦类/阿片类/复方镇痛药>10天/月）。规律过量使用一种或多种急性头痛药物（单纯使用非处方药>15天/月，或使用曲普坦类/阿片类/复方镇痛药>10天/月）。停药后头痛缓解或恢复至原有模式。停药后头痛缓解或恢复至原有模式。10.2常见致MOH药物高风险：含巴比妥类或阿片类的复方制剂、曲普坦类（速效剂型风险更高）。中风险：复方止痛药（含咖啡因）。相对低风险：纯NSAIDs（但过量仍可导致）。10.3处理策略患者教育：告知患者过量用药的危害，确立“每周用药不超过2-3天”的安全线。停药治疗：包括完全停药或逐步减量。对于对阿片类或巴比妥类依赖的患者，建议住院进行戒断治疗，并给予托吡酯、丙戊酸钠或A型肉毒毒素预防性治疗以协助过渡。桥接治疗：在停药期间，可短期使用小剂量激素（如泼尼松）或非甾体抗炎药（若未过量）缓解戒断症状。11.难治性偏头痛的应对策略尽管有多种治疗手段，仍有约5%-10%的患者对常规治疗反应不佳，定义为难治性偏头痛。11.1定义与评估难治性偏头痛通常指：在规范使用两种及以上不同机制的急性期药物（包括曲普坦类和Gepants），并尝试至少两种预防性药物治疗无效，且头痛持续影响生活质量。11.2急性期强化方案多药联合：在监测副作用的前提下，尝试不同机制药物的联合使用，如“NSAIDs+曲普坦”或“曲普坦+止吐药”。静脉给药：门诊或急诊室进行“偏头痛鸡尾酒疗法”，通常包括甲氧氯普胺（止吐）、氯丙嗪或丙氯拉嗪（镇静止痛）、酮洛芬（NSAIDs）以及地塞米松（抗炎防复发）。神经阻滞：枕大神经阻滞、蝶腭神经节阻滞（SPG）等介入手段可用于终止难治性发作。12.患者教育与长期管理成功的治疗不仅仅依赖于处方的开具，更在于患者的依从性与自我管理能力。12.1头痛日记鼓励患者记录头痛日记，内容包括发作时间、持续时间、疼痛程度、诱因（如月经、饮食、睡眠）、药物使用情况及疗效。这是评估治疗反应和调整方案的最客观依据。12.2诱因管理识别并避免个体化的诱发因素是减少发作频率的关键。常见的诱因包括：饮食：酒精（尤其是红酒）、含酪胺的食物（陈年奶酪）、味精、咖啡因过量。生活方式：睡眠不规律（过多或过少）、剧烈运动、压力积累、饥饿。环境：强光、气味（香水、汽油味）、天气变化。12.3依从性管理临床医生需向患者解释药物的起效时间、正确用法及可能的不良反应。例如，告知患者曲普坦类药物并非“止痛药”，而是“发作特异性药物”，需在发作早期使用，而非像普通止痛药那样随意使用。13.总结与展望偏头痛急性发作的治疗已进入精准医疗时代。2026版专家共识强调，治疗方案应基于患者的头痛特征、严重程度、伴随症状、既往治疗反应以及共病情况（特别是心血管风险）进行个体化制定。从传统的NSAIDs到曲普坦类，再到革命性的CGRP受体拮抗剂和5-HT1F受体激动剂，临床医生手中的武器日益丰富。然而，药物并非唯一手段，神经调控技术、生活方式干预以及患者教育构成了综合治疗体系的重要组成部分。未来，随着对偏头痛遗传学机制、生物标志物的深入研究，我们有望实现更早的诊断和更精准的药物匹配。同时，加强基层医生对偏头痛的规范化培训，消除诊疗误区，仍是提高偏头痛整体诊疗水平的关键所在。通过医患双方的共同努力，最大程度减轻偏头痛带来的疾病负担，改善患者的生活质量。附表：偏头痛急性期常用药物推荐