变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结2026

变应性支气管肺曲霉病中西医结合诊疗专家共识总结目录Contents疾病概述与背景共识制定与方法学病因病机与病理生理临床表现与诊疗推荐疾病概述与背景**主题一：定义与致病机制**变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是一种由机体对气道内定植的曲霉（主要是烟曲霉）发生超敏反应而引起的变态反应性肺部疾病，常见于哮喘或囊性纤维化等基础疾病患者。ABPA发病的核心环节是曲霉孢子在气道内定植并持续释放抗原，诱发宿主产生异常的2型免疫应答，导致以嗜酸性粒细胞浸润为主的气道炎症和黏液高分泌。**小主题一：ABPA的核心定义****小主题二：核心致病环节——真菌定植与致敏**ABPA的发生是环境暴露与宿主内因共同作用的结果。宿主遗传易感性（如特定HLA基因型）以及原有的肺部结构或功能异常（如哮喘、支气管扩张）是重要的发病危险因素。**小主题三：发病的宿主与环境因素**定义与致病机制010203在哮喘患者中，ABPA的患病率约为1.0%~3.5%，而在囊性纤维化患者中可达7%~15%。然而，由于临床表现缺乏特异性、诊断标准复杂且临床认识不足，ABPA的实际发病率可能被严重低估。ABPA的发病机制涉及遗传易感个体（如哮喘、囊性纤维化患者）在真菌抗原持续暴露下，曲霉孢子能够在气道内定植、生长，引发异常的辅助性T细胞2型免疫应答，导致气道炎症、黏液高分泌及潜在的结构重塑与肺功能损害。ABPA的早期识别与规范干预对控制炎症、延缓不可逆性肺损伤（如支气管扩张、肺纤维化）、改善患者预后具有重要意义。治疗需抑制过度炎症反应、减轻气道真菌定植负荷，并控制症状以预防急性加重。ABPA在特定人群中的发病率较高但诊断不足ABPA的发病与宿主免疫状态和环境暴露密切相关早期识别与规范干预对ABPA预后至关重要流行病学与诊断挑战控制炎症与清除病原延缓结构性肺损伤中西医结合协同治疗治疗的核心目标是抑制由曲霉致敏引发的过度2型炎症反应，并减轻或清除气道内真菌定植负荷。这主要通过使用糖皮质激素抑制免疫炎症，以及应用抗真菌药物减少病原体来实现，从而控制急性症状并预防组织损伤。通过规范治疗管理，旨在预防或延缓不可逆性肺损伤的发生与发展，如支气管扩张和肺纤维化。这需要早期识别和干预，以保护肺功能并改善患者的长期预后。整合西医抗炎、抗真菌与中医辨证论治（如中药汤剂、针灸）的优势，形成协同治疗方案。中医注重整体调节与症状缓解，西医针对病理环节，两者结合旨在提升疗效、减少复发并优化全程管理。治疗目标与方法共识制定与方法学本共识由中国中西医结合学会变态反应专业委员会发起并组织制订，旨在为ABPA的中西医结合诊疗提供系统化临床指导，提升该领域的综合诊疗水平与实践规范性。共识组建了执笔讨论组、秘书组和顾问组，涵盖呼吸、变态反应、中医及中西医结合等领域专家，通过多轮研讨与审核确保内容的科学性与专业性。共识在国际实践指南注册平台（PREPARE-2025CN1095）注册，遵循结构化流程，包括文献检索、证据整合及多轮修改，保障了指南的透明度和可靠性。共识发起与主导机构多学科专家协作模式国际注册与透明化流程发起机构与专家组成本共识主要服务于呼吸病学、变态反应学、儿科学、中医及中西医结合等领域的专业人员，为其提供ABPA诊疗的规范化参考，旨在提升多学科协作下的综合诊疗水平。共识面向的临床工作者群体共识针对所有疑似或确诊的ABPA患者，涵盖哮喘、囊性纤维化等基础疾病人群，旨在通过中西医结合策略指导诊断、治疗与长期随访管理。共识适用的患者人群共识通过专家讨论明确核心临床问题，采用PICOS原则构建结构化检索策略，系统收集国内外文献，整合多种研究类型证据以支持推荐意见的形成。临床问题的确定与证据整合方法目标人群与临床问题推荐意见形成过程共识制订方法学与专家组成临床问题确定与证据检索策略推荐意见的形成与共识度评价本共识由中国中西医结合学会变态反应专业委员会发起，采用多轮会议讨论与修改的严谨流程。设立了执笔及讨论组、秘书组和顾问组，确保专业性与客观性，并在国际平台注册。共识编制组基于PICOS原则结构化分解临床问题，系统检索了中英文多个数据库截至2025年6月的文献，涵盖指南、综述及各类研究，为推荐意见提供证据基础。通过专家共识法，组织33位专家使用Likert5分量表对推荐意见进行评分。共识度以评分4分和5分的专家比例计算，≥80%视为达成共识，最终形成24条指导临床实践的推荐意见。病因病机与病理生理**主题一：西医病因与发病机制****解释内容：**ABPA发病的核心在于烟曲霉等真菌在患者气道内定植，并作为过敏原引发机体产生特异性免疫应答，从而导致以2型炎症为主的变态反应性疾病。**解释内容：**其机制涉及气道上皮固有免疫激活、Th2细胞驱动的2型炎症反应，以及由曲霉特异性IgE和IgG介导的I型与III型超敏反应的共同参与，导致嗜酸性粒细胞炎症和黏液高分泌。**小主题一：核心环节是曲霉定植与致敏****小主题二：发病涉及复杂的免疫炎症反应****解释内容：**ABPA的发生是环境暴露与宿主内因共同作用的结果。遗传易感性（如特定HLA基因型）、以及原有的肺部疾病（如哮喘、支气管扩张）导致的气道清除功能下降，是重要的危险因素。**小主题三：宿主遗传与环境因素是重要诱因**西医病因与发病机制010203根据文章内容，ABPA在中医体系中依据疾病不同阶段的临床表现，可分别归属于“咳嗽”、“哮病”和“肺痿”范畴。其中，“哮病”被认为是贯穿疾病全程的核心病名，急性期多见“咳嗽”，而进展至肺纤维化阶段则属“肺痿”。中医病名归属文章指出，ABPA的中医病因主要责之于外感邪气与内伤虚损。外因是风邪夹带毒邪（如曲霉）自口鼻入侵；内因是患者素体肺、脾、肾三脏禀赋不足或功能虚损，导致正气亏虚，卫外不固。核心病因是内外合邪文章阐明，ABPA的基本病机特点是“邪损肺络，痰瘀痹阻”。疾病初期，外邪引动肺中伏痰；进展期，痰浊郁久化热，与瘀血互结，阻滞肺络；晚期则肺脾肾俱虚，痰瘀潴留，导致气阴两伤和络脉失养。基本病机为痰瘀痹阻肺络中医病名与病因病机0102030401020304病理特征与生理改变病理特征与生理改变ABPA的核心病理特征是气道内形成含真菌的过敏性黏蛋白（AMwF）。这是一种黄白或黄绿色、质地黏稠的分泌物，镜下呈同心层状结构，由嗜酸性粒细胞、夏科-莱登结晶等构成，是导致气道阻塞的直接原因。气道内特征性黏蛋白嵌塞疾病伴随显著的嗜酸性粒细胞浸润，可形成“杉树样结构”并释放胞外诱捕网，加剧黏液黏稠度。持续的炎症导致支气管壁发生肉芽肿性炎症和结构性破坏，最终引发不可逆的支气管扩张与纤维化。嗜酸性炎症与气道重塑黏液嵌塞和气道壁增厚共同导致持续性气流受限和混合性通气功能障碍。气体交换不均引发低氧血症，长期可诱发肺血管收缩与重构，严重者最终可进展为肺动脉高压和呼吸衰竭。通气功能障碍与低氧血症临床表现与诊疗推荐西医临床表现特点ABPA常表现为控制不佳的哮喘，核心症状包括反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽。部分患者可能无症状，仅在筛查中发现。咳出棕色黏液栓是其特征性表现，但仅见于部分患者。ABPA常与囊性纤维化、支气管扩张症及慢性阻塞性肺疾病等并存。体格检查常见多音调哮鸣音，而粗湿啰音较少见。疾病晚期可能出现肺动脉高压体征（如P2亢进）和呼吸衰竭表现（如发绀）。核心症状与哮喘重叠伴随疾病与特殊体征疾病初期或加重期可出现发热、咳嗽加剧、咯血等症状。当进展至支气管扩张时，可有咳大量黏痰、咯血及乏力。随病情进展，可逐渐出现混合性通气功能障碍、低氧血症，最终导致肺源性心脏病和呼吸衰竭。病程发展的临床表现西医临床表现特点01”02”03”风邪袭肺证的核心病机与表现痰瘀互结证的病理特点与临床识别毒邪入络证的发展与转归中医辨证分型概述此证型病机为风邪外袭，卫表不固，引动肺中伏痰，致肺失宣降。临床表现为恶寒发热、鼻塞流涕、咳嗽喘息及咳痰。影像学上对应疾病的早期特征，可见游走性肺部浸润影。此证型病机为外邪与痰浊交阻肺络，进而导致瘀血形成，痰瘀互结。临床以反复咳嗽、咳脓痰或棕色痰栓、胸闷胸痛为特点。影像学上常对应中心性支气管扩张或气道黏液嵌顿的病理改变。此证型病机为毒邪深入，瘀阻肺络，迫血妄行，损伤肺络。临床可见咯血或痰中带血。此阶段标志着病邪深入，常由痰瘀互结证发展而来，病理上对应着更显著的气道损伤与络脉病变。主要专家推荐意见共识指出ABPA发病的核心是气道内曲霉定植与致敏引发的2型炎症反应。中医认为其病机为“内外合邪、本虚标实”，即外感风邪夹带毒邪（曲霉）入侵，与内在肺脾肾虚损相结合，导致痰瘀毒结，痹阻肺络。共识根据病程将ABPA分为不同阶段，并对应中医证型。初期多属“风邪袭肺”，进展期常见“痰瘀互结”，若毒邪深入则呈“毒邪入络