休克患者急救处置规范

2026.05.21休克患者急救救处置规范汇报人:XXXXCONTENTS目录01

休克概述与临床意义02

休克的分类与病因识别03

休克的早期识别与评估04

现场急救与初步干预CONTENTS目录05

循环支持：液体复苏与血管活性药物06

病因特异性处理策略07

特殊场景与动态监护08

质量控制与持续改进休克概述与临床意义01休克的定义与病理生理机制

休克的核心定义休克是机体遭受强烈致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，引发全身微循环功能障碍、生命重要器官严重损伤的危急重症候群，是危急重症医学中最常见的致死性危象之一。

病理生理核心环节其特征是有效循环血容量减少，导致全身器官组织灌注不足，引发细胞缺氧和功能损害。微循环障碍是休克的共同病理基础，涉及全身血管内充足血量、心脏每次搏出足够血量及微小动脉收缩力正常这三个维持微循环正常流通的关键条件，任一环节异常均可导致休克。

组织缺氧与多器官功能障碍因有效循环血量锐减、组织灌注不足导致多器官功能障碍，若未及时规范处置，病死率显著升高。血乳酸是反映组织缺氧灌注不足的敏感指标，血乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，4mmol/L即可诊断为高乳酸血症，动态监测血乳酸变化可评估治疗反应与预后。临床发病概况休克是危急重症医学中最常见的致死性危象之一，起病急骤、进展迅速，若未及时规范处理，可快速进展为多器官功能衰竭甚至死亡。主要类型占比低血容量性休克为临床最常见类型，包括创伤出血、消化道出血等；分布性休克中感染性休克占比高，过敏性休克虽发病率相对低但起病凶险。致死风险与救治时效休克病死率显著，黄金救治时段为1小时内，每延误一分钟死亡风险增加。早期识别、精准干预是改善患者预后的核心，可显著降低多器官功能障碍发生率。休克的流行病学与致死风险黄金救治时段（1小时内）的重要性病死率与救治时间的关联休克若未在1小时黄金时段内规范处置，病死率显著升高，早期干预是降低死亡风险的关键。组织缺氧的不可逆时间窗有效循环血量锐减导致组织灌注不足，超过1小时可引发多器官功能障碍，甚至不可逆损伤。临床救治的时间节点要求参考《2025心肺复苏指南》及2026年最新临床证据，需在1小时内完成评估、液体复苏及病因干预等核心措施。休克的分类与病因识别02核心病因：绝对容量丢失因大量失血（外伤出血、消化道出血、腹腔出血、手术出血等）或非失水性容量丢失（严重呕吐腹泻、大面积烧伤、糖尿病酮症酸中毒脱水、重症胰腺炎渗出等）导致有效循环血量锐减，是临床最为常见的休克类型。典型临床症状皮肤湿冷、苍白、花斑，心率增快（通常＞100次/分），血压下降（收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞40mmHg），尿量减少（每小时尿量＜0.5ml/kg），早期意识可表现为烦躁、焦虑，随病情进展出现淡漠、嗜睡甚至昏迷。特征性病理生理机制有效循环血量不足，导致全身微循环功能障碍，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，引发细胞缺氧和功能损害，严重时可进展为多器官功能衰竭。关键诊断指标结合病史（如创伤、出血、体液丢失等）、症状体征及辅助检查，血乳酸＞2mmol/L提示组织缺氧，血红蛋白进行性下降需高度怀疑，收缩压＜90mmHg或脉压＜20mmHg是重要诊断标准之一。低血容量性休克：病因与临床特点心源性休克：常见病因与诊断要点01核心病因：心脏泵功能衰竭的主要诱因心源性休克因心脏泵功能衰竭导致心输出量锐减，常见病因包括急性心肌梗死、重症心肌炎、严重心律失常（如室速、室颤）、心脏破裂及终末期心肌病等。02典型临床表现：循环与呼吸功能障碍患者表现为低血压（收缩压<90mmHg或较基础值下降>40mmHg）、面色苍白、四肢湿冷、呼吸困难、肺水肿（肺部湿啰音），严重者出现意识模糊或昏迷。03辅助检查：诊断与评估的关键手段心电图可显示心肌梗死图形或严重心律失常；心肌酶（CK-MB、肌钙蛋白）显著升高；超声心动图可评估心功能、室壁运动异常及结构病变；血气分析常提示代谢性酸中毒。04血流动力学特征：心输出量与外周阻力改变核心特征为心输出量降低（CI<2.2L/min/m²）、肺毛细血管楔压升高（PCWP>18mmHg），同时伴外周血管阻力增加，需通过有创监测（如Swan-Ganz导管）明确。分布性休克：感染性、过敏性与神经源性感染性休克：脓毒症驱动的循环衰竭因严重感染引发全身炎症反应，导致外周血管扩张、通透性增加，有效循环血量相对不足。核心干预包括1小时内启动广谱抗生素（如碳青霉烯类+糖肽类），30分钟内完成30ml/kg晶体液复苏，维持平均动脉压≥65mmHg，并及时清除感染源（如脓肿引流、导管拔除）。过敏性休克：速发过敏反应的致命后果接触过敏原后数秒至数分钟内突发，表现为喉头水肿、血压骤降、皮疹等多系统受累。急救关键为立即肌内注射肾上腺素（成人0.3~0.5mg，儿童0.01mg/kg），保持气道通畅，必要时气管插管，并给予糖皮质激素（如甲泼尼龙80~120mg）减轻炎症反应。神经源性休克：交感神经抑制的循环紊乱多由脊髓损伤、严重创伤或椎管内麻醉导致交感神经功能障碍，血管扩张引起血压下降。治疗以扩容为主（晶体液20~30ml/kg），慎用血管活性药物（如去甲肾上腺素0.05~0.2μg/kg·min），脊髓损伤者8小时内可给予甲泼尼龙15~30mg/kg冲击治疗。核心病因与血流动力学特征因心脏或大血管血流通道受阻致心输出量被动下降，常见病因包括急性肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、主动脉夹层、腔静脉梗阻。特征为静脉回流受阻、心排量降低，表现为突发呼吸困难、颈静脉怒张、低血压。症状与体征识别要点急性肺栓塞：突发胸痛、咯血、呼吸困难，D-二聚体显著升高；心包填塞：Beck三联征（低血压、心音遥远、颈静脉怒张）；张力性气胸：患侧呼吸音消失、皮下气肿，严重者出现纵隔移位。辅助检查与快速诊断床旁超声（FAST检查）可快速排查心包积液、胸腔积液；CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准；胸片可提示气胸、纵隔增宽（主动脉夹层）；心电图可见S₁Q₃T₃（肺栓塞）、低电压（心包填塞）。与其他休克类型的鉴别要点需与心源性休克鉴别：梗阻性休克无心肌缺血证据（如心肌酶正常），解除梗阻后血流动力学可迅速改善；与低血容量性休克鉴别：梗阻性休克补液后血压无明显回升，甚至加重肺水肿。梗阻性休克：机械性梗阻的识别休克的早期识别与评估03症状体征识别：意识、皮肤与尿量

01意识状态改变：脑灌注不足的信号早期表现为烦躁、焦虑、出冷汗；随病情进展出现神情淡漠、反应迟钝；严重者可直接昏迷。老年患者、体质虚弱者可能无明显烦躁，直接表现为意识模糊，需特别警惕。

02皮肤黏膜改变：外周循环的直观反映典型休克表现为皮肤苍白、湿冷、发绀，口唇甲床毛细血管充盈时间延长（超过2秒提示灌注不足）。分布性休克中的暖休克（如早期感染性休克）可表现为皮肤温暖干燥，易漏诊，需结合其他指标判断。

03尿量改变：肾脏灌注的敏感指标正常成年人尿量需维持在0.5ml/kg·h以上，若尿量持续＜0.5ml/kg·h提示肾脏灌注不足，是休克早期非常敏感的识别信号。儿童尿量＜1ml/kg·h同样提示肾灌注不足。生命体征监测：心率、血压与呼吸心率监测要点休克早期代偿机制表现为心率增快，通常＞100次/分；心源性休克可能出现心率相对缓慢。需每5-15分钟记录一次，动态观察变化趋势。血压监测标准诊断标准为收缩压＜90mmHg或较基础值下降＞40mmHg，脉压＜20mmHg。慢性高血压患者收缩压较基础值下降＞40mmHg即使仍高于90mmHg也提示休克。呼吸功能评估呼吸急促（＞20次/分）是休克常见表现，需监测呼吸频率、深度及血氧饱和度（SpO₂），维持SpO₂≥94%，必要时结合血气分析判断缺氧及酸中毒程度。监测频率与动态调整急救期间每5-15分钟记录心率、血压、呼吸，病情稳定后可适当延长至30分钟一次。持续心电监护，结合有创动脉压监测更精准反映循环状态。辅助检查：血乳酸、血气分析与影像学血乳酸：组织缺氧的敏感指标

血乳酸是反映组织缺氧灌注不足的敏感指标，血乳酸>2mmol/L提示组织灌注不足，>4mmol/L即可诊断为高乳酸血症，是休克诊断的核心生物学指标。动态监测血乳酸变化可评估治疗反应与预后，乳酸清除率>10%提示复苏有效。血气分析：酸碱失衡与氧合评估

休克患者多合并代谢性酸中毒，血气分析表现为pH下降、碱剩余负值增大，可辅助判断组织缺氧程度。同时可监测血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂），指导氧疗和通气支持，维持PaO₂≥60mmHg，允许性高碳酸血症（pH≥7.2）以减少气压伤。影像学检查：病因诊断与病情评估

床旁超声（FAST检查）可快速排查腹腔出血等低血容量性休克病因；胸片或CT有助于诊断肺栓塞、气胸等梗阻性休克；心电图、心肌酶异常提示心源性休克可能。影像学检查为休克类型的鉴别及病因针对性处理提供关键依据。ABCDE评估原则的临床应用

A（Airway）气道管理优先评估并确保患者气道通畅，清除口腔异物或分泌物，必要时使用口咽通气管或气管插管，防止窒息或低氧血症。

B（Breathing）呼吸支持监测患者呼吸频率、深度及氧饱和度，对呼吸衰竭者立即给予无创通气或机械通气，维持血氧分压。

C（Circulation）循环维持快速评估血压、心率及末梢灌注，对低血压患者启动液体复苏，必要时使用血管活性药物以提升组织灌注压。

D（Disability）意识评估评估患者意识状态，包括清醒程度、反应能力等，反映脑灌注情况，早期可表现为烦躁、焦虑，随病情进展出现淡漠、嗜睡甚至昏迷。

E（Exposure）暴露查体充分暴露患者身体进行全面查体，寻找休克病因，如活动性出血、感染灶等，同时注意保暖，避免体温过低。现场急救与初步干预04现场环境安全评估确保患者及施救者处于安全环境，如脱离触电、中毒、交通伤害现场，避免二次损伤。优先排除火灾、漏电、化学品泄漏等危险因素。快速启动急救团队立即呼叫院内急救团队（如急诊、ICU、专科医师），明确告知“休克状态+可能病因”，例如“创伤性休克，伴活动性出血”，为后续处置争取资源。团队成员职责分工明确团队成员职责，包括气道管理、循环支持、病因识别、记录监测等，确保急救措施有序高效实施，避免职责交叉或遗漏。现场安全与急救团队启动体位摆放与呼吸道管理

中凹卧位的标准实施头胸部抬高10°~20°、下肢抬高20°~30°，促进静脉回流并改善脑灌注；心源性休克患者宜半卧位以减轻肺淤血，避免加重心脏负荷。

呼吸道通畅保障措施立即清除口腔异物及分泌物，头偏向一侧防止误吸；对意识障碍者使用口咽通气管，呼吸衰竭时需气管插管并机械通气，维持血氧饱和度≥94%。

特殊人群体位调整原则儿童患者采用平卧位，避免过度抬高肢体影响循环；怀疑脊柱损伤时需固定头颈部，禁止随意搬动；老年患者根据基础疾病调整体位，兼顾脑灌注与呼吸功能。氧疗策略：从鼻导管到机械通气

常规氧疗：鼻导管与面罩选择鼻导管吸氧流量6-8L/min，面罩吸氧流量10-15L/min，维持血氧饱和度（SpO₂）≥94%，适用于轻中度缺氧且无呼吸窘迫的休克患者。

无创呼吸机应用指征当患者出现急性呼吸窘迫（如严重感染性休克、过敏性休克伴喉头水肿），尽早使用无创呼吸机，设置PEEP5~10cmH₂O，改善氧合同时减少呼吸肌疲劳。

气管插管与机械通气时机若患者意识障碍、严重酸中毒（pH＜7.2）或呼吸肌衰竭，需立即气管插管行机械通气，采用肺保护性通气策略，设置潮气量6-8ml/kg理想体重，适度PEEP防止肺泡塌陷。

特殊类型休克氧疗调整心源性休克患者需平衡氧供与心脏负荷，避免高浓度氧导致氧中毒；神经源性休克合并脊髓损伤时，需维持SpO₂≥96%以保障脊髓氧供。静脉通路建立：外周与中心静脉技术

外周静脉通路：快速建立原则首选肘前、股静脉等大口径外周血管，需同时建立2条以上通路；成人推荐18G以上留置针，确保液体输注速度达500ml/h以上；儿童选择头皮、手背等较粗静脉，避免关节部位。

中心静脉通路：适应症与选择适用于需监测中心静脉压（CVP）、血管活性药物输注或外周通路困难者；优先选择颈内静脉（成功率高、并发症少）或锁骨下静脉（易于固定），股静脉备选但感染风险较高。

骨髓腔通路：应急替代方案当外周静脉塌陷或穿刺失败时，成人/儿童均可选择胫骨近端或肱骨近端骨髓腔穿刺；可快速输注晶体液、胶体液及药物，流速接近中心静脉，2026年指南推荐作为休克急救的二线通路。

操作要点与并发症防控严格无菌操作，超声引导下提高穿刺成功率；外周通路避免反复穿刺同一部位，中心静脉置管后需确认导管尖端位置（胸片或超声）；警惕气胸、血肿、感染等并发症，一旦出现立即拔管处理。循环支持：液体复苏与血管活性药物05液体复苏原则：先晶后胶与量出为入

晶体液优先选择与输注策略首选生理盐水或平衡盐溶液（如林格氏液），避免大量使用含糖溶液。成人前30分钟快速输注1000~2000ml，儿童20ml/kg，平衡盐溶液可减少高氯性酸中毒风险。

胶体液应用时机与注意事项在晶体液复苏基础上，可考虑使用羟乙基淀粉、白蛋白等胶体液维持血管内胶体渗透压，需警惕过敏及肾功能损害风险，根据患者血流动力学状态调整。

容量反应性评估与动态调整通过脉压变异率＞13%、超声评估下腔静脉塌陷指数＞50%判断容量反应性，目标维持CVP8~12cmH₂O（机械通气者12~15cmH₂O）、MAP≥65mmHg、尿量≥0.5ml/kg·h。

血液制品使用指征与输注方案低血容量性休克血红蛋白＜70g/L（或红细胞压积＜25%）时，优先输注红细胞悬液（10~15ml/kg），必要时补充血小板、新鲜冰冻血浆纠正凝血功能障碍。晶体液与胶体液的选择与应用晶体液的特性与临床选择晶体液以生理盐水和平衡盐溶液（如乳酸林格液）为代表，具有价格低廉、副作用少的特点。平衡盐溶液更接近生理状态，可减少高氯性酸中毒风险，尤其适用于大容量复苏。胶体液的特性与临床选择胶体液包括羟乙基淀粉、白蛋白等，能维持血管内胶体渗透压，但需警惕过敏及肾功能损害风险。临床使用时需根据患者具体情况及休克类型谨慎选择。液体选择的基本原则与策略遵循“先晶后胶，量出为入”的原则，晶体液通常作为休克液体复苏的首选。在失血性休克中，血红蛋白低于70g/L或存在活动性出血时，需考虑输注红细胞等血液制品。血管活性药物：去甲肾上腺素与多巴胺

去甲肾上腺素：推荐首选药物去甲肾上腺素是提升外周阻力、维持血压的推荐首选药物，常用剂量为0.05~1μg/kg·min，适用于多种类型休克在液体复苏后仍存在低血压的情况。

多巴胺：适用特定情况多巴胺适用于合并心动过缓或低心输出量的休克患者，剂量范围为2~20μg/kg·min，但需警惕其可能带来的心律失常风险。

药物选择与休克类型匹配心源性休克优先考虑使用多巴胺以增强心肌收缩力；分布性休克如感染性休克则首选去甲肾上腺素以维持外周血管阻力，确保组织灌注。

剂量滴定与动态监测使用过程中需通过动态监测血压、心率、尿量及乳酸水平调整药物剂量，避免因过量导致组织缺血或心律失常等不良反应，确保治疗安全有效。目标导向治疗：CVP、MAP与乳酸清除

中心静脉压（CVP）监测目标维持CVP在8~12cmH₂O（机械通气患者12~15cmH₂O），作为评估循环血容量和右心功能的重要指标，指导液体复苏。

平均动脉压（MAP）维持标准目标MAP≥65mmHg，确保重要器官的灌注压，是休克复苏期间维持组织氧供的关键血流动力学指标。

乳酸清除率监测与目标血乳酸水平应控制在<2mmol/L，每2-4小时复查，乳酸清除率>10%提示组织灌注改善，是评估复苏效果和预后的敏感指标。病因特异性处理策略06活动性出血控制原则创伤性出血需立即采用加压包扎、止血带（近心端，记录使用时间）或手术止血；消化道出血优先内镜下止血或介入栓塞治疗，快速终止出血是复苏基础。输血指征与血液制品选择血红蛋白＜70g/L或红细胞压积＜25%时启动输血，首选红细胞悬液（10~15ml/kg）；合并凝血功能障碍时补充新鲜冰冻血浆（10~15ml/kg）及血小板（1单位/10kg）。容量复苏与输血平衡策略采用“先晶后胶，量出为入”原则，前30分钟快速输注晶体液1000~2000ml（成人），同时评估出血速度；若液体复苏后仍存在低血压或持续出血，同步启动输血治疗，维持血红蛋白≥70g/L。输血并发症预防与监测输血过程中密切监测体温、过敏反应及凝血功能，避免枸橼酸中毒（尤其肝肾功能不全者）；大量输血（24小时内输血量≥1个血容量）时需补充钙剂，维持离子钙＞0.9mmol/L。低血容量性休克：止血与输血治疗感染性休克：抗生素与感染源控制

早期广谱抗生素启动在留取血培养后1小时内启动广谱抗生素治疗，如碳青霉烯类联合糖肽类药物，随后根据病原学结果及时降阶梯调整。

集束化液体复苏策略遵循"SEPTIC"原则（3小时Bundle），包括测定乳酸水平、输注30ml/kg晶体液、维持平均动脉压≥65mmHg，必要时联合血管加压素。

感染源快速清除通过手术引流、清创或拔除感染导管等措施彻底清除感染灶，避免脓毒症持续恶化，是控制感染性休克的关键环节。

糖皮质激素辅助治疗对于需持续血管活性药物维持血压的患者，可静脉注射氢化可的松200mg/日，以减轻炎症反应，改善血流动力学。心源性休克：正性肌力药物与机械支持01正性肌力药物选择与应用多巴酚丁胺（2~20μg/kg·min）为常用药物，可增强心肌收缩力；米力农等磷酸二酯酶抑制剂适用于对β受体阻滞剂禁忌或耐药患者，需监测心率与心律失常风险。02血管活性药物协同策略在正性肌力药物基础上，联合去甲肾上腺素（0.05~1μg/kg·min）维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，改善外周灌注，避免单纯升压加重心脏负荷。03主动脉内球囊反搏（IABP）应用指征适用于急性心肌梗死合并心源性休克、药物治疗无效的患者，通过舒张期球囊充气提升冠脉灌注，收缩期放气减轻心脏后负荷，改善心肌氧供。04体外膜肺氧合（ECMO）与Impella支持对于严重心功能衰竭（如心脏骤停后），ECMO可同时支持心肺功能，Impella装置通过经皮左心室辅助直接增加心输出量，为病因治疗（如PCI、手术）争取时间。05容量管理与后负荷控制严格限制液体入量，避免容量过负荷加重肺水肿；必要时使用利尿剂或超滤，维持中心静脉压（CVP）8~12cmH₂O，同时避免过度降压影响冠脉灌注。肾上腺素：一线救命药物立即肌内注射（大腿前外侧）0.3~0.5mg（成人）或0.01mg/kg（儿童，最大0.3mg），必要时5~15分钟重复；可迅速逆转血管扩张、血压骤降、气道水肿等致命表现。糖皮质激素：辅助治疗选择甲泼尼龙80~120mg或地塞米松10~20mg静脉滴注，主要作用为减轻气道水肿与炎症反应，需在肾上腺素使用基础上应用，不单独作为急救首选。给药途径与剂量规范肾上腺素首选肌内注射，吸收迅速；糖皮质激素采用静脉滴注方式。严格按照体重计算儿童剂量，避免过量或不足，确保急救效果与安全性。过敏性休克：肾上腺素与糖皮质激素神经源性休克：扩容与激素应用

扩容治疗：晶体液优先策略神经源性休克以血管扩张导致有效循环血量相对不足为核心，扩容为首要干预措施。首选晶体液（如生理盐水或平衡盐溶液），初始剂量为20~30ml/kg，快速输注以恢复循环血量，改善组织灌注。

血管活性药物：谨慎使用指征在充分扩容后，若平均动脉压（MAP）仍低于65mmHg，可考虑使用血管活性药物。推荐去甲肾上腺素，剂量为0.05~0.2μg/kg·min，以维持外周血管阻力，提升血压。

糖皮质激素：脊髓损伤的冲击治疗对于脊髓损伤引发的神经源性休克，应在损伤后8小时内给予甲泼尼龙15~30mg/kg冲击治疗，以减轻脊髓水肿和炎症反应，保护神经功能，改善预后。特殊场景与动态监护07院前阶段核心处置原则优先维持生命体征稳定，包括控制活动性出血、建立静脉通路、给予高流量吸氧（SpO₂≥94%）；避免过度搬运，尤其怀疑脊柱损伤时需固定头颈部。关键信息交接要素详细告知“休克类型（如创伤性/感染性）、液体输注量（晶体液/胶体液）、血管活性药物使用情况（种类及剂量）、生命体征动态变化、已采取的干预措施”。特殊人群转运注意事项儿童：液体复苏首选20ml/kg等张晶体液，密切监测心率（婴儿＞180次/分、儿童＞140次/分提示容量不足）；老年：警惕“隐匿性休克”，补液需缓慢，优先监测乳酸与尿量。交接文档规范要求使用标准化交接单（如SBAR模式：Situation-背景、Background-病史、Assessment-评估、Recommendation-建议），确保信息传递准确、无遗漏。院前急救与院内交接要点儿童与老年休克的特点与处理儿童休克的临床特点儿童休克代偿能力强，早期症状可不典型，心率增快常为首要表现，婴儿心率＞180次/分、儿童＞140次/分提示容量不足；皮肤弹性差、前囟凹陷、哭时无泪是脱水相关低血容量性休克的重要体征；易出现低血糖和电解质紊乱，需密切监测。儿童休克的处理要点液体复苏首选等张晶体液（如生理盐水或乳酸林格液），初始剂量20ml/kg快速输注，15-30分钟内完成，根据反应可重复；血管活性药物首选多巴胺（2-20μg/kg·min），难治性休克可联合去甲肾上腺素；尽早建立静脉通路，外周困难时采用骨髓腔穿刺；维持血糖在正常范围，避免低血糖加重脑损伤。老年休克的临床特点老年患者常存在多种基础疾病（如高血压、糖尿病、心功能不全），症状隐匿易漏诊，可仅表现为乏力、淡漠、意识模糊；对低血压耐受性差，基础血压高者收缩压较基线下降＞40mmHg即可诊断休克；多器官功能储备低，易快速进展为多器官功能障碍综合征（MODS）。老年休克的处理要点补液需谨慎，避免过快过量导致心力衰竭，推荐小剂量逐步扩容，动态监测心率、呼吸及肺部啰音；优先监测血乳酸（＞2mmol/L提示组织缺氧）和尿量（＜0.5ml/kg·h提示肾灌注不足）；血管活性药物首选去甲肾上腺素，从小剂量开始（0.05μg/kg·min），维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg；积极处理基础疾病，避免诱因（如感染、急性心肌梗死）加重休克。