急性胰腺炎感染性坏死诊疗专家共识（2026版）

急性胰腺炎感染性坏死诊疗专家共识（2026版）急性胰腺炎（AP）是临床最常见的急腹症之一，其病程演进复杂多变。在所有并发症中，感染性坏死是导致急性胰腺炎晚期死亡的主要原因，病死率曾一度高达30%以上。随着微创技术的进步、重症监护理念的更新以及对抗生素管理的精细化，感染性坏死的诊疗策略在过去十年间发生了革命性的变化。为了进一步规范我国临床医师对急性胰腺炎感染性坏死的诊疗行为，提高救治成功率，改善患者预后，特组织国内多学科专家，在循证医学基础上结合最新临床研究成果，制定《急性胰腺炎感染性坏死诊疗专家共识（2026版）》。本共识旨在通过系统化的阐述，为各级医院临床医师提供具有可操作性的指导建议。一、概述与定义更新急性胰腺炎感染性坏死（IPN）既往被称为“感染性胰腺坏死”或“胰腺脓肿”，根据2012年亚特兰大分类标准的修订版以及后续的专家共识，其定义已更为精确。IPN是指胰腺实质和/或胰周坏死的组织发生感染，多发生于起病2-4周之后。在病理生理上，IPN通常继发于胰腺或胰周组织的无菌性坏死，随后因肠道细菌移位或血行感染导致坏死组织定植。本共识强调，IPN是坏死性胰腺炎（NP）的一种严重演进形式。与早期的急性胰周液体积聚（APFC）和晚期的胰腺假性囊肿不同，IPN在影像学上表现为含有或不含有气体的实性或液实性混合成分，且缺乏完整的包膜。在2026版的更新定义中，特别引入了“危重感染性坏死”的概念，用于指代那些合并持续器官衰竭（>48小时）、严重代谢紊乱或免疫功能极度低下的IPN患者，这类患者往往需要更积极的干预手段。二、流行病学与微生物学特征2.1流行病学趋势近年来，随着胆源性胰腺炎发病率的上升以及高脂血症胰腺炎的年轻化趋势，IPN的总体发病率呈稳中有升态势。流行病学调查显示，约20%-30%的急性胰腺炎患者会发展为胰腺坏死，而在这些坏死病例中，约有30%-40%最终会发生继发感染。尽管总体病死率因治疗手段的进步而有所下降，但一旦发生IPN，其死亡风险依然是未感染坏死患者的2-3倍。2.2病原学特点IPN的感染来源主要为肠道细菌移位，其次为血源性感染。细菌谱：早期感染多以革兰氏阴性菌为主，最常见的是大肠埃希菌（E.coli）和肺炎克雷伯菌。随着广谱抗生素的广泛应用，革兰氏阳性菌（如肠球菌、金黄色葡萄球菌）的检出率逐年上升。真菌感染：在长期使用广谱抗生素、免疫抑制或长期处于ICU环境的患者中，念珠菌属感染日益多见，且往往与细菌感染形成混合感染，增加了治疗难度。耐药性：多重耐药菌（MDR）及耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌（CRE）的检出率显著增加，这与临床抗生素的选择压力密切相关，已成为当前IPN治疗面临的重大挑战。三、诊断标准与评估体系3.1临床诊断IPN的临床诊断通常基于“三联征”，即发热、腹痛/腹部体征加重、白细胞计数升高。然而，在重症患者或免疫功能低下者中，上述典型表现可能被掩盖。因此，本共识强调，对于坏死性胰腺炎患者在病程2周后出现病情突然恶化，如再次出现发热、心动过速、呼吸急促或器官功能指标恶化，即使白细胞不高，也应高度怀疑IPN。3.2影像学检查增强计算机断层扫描（CECT）是诊断IPN的首选影像学手段。直接征象：坏死组织中出现气体是诊断IPN的特异性征象，即“气泡征”。这通常是由于产气菌感染或经皮穿刺/内镜引流所致。间接征象：当缺乏气体时，诊断较为困难。若在随访中发现坏死灶范围扩大、密度不均匀增加、周边脂肪间隙模糊加重，或积液壁由清晰变模糊，均提示感染可能。磁共振成像（MRI）：对于碘造影剂过敏或肾功能不全的患者，MRI是极佳的替代方案。弥散加权成像（DWI）序列有助于区分无菌性坏死与感染性坏死，感染区域通常表现为高信号。3.3微生物学诊断明确病原菌对于精准抗感染治疗至关重要。细针穿刺（FNA）：尽管FNA曾是诊断IPN的金标准，但鉴于其有创性、存在出血及将感染引入无菌坏死区的风险，且随着抗生素经验性治疗策略的成熟，目前不推荐对所有疑似IPN患者常规行FNA。仅在无法确定感染且抗生素疗效不佳，或需鉴别真菌感染及特殊细菌感染时考虑。培养获取：强调在实施介入引流（穿刺或内镜）时，必须留取引流液标本进行需氧菌、厌氧菌及真菌培养。后续的引流液培养监测是评估抗感染疗效和调整用药的重要依据。3.4生化标志物除白细胞、C反应蛋白（CRP）外，降钙素原（PCT）被推荐为诊断IPN及评估抗感染疗效的关键指标。PCT在细菌感染后2-4小时内迅速升高，且半衰期短，能更敏感地反映感染控制情况。建议动态监测PCT水平，若治疗后PCT持续下降，提示治疗有效；若持续高位或反弹，则提示感染未控或出现并发症。四、初始保守治疗与脏器支持一旦确诊或高度疑似IPN，立即启动强有力的保守治疗是改善预后的基础。治疗的核心原则是“源头上控制感染，生理上支持脏器”。4.1抗感染治疗策略抗感染治疗是IPN药物治疗的基石，但需避免滥用。治疗阶段推荐策略药物选择建议注意事项经验性治疗立即启动，覆盖可能的G-菌、G+菌及厌氧菌碳青霉烯类（如美罗培南、亚胺培南）；或β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂（如哌拉西林他唑巴坦）；必要时联合万古霉素/利奈唑胺覆盖MRSA需根据当地医院细菌流行病学耐药率调整；一旦培养结果回报，应及时降阶梯治疗目标治疗根据培养及药敏结果精准用药选择敏感、穿透力强、在胰腺组织中浓度高的抗生素真菌感染需选用氟康唑或棘白菌素类；曲霉菌感染首选伏立康唑疗程控制不建议长期预防性使用抗生素临床症状缓解、PCT及白细胞恢复正常、影像学坏死灶稳定后停药一般疗程为7-14天，具体视感染严重程度及引流情况而定4.2液体复苏与循环支持IPN患者常伴有严重的毛细血管渗漏综合征，导致有效循环血量不足。复苏目标：早期目标导向治疗（EGDT），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kg/h。液体选择：推荐使用乳酸林格氏液作为首选复苏液体，避免大量使用生理盐水导致的高氯性酸中毒。监测手段：除常规生命体征外，推荐利用每搏变异度（SVV）、脉压变异度（PPV）或下腔静脉变异度等动态指标指导容量管理，避免液体过负荷导致的肺水肿和腹腔高压。4.3腹腔高压与腹腔间隔室综合征（ACS）管理IPN常导致腹腔内压力（IAP）升高，进而压迫下腔静脉、肾脏及肺部血管。监测：建议经膀胱压测定IAP，分级管理。非手术措施：包括胃肠减压、改善腹壁顺应性、使用镇痛镇静肌松药物、血液滤过清除过多水分等。手术减压：当IAP持续>25mmHg且伴有新发器官功能衰竭，经保守治疗无效时，应考虑开腹腹腔减压术（虽然不处理坏死灶，仅打开腹腔）。4.4营养支持治疗对于IPN患者，完全肠外营养（TPN）已不再作为首选。肠内营养（EN）：只要肠道有功能，就应尽早实施EN。EN有助于维持肠黏膜屏障功能，减少细菌移位，从而从源头上控制IPN的发展。实施路径：首选经鼻空肠管（NJT），对于耐受性良好的患者，也可尝试经鼻胃管（NGT）。能量供给：早期允许性低热量（20-25kcal/kg/d），随后根据代谢监测结果调整至目标热量。五、感染性坏死的干预治疗策略IPN的干预治疗经历了从“早期开腹清创”到“升阶梯治疗”的范式转变。2026版共识进一步强化了“延迟干预”和“微创优先”的理念。5.1干预时机延迟干预是IPN治疗成功的核心原则。除非出现无法控制的感染（如抗生素治疗无效的脓毒血症休克）、急迫的消化道梗阻或穿孔、或血管并发症（如出血），否则应在发病4周以后再进行有创干预。理由：发病4周后，坏死组织与周围正常组织分界通常较为清晰，坏死组织液化充分，形成了包裹性坏死（WON），此时介入操作更容易将坏死组织清除，且误伤周围血管、脏器的风险显著降低。5.2升阶梯治疗策略升阶梯治疗策略是指在初始干预时选择创伤最小的方法，若无效则逐步升级为创伤更大的方法。第一步：经皮穿刺引流（PCD）适应症：适用于感染症状明显、抗生素治疗无效，且坏死灶已部分液化（含有较多液体成分）的患者。对于极度虚弱、无法耐受麻醉或内镜操作的患者，PCD亦可作为姑息性治疗手段。技术要点：在CT或超声引导下，选择进针路径最短、避开重要血管和脏器的路径。通常放置14F-28F的引流管。疗效评估：置管后应立即冲洗，保持通畅。约30%-40%的患者仅通过PCD即可治愈，无需进一步清创。第二步：微创坏死组织清除术若PCD引流72小时后，患者临床症状未缓解（持续高热、PCT下降不明显），且引流管造影显示存在大量实性坏死组织堵塞，则需进入第二步。经皮肾镜/腹膜后入路微创清创（VARD）：利用原PCD窦道，置入肾镜或腹腔镜，使用抓钳彻底清除坏死组织。利用原PCD窦道，置入肾镜或腹腔镜，使用抓钳彻底清除坏死组织。优点：可在局麻或硬膜外麻醉下进行，避免了全身麻醉风险，对腹膜后空间清理效果极佳。优点：可在局麻或硬膜外麻醉下进行，避免了全身麻醉风险，对腹膜后空间清理效果极佳。视频辅助腹膜后坏死组织清除术（VATS）：适用于左侧或腹膜后广泛的坏死感染。适用于左侧或腹膜后广泛的坏死感染。优点：视野清晰，操作空间大，止血方便。优点：视野清晰，操作空间大，止血方便。内镜下经胃/十二指肠壁清创（STEP术）：适用于紧贴胃壁或十二指肠壁的坏死灶。适用于紧贴胃壁或十二指肠壁的坏死灶。操作：超声内镜定位后，穿刺囊腔，置入导丝，扩张窦道，置入多个双猪尾支架或金属支架，建立胃-坏死囊通道。随后通过内镜通道进入网篮或球囊进行清创。操作：超声内镜定位后，穿刺囊腔，置入导丝，扩张窦道，置入多个双猪尾支架或金属支架，建立胃-坏死囊通道。随后通过内镜通道进入网篮或球囊进行清创。优势：经自然腔道操作，体表无疤痕，腹腔污染风险极低，是当前升阶梯治疗中的重要一环。优势：经自然腔道操作，体表无疤痕，腹腔污染风险极低，是当前升阶梯治疗中的重要一环。第三步：开腹坏死组织清除术尽管微创技术已占据主流，但开腹手术仍不可完全替代。适应症：1.微创清创失败，病情持续恶化。2.坏死灶分布广泛，经皮或内镜路径无法到达。3.严重的腹腔内并发症，如难以控制的消化道瘘、大出血。4.急性期（<4周）因穿孔或大出血必须急诊手术者。术式选择：推荐采用开腹后腹膜坏死组织清除术（保留后腹膜）或经结肠旁沟入路，尽量避免经横结肠系膜入路以减少瘘的发生。术后建议建立充分的灌洗引流系统（如“计划性再开腹”或闭合式持续灌洗）。5.3不同入路方式的对比与选择下表总结了不同干预方式的特点，以供临床决策参考：干预方式创伤程度麻醉要求适用坏死灶特点优势劣势PCD极小局麻液化为主、位置深在操作简单、可床旁进行对实性坏死效果差、易堵塞内镜清创较小全身静脉麻醉紧贴胃/十二指肠壁经自然腔道、无体外伤口路径受限、需专用设备、出血风险VARD/MARPN中等硬膜外/全麻腹膜后、实性为主视野好、清创彻底、入路直接需俯卧位、体表有伤口开腹手术大气管插管全麻广泛、多发、弥散性暴露充分、处理并发症能力强创伤大、应激反应强、术后易发生瘘六、特殊情况的处理6.1真菌性感染性坏死真菌感染通常继发于长期广谱抗生素使用后的菌群失调。诊断：引流液培养或FNA发现真菌菌丝或孢子。治疗：停用不必要的广谱抗生素。首选抗真菌治疗，药物包括氟康唑（对于念珠菌）或两性霉素B脂质体/伏立康唑（对于曲霉菌）。若抗真菌药物治疗无效且感染灶局限，应考虑外科清创。6.2合并消化道瘘IPN侵蚀胃肠道壁可导致结肠瘘、十二指肠瘘等。结肠瘘：若瘘口小、远端无梗阻，首选保守治疗（通畅引流、肠道休息）。若瘘口大、伴有腹膜炎或出血，需行手术造瘘或切除吻合。十二指肠瘘：多发生于内镜清创后。通常采用持续负压引流联合生长抑素，多数可自愈。难治性瘘需行空肠造瘘营养支持或手术修补。6.3合并大出血坏死组织侵蚀脾血管或假性动脉瘤破裂是致命并发症。急诊处理：维持血流动力学稳定，立即行CT血管造影（CTA）明确出血点。介入栓塞：首选血管造影下栓塞止血，创伤小，效果确切。手术止血：若栓塞失败或出血凶猛无法介入，应紧急手术结扎血管或行脾切除术。七、多学科协作（MDT）模式鉴于IPN病情的复杂性和治疗手段的多样性，建立以胰腺外科、重症医学科（ICU）、影像科、感染科、消化内科（内镜中心）、介入科及营养科为核心的MDT诊疗模式是2026版共识的强烈推荐。MDT运行机制：1.早期评估：入院72小时内由ICU与外科共同评估病情严重程度及坏死风险。2.中期决策：疑似或确诊IPN时，启动MDT会诊，共同制定抗感染方案及干预时机、路径。3.并发症处理：出现出血、瘘等复杂情况时，实时联合决策。4.后期随访：制定出院后的康复及内分泌随访计划。MDT模式能有效避免单一学科视角的局限性，减少不必要的手术干预，显著降低医疗费用和病死率。八、预后评估与随访8.1预后因素IPN的预后受多种因素影响，高龄（>60岁）、合并多器官功能衰竭（尤其是持续的肺或肾功能衰竭）、低白蛋白血症、以及感染多重耐药菌是独立的死亡危险因素。此外，发病至干预时间过短（<2周）也是预后不良的重要预测指标。8.2远期并发症管理IPN患者存活后，面临一系列远期并发症，需建立长期随访机制：胰腺外分泌功能不全：表现为脂肪泻、体重下降。需定期监测粪便弹性蛋白酶，必要时补充胰酶制剂。胰腺内分泌功能不全：继发性糖尿病（3c型糖尿病）。需监测糖化血红蛋白及血糖，通常需要胰岛素治疗，且血糖波动大，管理难度较高。胰管离断综合征（DPDS）：坏死导致主胰管断裂，引起顽固性胰液积聚。需根据情况行内镜下支架置入或外科引流/吻合手术。九、总结急性胰腺炎感染性坏死的诊疗是一项系统工程，要求临床医师具备敏