医学26年：CKD高钠血症处理要点 查房课件

1CKD合并高钠血症的基础认知演讲人2026-05-02

01.02.03.04.05.目录CKD合并高钠血症的基础认知CKD合并高钠血症的核心发病机制CKD合并高钠血症的诊断要点CKD合并高钠血症的处理要点CKD合并高钠血症的预防要点

医学26年：CKD高钠血症处理要点查房课件各位实习同学、低年资医师，今天我们教学查房的核心讨论内容是慢性肾脏病（CKD）合并高钠血症的处理要点。我行医肾内科26年，这一疾病看似是普通的电解质紊乱，实则是临床最容易漏诊、处理最容易踩坑的常见病，我见过太多本该避免的不良预后，也积累了不少经临床验证的实用经验，今天我们就从基础到临床，循序渐进梳理所有核心要点，供大家参考。01ONECKD合并高钠血症的基础认知

CKD合并高钠血症的基础认知要掌握正确的处理方法，首先要对疾病本身建立清晰准确的基础认知，这是一切临床决策的前提。

1核心定义目前通用的高钠血症诊断标准为空腹血清钠浓度＞145mmol/L，诊断时首先要排除采血溶血、标本放置过久等检验误差，再结合临床下结论。本文讨论的CKD符合KDIGO2012分期标准，涵盖1~5期非透析、维持性透析、肾移植术后全人群CKD患者。

2流行病学特征我整理过过去10年我们科室收治的1287例高钠血症病例，其中CKD患者占比达到61.8%，也就是超过六成的高钠血症发生在CKD人群中。已发表的文献数据也显示：非透析CKD患者高钠血症发生率为4.8%~14.7%，维持性透析患者可达16%~31%，ICU住院的CKD患者发生率更是超过40%。临床很多医师有“CKD更容易发生低钠血症”的误区，实际上高钠血症的发生率远高于我们的固有认知。

3对患者预后的影响高钠血症绝不是无足轻重的电解质异常，它对CKD患者的预后有显著的不良影响：现有大规模队列研究证实，血清钠每升高10mmol/L，CKD患者的全因死亡率升高17%，发生不良心血管事件的风险升高21%；急性重度高钠血症（血钠＞160mmol/L）的总体死亡率可达40%~50%。我2018年在急诊会诊过一个72岁CKD4期的老爷子，因为肺部感染发烧，家属听偏方说喝盐开水能补体力，连续3天每天喝超过10g盐兑的水，送过来的时候已经深昏迷，血清钠168mmol/L，尽管我们立刻启动低钠透析纠正，还是出现了脑实质出血，最终没能救回来。这个病例我一直记到现在，它时刻提醒我，CKD高钠血症的危害远超过我们的想象，必须从一开始就足够重视。02ONECKD合并高钠血症的核心发病机制

CKD合并高钠血症的核心发病机制明确了疾病的基础特征，接下来我们要搞清楚：为什么CKD人群比普通人群更容易发生高钠血症？搞懂发病机制，才能理解后续处理原则的逻辑。

1钠排泄储备功能下降这是CKD合并高钠血症最根本的病理生理基础。健康人肾脏的钠排泄储备能力极强，即使日常摄入钠增加数倍，也能通过肾小管调节及时排出，维持钠水平衡。但当CKD患者GFR下降至＜25ml/min/1.73m²后，肾小管对钠的重吸收调节能力明显受损，哪怕是轻度的钠摄入增加，都无法及时排出，逐渐累积导致钠潴留升高血钠。

2医源性因素为首要诱因根据我们科室的病例统计，超过60%的CKD高钠血症是医源性因素导致的：最常见的就是为了纠正低钠血症、抗休克扩容，不当使用大剂量高渗氯化钠；其次是鼻饲、肠外营养患者直接使用普通配方，钠含量未根据CKD调整，长期累积诱发高钠；还有就是心衰患者大剂量使用袢利尿剂，排水多于排钠，导致浓缩性高钠；此外碳酸锂、抗精神病药物等会损伤中枢渴觉中枢，也会增加高钠的发生风险。

3渴觉与摄水障碍这是老年CKD患者非常常见的诱因，我前年收过一个68岁脑梗死后遗症的维持性透析患者，子女周末外出，只留了够三天的干粮，没有放置足够的饮用水，老人本身渴觉中枢受损，不会主动要水，两天后子女回来已经呼之不应，急诊查血清钠172mmol/L，就是典型的渴觉障碍加摄水不足。老年CKD患者本身存在中枢退行性变，合并脑血管病后渴觉明显减退，即使体内缺水也不会感到口渴，水分摄入不足导致钠浓缩升高，非常容易诱发高钠。

4合并症的叠加效应CKD患者常合并糖尿病、高血压等基础疾病，高渗高血糖综合征、糖尿病酮症酸中毒本身就会导致大量水分丢失，合并CKD后钠排泄能力差，更易发生高钠；心衰患者长期严格限水加用大剂量利尿剂，也会导致水钠失衡，诱发浓缩性高钠。03ONECKD合并高钠血症的诊断要点

CKD合并高钠血症的诊断要点很多年轻医师会觉得，诊断高钠血症不就是查个电解质吗？其实不然，诊断的准确性、全面性直接决定处理的对错，这一步绝对不能大意。

1诊断第一步必须完成分型诊断高钠血症根据总体容量状态分为三类，不同分型的处理原则完全不同，所以拿到电解质结果后第一步就是明确分型：

1诊断第一步必须完成分型诊断1.1低容量性高钠血症即总体钠量、总体水量均减少，失水多于失钠，最终导致血清钠升高，这是CKD患者最常见的类型，占比超过五成，多由利尿剂过量、发热大量出汗、摄水不足诱发。

1诊断第一步必须完成分型诊断1.2等容量性高钠血症总体钠量基本正常，仅总体水量减少，多由中枢性尿崩、药物损伤渴觉诱发，占比约三成。

1诊断第一步必须完成分型诊断1.3高容量性高钠血症总体钠量、总体水量均增加，钠增加幅度多于水，多由医源性补钠过量、原发性醛固酮增多症诱发，占比约两成。

2必须区分急性还是慢性高钠急慢性的区分直接决定我们降钠的速度要求，必须明确：

2必须区分急性还是慢性高钠2.1急性高钠血症指48小时以内发生的高钠，多有明确诱因，比如一次大量补钠、发热大量出汗，神经系统症状突出，风险极高。

2必须区分急性还是慢性高钠2.2慢性高钠血症指发生超过48小时，机体已经逐渐适应了高钠环境，很多患者症状不典型，容易漏诊。

3临床容易漏诊误诊的高危情况我刚参加工作第10年的时候就误诊过一例，现在想起来还记忆犹新：当时有个81岁的CKD3期老太太，因为意识模糊、嗜睡收去神经内科，头颅CT提示多发腔隙性脑梗死，按脑梗死治疗了两天没有任何好转，请我会诊，我一查电解质，血清钠158mmol/L，给了口服加静脉补水，第二天老太太就能清醒对答了。这个病例提醒我们，以下几种情况一定要常规排查高钠血症，避免漏诊：

3临床容易漏诊误诊的高危情况3.1老年、认知障碍的CKD患者症状不典型，仅表现为乏力、淡漠、意识模糊，很容易误诊为脑血管病、老年痴呆。

3临床容易漏诊误诊的高危情况3.2住院期间禁食禁水的CKD手术患者长时间不自主进水，补液钠含量未根据肾功能调整，很容易累积出高钠。

3临床容易漏诊误诊的高危情况3.3维持性透析患者出现透析间期体重下降、乏力嗜睡首先要排除高钠血症，多数都是进水不足导致的浓缩性高钠。

4诊断后的完整评估明确诊断后，还要完成三项核心评估：一是容量状态评估，通过体重变化、心率、血压、颈静脉充盈度、尿量判断容量，辅助验证分型；二是血浆渗透压测定，评估神经系统损伤的风险；三是按照公式估算缺水量，为后续处理方案制定提供依据。04ONECKD合并高钠血症的处理要点

CKD合并高钠血症的处理要点以上我们梳理了基础认知、发病机制和诊断要点，接下来就是今天查房的核心内容，也就是我26年临床经验总结的具体处理要点。

1处理的核心原则首先我把三个原则放在最前面，这是避免踩坑的根本：第一，先纠正容量异常，再逐步调整血钠；第二，严格控制降钠速度，绝对避免矫枉过正；第三，处理诱因，保护残余肾功能。我2005年碰到过一个急性高钠的患者，当时年轻大夫急于纠正，24小时降了21mmol/L，结果发生严重脑水肿脑疝，最终没能救过来，这个教训太深刻了——降钠太快的危害甚至比高钠本身还大，这个原则任何时候都不能忘。

2不同容量分型的处理方案2.1低容量性高钠血症核心是补充水分，纠正容量不足。能自主口服进水的患者优先口服温水，安全平稳，不需要担心降钠过快；不能口服的患者静脉补液，首选5%葡萄糖注射液，或0.45%低渗氯化钠，总缺水量用经典公式计算：缺水量(L)=（测得血钠-140）×体重(kg)×系数，男性系数为0.6，女性系数为0.5，这个公式是临床计算补液量的可靠依据。

2不同容量分型的处理方案2.2等容量性高钠血症核心是补充水分，纠正水缺失。单纯渴觉障碍导致的，只要补充足够水分就能纠正；中枢性尿崩导致的，要加用去氨加压素减少水丢失，才能稳定纠正高钠。

2不同容量分型的处理方案2.3高容量性高钠血症核心是促进多余钠的排出，兼顾容量平衡。对于CKD1-3期GFR尚可的患者，用袢利尿剂促进钠排出，同时补充适量5%葡萄糖，带出多余的钠；对于GFR＜30ml/min的患者，利尿剂效果差，要尽早启动透析清除多余钠，避免容量负荷过重诱发心衰。

3不同CKD分期的分层处理还要根据CKD的肾功能分期调整处理方案，不能一概而论：4.3.1CKD1-3期（GFR≥30ml/min/1.73m²）患者还有一定的钠排泄能力，多数轻中度高钠血症通过纠正容量、调整摄入就能纠正，不需要透析，只要每4~6小时监测一次电解质，调整补液速度即可。4.3.2CKD4期（GFR15-29ml/min/1.73m²）肾脏排泄能力已经明显下降，血钠＞155mmol/L的中重度高钠血症，要提前做好透析准备，不要一味依赖利尿剂，避免延误病情。

3不同CKD分期的分层处理3.3CKD5期非透析患者GFR＜15ml/min/1.73m²，钠几乎无法通过肾脏排出，血钠＞150mmol/L伴有临床症状的，都建议尽早透析干预，不要保守观察拖出并发症。

3不同CKD分期的分层处理3.4CKD5期维持性透析患者这是临床最常碰到的人群，处理分两种情况：①急性高钠血症：首选低钠透析液透析，透析液钠浓度设置为135~138mmol/L，不要一下子降到130mmol/L以下，避免降钠过快，适当延长透析时间20~30分钟，缓慢清除钠，效果确切。②反复发生透析间期高钠：核心是长期调整，首先要做好限钠教育，很多患者说“我没吃咸”，但大量吃酱菜、加工零食、腌制品，这些隐形钠含量非常高，我们上周就有一个透析患者，每天吃半斤酱黄瓜，每次透析血钠都在148mmol/L以上，严格控钠后一周就降到正常了；其次长期维持性透析把透析液钠浓度稳定在136~138mmol/L，不要常规用高钠透析液，高钠透析会导致患者透析后口渴，增加水钠摄入，形成恶性循环。

4严格控制降钠速度这是处理的核心中的核心，不同情况的降钠速度要求不同：

4严格控制降钠速度4.148小时内发生的急性高钠血症每小时血钠下降不超过1mmol/L，24小时不超过10mmol/L，48小时总下降不超过18mmol/L。

4严格控制降钠速度4.2发生超过48小时的慢性高钠血症每小时血钠下降不超过0.5mmol/L，24小时不超过8mmol/L，必须缓慢纠正，给脑组织足够的适应时间，避免脑水肿发生。不管是急性还是慢性高钠，处理期间都要每4~6小时复查一次电解质，根据下降速度调整补液或透析方案，绝对不能嫌麻烦不复查。

5常见并发症的处理5.1脑水肿这是降钠过快最常见的严重并发症，一旦患者出现头痛、呕吐、意识障碍加重，要立即停止低渗补液，给予20%甘露醇或3%氯化钠注射液脱水降颅压，必要时给予机械通气，保障脑灌注。

5常见并发症的处理5.2残余肾功能恶化高钠本身会导致肾血管收缩，损伤残余肾功能，纠正过程中如果容量负荷过高也会加重肾损伤，所以纠正容量的时候要循序渐进，边补边评估，避免容量过多，同时维持血压稳定，尽可能保护残余肾功能。05ONECKD合并高钠血症的预防要点

CKD合并高钠血症的预防要点处理是治病，对于CKD这种慢性病，我们更要强调防患于未然，预防的价值远大于治疗。

1高危人群常规监测对于老年、认知障碍、维持性透析、鼻饲肠内营养、长期禁食的CKD高危人群，至少每周监测一次电解质，不要等出现症状再检查，做到早发现早处理。

2严格防控医源性诱因临床补液的时候，CKD患者除非有明确指征，否则不要使用高渗氯化钠，补液配方要根据肾功能调整钠的含量；鼻饲、肠外营养的患者，要采用CKD专用的低钠配方，不要直接用普通配方；使用影响渴觉、影响钠排泄的药物的时候，要定期监测电解质，及时调整方案。

3做好患者和家属健康教育要给所有CKD患者普及限钠知识，告诉患者隐形钠的存在，要求每天钠摄入不超过2000mg，也就是不超过5g食盐，避免食用酱菜、腌肉、加工零食等高钠食物；对于老年、认知障碍的患者，要教会家属定时定量给患者喂水，避免摄水不足诱发高钠。总结以